АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гістологічне дослідження

Під час розтину обов’язково беруть шматочки із нижньої носової раковини, трахеї на протязі та у місці біфуркації, із головних бронхів різних часток легенів, особливо вогнищ ураження. Шматочки для дослідження товщиною 2-3 см фіксуються в 10-15% нейтральному формаліні.

Розрізняють 3 стадії грипозної інфекції за клініко-анатомічними і патогенетичними особливостями:

а) гостра стадія (1-5 день). Характерно утворення в трахеї і бронхах «аркадоподібних» структур епітелію, що виникають за рахунок набряку і вакуолізації цитоплазми з явищами дистрофії і відшарування окремих клітин. Виявляються фуксинофільні цитоплазматичні включення, початкова фаза регенерації і явища різкого повнокров’я, набряку і круглоклітинної інфільтрації підслизової оболонки, потовщення базальної мембрани і посиленню секреції залоз субепітеліальної сполучної тканини, лейкоцитарна інфільтрація, гнійний ексудат і бактеріальні колонії мікробів (коки).

В судинах – явища стазу, тромбозу, гіперплазія ендотелію, різке потовщення стінок судин за рахунок плазматичного просочування. Місцями виражений периваскулярний набряк і помірна лімфоїдна інфільтрація.

Характер морфологічних змін в легенях також різноманітний. Найбільш характерними є ателектази і потовщення міжальвеолярних перегородок за рахунок набряку, білкового просочування і повнокров’я.

У випадку злоякісного перебігу грипозної інфекції в просвіті багатьох альвеол міститься велика кількість еритроцитів і рідкої частини крові, а клітинна реакція виражена слабо. Міжальвеолярні перегородки тонкі, в судинах – гіперплазія ендотелію. Епітелій дихальних шляхів мало змінений, в мілких бронхах – явища вогнищевого еозинофільного некрозу епітелію. Такі прояви інфекції розцінюються як геморагічний токсичний набряк легень.

б) метагрипозна стадія (6-10-й день). Характерний бурхливий розвиток регенераторних процесів в дихальних шляхах і легенях, пан бронхіт, гнійні ураження інших локалізацій (отити, менінгіти, гайморити).

Регенерація альвеолярного епітелію призводить до утворення поля суцільного росту, що нагадує солідні розростання епітеліальних клітин при неопластичних процесах. При цьому необхідно розрізняти клітини 2-х видів: клітини, подібні з гіперплазованим альвеолярним епітелієм – пружні, з ядром округлої форми нерівномірним розподілом хроматину і еозинофільною цитоплазмою (найчастіше зустрічається); клітини, споріднені з гіперплазованим бронхіальним епітелієм: ядро округлої або витягнутої форми з нерівномірним розподілом хроматину і вираженою базофільною цитоплазмою.

в) постгрипозна стадія (11-60 день) – спостерігається в момент спаду епідемії грипу і в міжепідемічні періоди.

Летальні наслідки спостерігаються в основному у ослаблених дітей і осіб похилого віку з важкими соматичними захворюваннями. Ознаки гострої грипозної інфекції відсутні, розлади кровообігу в легенях пов’язані з розвитком бактеріальної інфекції.

В легенях утворюються порожнини, відповідно окремим альвеолам, вистроєні кубічним епітелієм з різко базофільною цитоплазмою. В просвітах таких порожнин міститься слиз, нейтрофільні лейкоцити з домішками мікробної флори. Утворення таких структур сприяє розвитку пост грипозної бактеріальної пневмонії, яка в 30% випадків може призводити до смерті.

Мікоплазменна інтерстиційна пневмонія є частим збудником інфекційних уражень верхніх дихальних шляхів. У містах 15-25% пневмоній викликається цим мікроорганізмом. Хворіють в основному діти, підлітки, а також дорослі старше 45-ти років. Ураження, як правило, однобічне й поширене на певну площу. Можлива генералізація інфекції з ураженням інших органів і систем.

При мікроскопічному дослідженні виявляється картина гострої інтерстиційної пневмонії із бронхіолітом і характерним мононуклеарним інфільтратом. При Шик-реакції й при фарбуванні по Романовському-Гімзі в макрофагах можна побачити характерні Шик-позитивні включення, що є непрямим підтвердженням присутності мікоплазми. Достовірним методом верифікації збудника є імуногістохімічне дослідження з антитілами до антигенів мікоплазми.

Пневмоцистна інтерстиційна пневмонія виявляється в імуносупресивних хворих з лікарською й вірусною імунодепресією.

Гостра інтерстиційна пневмонія (хвороба легіонерів). Захворювання починається з головного болю, слабкості у м'язах, сухого кашлю. Збудник не зафарбовується по Граму, антитіла підсилюють фагоцитоз бактерій макрофагами, однак у зв'язку з їхньою здатністю до ендоцитобіозу у фагоцитах вони можуть персистувати в організмі тривалий час. У легенях розвивається бронхопневмонія із залученням декількох часток. У ряді випадків макроскопічно ураження може нагадувати крупозну пневмонію в стадії сірої гепатизації з розвитком фібринозного плевриту.

При мікроскопічному дослідженні: характерний геморагічний набряк, інфільтрація альвеолярних перегородок макрофагами й поліморфноядерними лейкоцитами.

Ускладнення: багато в чому визначаються етіологією захворювання і тяжкістю його плину. Вони можуть бути поділені на легеневі і позалегеневі й представлені тими ж варіантами, що й при крупозній пневмонії. Серед легеневих ускладнень бронхопневмонії варто назвати також плеврит, що розвивається в тих випадках, коли вогнище запалення розташоване під плеврою. Смерть хворих може бути обумовлена самою пневмонією, її гнійними ускладненнями й легенево-серцевою недостатністю.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав