АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Специфические методы лечения инсульта

Прочитайте:
  1. I . Лабораторные показатели, важные для диагностики причин ишемического инсульта у детей
  2. I. Терминологические обозначения и данные эпидемиологии мозгового инсульта
  3. II. Методы и процедуры диагностики и лечения
  4. II. Методы определения групп крови
  5. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  6. II. Подтипы ишемического мозгового инсульта
  7. II. Физические и физико-химические методы
  8. IV. Что означает понятие «Органеллоспецифические ферменты»?
  9. Tактика лечения ХНК, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка
  10. V. ВЕДЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ (ПРОТОКОЛОВ ЛЕЧЕНИЯ)

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния

является артериальная гипертония, около 10-12 проц. приходится на долю церебральной

амилоидной ангиопатии, примерно 10 проц. обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 проц. -

опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 проц. Патогенетически

внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем

диапедеза, обычно на фоне предшедствующей артериальной гипертонии.

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее

время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие

мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-

аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает

цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом

лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство - удаление гематомы

открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на

структуры мозга.

Ишемический инсульт

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это

связано с многообразием (гетерогенность) патогенетических механизмов, лежащих в его основе.

Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические,

кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные

подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим,

клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами

взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств

мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур

мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность

определяет временные границы для проведения адекватной терапии, т.е. "окно терапевтических

возможностей". Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты

имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических

направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо или

почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг

очага инфаркта (зона "ишемической полутени").

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного

давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их

производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или

косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения

тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после

проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе

0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт.ст.,

отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило,

не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется

резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при

применении различных тромболитиков составляют по разным данным, от 0,7 до 56 проц. (!), что

зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего

комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Вазодилататоры.

Клиническое использование вазодилататоров не дает обычно положительных результатов, и,

возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают

среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная

роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается

прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической

практике).

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств

крови

Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью - гемодилюция. В его

основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение

вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить

гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин,

реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД, в объемах

обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или

почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для

предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в

крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с

моментаразвития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано. Если эффективность метода

гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых

контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов,

применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

Антиагреганты

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов

мозга. Возможно его применение в двух режимах - по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг

массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма

часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-

кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо-

асс и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия,

включая тиклопидин и дипиридамол (курантилЋ ___), еще изучается, так же, как и пентоксифиллина

(трентала).

Антикоагулянты прямого действия

До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром

инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет

прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются

серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно

предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).

Нейропротекция

Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые

метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение

возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза,

резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии - вот далеко не полный

перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной

ишемии.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих

нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические

ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов (nimodipine, calcibindin);

антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие.

Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. Четких клинических

доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторных препаратов до

сих пор нет. В тех случаях, когда одним авторам все же удается получить позитивные результаты

в ходе исследований, они почти всегда ставятся под сомнение другими специалистами,

проводящими свои клинические испытания примерно по тем же стандартам. В связи с этим

обоснованность их использования у больных не вполне ясна. В целом, высокая перспективность

нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно,

дело ближайшего будущего.

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной

гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с

высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром

периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)