АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вірусний гепатит В

Етіологія – ДНК-вірус з сімейства Hepadnaviridae (HepaDNA), відкритий у 80-х роках ХХ століття. Віріон має ø 42-47 нм, виявляється в сироватці крові і гепатоцитах у вигляді частинок Дейна. Вірус має чотири антигенні детермінанти у зовнішній оболонці і нуклеокапсиді:

1 – поверхневий антиген HBsAg (раніше називався австралійський антиген, відкритий Бламбергом в 1965 році) – основний маркер вірусу;

2 – серцевинний антиген HBcAg (ядерний) – йому притаманні патогенні властивості вірусу;

3 – HbeAg – маркер ДНК-полімерази, показник реплікації вірусу;

4 – антиген Х – складається з 159 амінокислот, є активатором транскрипції, активно функціонує в клітинах первинного раку печінки. Найчастіше виявляється у хворих на хронічний гепатит В.

Структура вірусу гепатиту В

Джерело інфекції – хворі люди і вірусоносії.

Шляхи зараження – парентеральний (переливання крові, різноманітні ін’єкції, контакт з інфікованою кров’ю), статевий, можливі також інтранатальний, трансплацентарний шляхи. Сезонність не характерна. Хворіють люди різних вікових груп.

Інкубаційний період – 25-180 діб.

Патогенез. Існує вірусно-імуногенетична теорія розвитку вірусного гепатиту В. Прояви хвороби і варіанти перебігу залежать від особливостей імунної відповіді організму на присутність вірусу. При потраплянні вірусу в організм, він спочатку розмножується в реґіонарних лімфовузлах (часто кишечника), що супроводжується лімфаденітом. Потім настає вірусемія. Віруси переносяться еритроцитами, пошкоджують їх, імунна система починає виробляти проти еритроцитів антитіла. В цей час розвивається генералізована лімфаденопатія, спленомегалія, можливі алергічні реакції, але переважно пошкоджуються гепатоцити завдяки тропності до них вірусів – розвивається імунний цитоліз гепатоцитів на фоні аутоімунізації. Антитіла і Т-кіллери руйнують гепатоцити, реагуючи з антигенами вірусу, в основному з HBsAg, який активує імунний цитоліз.

Під час реплікації вірусу в гепатоцитах утворюється специфічний печінковий ліпопротеїн, який є аутоантигеном і викликає аутоімунізацію, це підтримує запальну реакцію в печінці. Імунний цитоліз призводить до виникнення в печінці вогнищ коагуляційного або колікваційного некрозу, який може бути трьох видів:

1 – плямистий некроз (дрібновогнищевий);

2 – східчастий некроз (у вигляді сходинок);

3 – зливний некроз (крупновогнищевий), має варіанти – А) мостоподібний некроз (центроцентральний, центропортальний, портопортальний), Б) субмасивний (мультилобулярний) некроз, В) масивний некроз.

Клінічно гепатит В відрізняється від гепатиту А наявністю артралгій, уртикарного висипу в переджовтяничний період, а також більшою тривалістю захворювання. При гепатиті В можливе виникнення вогнищевих уражень легенів, що нагадують ГРВІ, описано ураження шкіри, судин за типом нодозного периартеріїту, нирок, суглобів, скелетних м’язів, серця, нервової системи, що пов’язують з відкладанням в цих органах імунних комплексів.

Розрізняють наступні клініко-морфологічні види гепатиту В:

1 – гостра циклічна форма (класична, жовтянична)

2 – безжовтянична форма (абортивна)

3 – злоякісна форма (некротична, блискавична, фулмінантна)

4 – холестатична

5 – хронічна.

Гостра циклічна форма.

Має дві стадії – розпалу і одужання.

Стадія розпалу триває 1-2 тижні, печінка збільшується в розмірах, ущільнюється, краї заокруглені, капсула гладка, тканина червоного кольору – це велика червона печінка.

Мікроскопічно – спочатку відбувається проліферація клітин Купфера з подальшим перетворенням їх на макрофаги. В стромі з’являються невеликі лімфогістіоцитарні інфільтрати. Далі в печінці розвиваються альтеративні зміни – в гепатоцитах з’являється зерниста, вакуольна дистрофія, інколи – жирова. Уражуються переважно центральні відділи часточок. Дистрофічні зміни переходять в некроз. Характерним є коагуляційний некроз гепатоцитів з утворенням тілець Каунсильмена та некроз клітин Купфера з утворенням еозинофільних тілець без ядра або з його залишками.

Велика червона печінка

Лімфогістіоцитарна інфільтрація при вірусному гепатиті В

Також спостерігаються мостоподібні і східчасті некрози, коли лімфоцити з інфільтратів у портальній стромі руйнують гепатоцити пограничної пластинки. Виникає дискомплексація печінкових балок. В перипортальних прошарках утворюються невеликі інфільтрати з лімфоцитів, макрофагів, поодиноких плазматичних клітин та нейтрофілів. Чим більше вогнище некрозу, тим більша запальна клітинна інфільтрація.

