АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм действия. Механизм анальгетического действия связан с противовоспалительным действием

Прочитайте:
  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. B-лактамазы широкого спектра действия
  3. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  4. I. Нифедипин короткого действия (10 мг)
  5. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  6. III По механизму травмы
  7. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  8. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  9. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  10. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.

Механизм анальгетического действия связан с противовоспалительным действием. Анальгезию эти вещества вызывают только в том случае, если есть воспаление, а именно влияют на метаболизм арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота находится в мембране клетки, метаболизируется по двум путям: лейкотриеновый и эндотелиальный. На уровне эндотелия, действует фермент - циклооксигеназа, который угнетают ненаркотические анальгетики. По циклооксигеназному пути образуются простогландины, тромбоксаны, простациклины. Механизм анальгезии связан с угнетением циклооксигеназ и уменьшения образования простогландинов - профакторов воспаления. Количество их уменьшается, уменьшается отек, соответственно уменьшается сдавление чувствительных нервных окончаний. Другой механизм действия связан с влиянием на передачу нервного импульса в центральную нервную систему и на интеграцию. По этому пути работают сильные анальгетики. Центральные механизмы действия влияния на передачу импульса есть у следующих препаратов: анальгин, амидопирин, напроксин.

На практике это действие анальгетиков усиливается при комбинации их с транквилизаторами - седуксеном, элениумом и пр. Этот методы обезболивания называется атарактанельгезия.

Ненаркотические анальгетики снижают только повышенную температуру. Лечебного действие связано с тем, что уменьшается количество простогландина Е1, который как раз определяет лихорадку. Простогландин Е1, очень близок по строению к интерлейкину (интерлейкины являются посредниками пролиферакции Т и В лимфоцитов). Поэтому при угнетении простогландинов Е1, наблюдается дефицит Т и В лимфоцитов (имунодепрессивный эффект). Поэтому жаропонижающие применяют при температуре больше 39 градусов (для ребенка выше 38.5). лучше ненаркотические анальгетики в качестве жаропонижающих не использовать, потому что мы получаем иммунодепрессивный эффект, а химиотерапевтические средства, которые назначены параллельно, как средства лечения бронхитов, пневмоний и т.п. тоже угнетают иммунитет. Кроме того лихорадка - это маркер эффективность химиотерапевтических средств, я не ненаркотические анальгетики лишают врача возможности решить, эффективны антибиотики или нет.

Противовоспалительное действие ненаркотических анальгетиков отличается от противовоспалительного действия глюкокортикоидов: глюкокортикоиды угнетают все процессы воспаления - альтерация, экссудацию, пролиферация. Салицилаты, амидопирин, в основном влияют на экссудативные процессы, индометация - в основном на пролиферативные процессы (то есть более узкий спектр влияния), но комбинируя различные ненаркотические анальгетики можно получить хороший противовоспалительный эффект, не прибегая к глюкокортикоидам. Это очень важно так как они вызывают массу осложнений. Механизмы противовоспалительного действия связаны с тем, что

1. уменьшается концентрация профакторов воспаления

2. уменьшается количество вредных супероксидных ионов, которые вызывают повреждения мембран

3. уменьшается количество тромбоксанов, спазмирующих сосуды и повышающих агрегацию тробоцитов

4. уменьшается синтез медиаторов воспаления - лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, кинины, серотонин, гистамин, брадикинин. Снижается активность гиалуронидазы. Снижается образование АТФ в очаге воспаления. Наличие фибринолитической активности у препаратов группы пирозолона, индометацина.

Десенсибилизирующий эффект является следствием иммунодепрессивного действия за счет уменьшения количества Т-лимфоцитов. Это свойство необходимо при лечении аутоиммунных заболеваний.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 551 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)