В цитоплазмі гепатоцитів і макрофагів часто з’являється ліпофусцин, можлива імбібіція гепатоцитів жовчними пігментами. Часто виявляється застій жовчі з утворенням жовчних тромбів.

Коагуляційний некроз гепатоцитів, утворення тілець Каунсильмена

при вірусному гепатиті В

На третьому тижні хвороби розпочинаються процеси регенерації печінкової тканини – з’являються гепатоцити з ядрами різної величини, з двома ядрами, ядра гіперхромні, помітні мітози. Поступово відновлюється структура печінкових балок, дистрофічні і некротичні зміни зменшуються, лімфомакрофагальні інфільтрати стають дрібно вогнищевими. В ділянках некрозу розростається сполучна тканина.

Макроскопічно – печінка набуває нормальних розмірів, зменшується кровонаповнення, капсула потовщується, можуть виникати спайки між капсулою та очеревиною.

Безжовтянична форма.

Ця форма вірусного гепатиту розвивається в тих випадках, коли вірус не може подолати ретикулоендотеліальний бар’єр печінки, тобто клітини Купфера і лімфоцити пограничної пластинки – при цьому гепатоцити майже не пошкоджуються вірусами.

Макроскопічно – картина великої червоної печінки, інколи може пошкоджуватись тільки одна частка печінки.

Мікроскопічно – дистрофія гепатоцитів, некрози, тільця Каунсильмена відсутні зовсім або зустрічаються в рідких випадках і незначно виражені. Переважає значна проліферація клітин Купфера, які утворюють скупчення – вузлики Бюхнера. Також виражена інфільтрація печінкових часточок, портальних трактів лімфоцитами, макрофагами, нейтрофілами, але погранична пластинка не руйнується. Холестаз відсутній.

Злоякісна форма.

Це найбільш важка форма гострого вірусного гепатиту В. Вона характеризується розвитком токсичної дистрофії печінки (альтеративного гепатиту, прогресуючого некрозу печінки), при чому некрозу передує гідропічна дистрофія, а не жирова, як при ТДП іншої етіології.

В печінці, переважно в центральних відділах часточок, з’являються вогнища некрозу, часто некрозу підлягає значна частина паренхіми, що призводить до смерті. Гепатоцити втрачають ядра, цитоплазма стає зернистою, вакуолізованою, містить багато включень жовчних пігментів та ліпідів. Некротичні маси досить швидко розсмоктуються, капілярна мережа оголюється, капіляри переповнюються кров’ю. В перипортальних трактах спостерігається значна запальна клітинна інфільтрація. Якщо некроз розвивається не дуже швидко, в печінці починається регенерація з утворенням вузлів, які складаються з гепатоцитів без правильної будови балок і несправжніх жовчних проток.

Макроскопічно – печінка, особливо ліва частка, значно зменшена в розмірах, м’яка, капсула зморшкувата, краї загострені. На розрізі печінка спочатку жовтого кольору за рахунок просочування некротизованих ділянок жовчними пігментами. На повітрі або після фіксації у формаліні печінка набуває зеленого кольору внаслідок окислення білірубіну і перетворення його на білівердин. Це стадія гострої жовтої атрофії печінки.

Після розсмоктування некротичних мас на жовтому фоні виникають яскраво-червоні крапочки, смужки, що обумовлено розширенням кровоносних судин. Потім утворюються великі ділянки темно-червоного кольору. Ці зміни відповідають стадії червоної атрофії печінки.

Злоякісна форма закінчується летально від печінкової коми, гепато-ренального синдрому. Якщо хворий вижив, у нього формується післянекротичний цироз печінки.

Холестатична форма.

Зустрічається переважно у людей старшого віку. В запальний процес залучаються жовчні протоки, розвивається холестаз.

Макроскопічно – печінка збільшена в розмірах, червона, з вогнищами жовто-зеленого кольору.

Мікроскопічно – жовчні капіляри і протоки розширені, переповнені жовчю (холестаз), із запальними змінами (холангіт, холангіоліт). В гепатоцитах і клітинах Купфера відкладаються жовчні пігменти. В центральних відділах печінкових часточок гепатоцити в стані гідропічної дистрофії. Зустрічаються тільця Каунсильмена. Портальні тракти інфільтровані лімфоцитами, макрофагами, нейтрофілами.

Рішенням Всесвітнього конгресу гастроентерологів (Лос-Анджелес, 1994) виділяються наступні види хронічних гепатитів:

- хронічний гепатит В;

- хронічний гепатит С;

- хронічний гепатит D;

- хронічний вірусний гепатит невідомого типу;

- автоімунний гепатит;

- хронічний медикаментозний гепатит;

- криптогенний (ідіопатичний) хронічний гепатит.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав