АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО И ЕГО ИЗМЕНЕНИЯ 5 страница

Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндо­кринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражения подбугорной области.

Как анатомические особенности глаукоматозного глаза, так и (по меньшей мере частично) характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обусловливаются генетическимифакторами, в связи с чем первичная открытоугольная глаукома часто носит семейный характер.

Клиника. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное, ухудшение зрения.

Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повы­шенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая" характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой лампой можно видеть дистрофические изменения в строме радужной оболочки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. У многих больных трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу пе­редней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки. Все эти изменения (кроме симптома кобры) неспецифичны для глаукомы и их нередко можно видеть и в здоровых глазах у лиц пожило­го возраста.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. Следует иметь в виду, что в начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть" выявлено только при суточной тонометрии (рис. 232). Компрессионно-тонометрические и то-нографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока жидкости из глаза.

Глаукоматозная.экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зрения появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симптомы и их динамика описаны ранее. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать значительно быстрее и при недостаточно эффективном лечении может привести к полной слепоте.

После полной потери зрения глаз может иметь почти совершенно нормальный вид, и только при внимательном осмотре обнаруживаются расширение передних ресничных сосудов, тусклость роговой оболочки и атрофические изменения в радужке. Однако-при очень высоком уровне офтальмотонуса может развиться синдром терминальной «болящей» глаукомы, который заключается в появлении сильных болей в глазу, резком расширении эписклеральных сосудов, отеке роговицы, особенно ее эпителия, с образованием пузырьков и эрозий (буллезный кератит). На радужной оболочке и в углу передней камеры нередко появляются новообразованные сосуды.

Рис. 232. Типы суточных кривых внутриглазного давления. а — высокое; 6— умеренно повышенное; в — нормальное.

Хотя открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, у 80% больных она протекает асимметрично; один глаз поражается раньше и заболевание его протекает тяжелее, чем в другом глазу. Эта разница, по-видимому, связана с асимметрией в анатомической структуре дренажной области глаза в обоих глазах.

Диагностика открытоугольной глаукомы основана на обнаружении следующих основных симптомов: повышения внутриглазного давления, ухудшения оттока жидкости из глаза, типичных для глаукомы дефектов поля зрения и глаудсоматозной экскавации диска зритедьдого__нерва. Последние два симш^;оТйа---^ч^у^тет5у1оТ~1шш недостаточно четко выражены в начальной стадии заболевания. Однократная тонометрия позволяет только заподозрить глаукому, так как кратковременное повышение офтальмотонуса может быть вызвано случайными факто­рами. При подозрении на глаукому проводят суточную тонометрию в течение 5—7 дней. Периодически повторяющиеся подъемы давления за пределы нормальных значений указывают на то, что больной страдает или глаукомой, или гипертензией глаза.

Как отмечалось выше, глазная гипертензия представляет собой доброкачественное состояние, не приводящее к каким-либо изменениям зрительных функций и зрительного нерва. Полагают, что гипертензия возникает в результате обычного возрастного ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, не компенсированного соответствующим

уменьшением скорости ее продукции. Повышение внутриглазного давления в таких случаях бывает небольшим и симметричным на оба глаза. Дифференциальная диагностика между начальной глаукомой и глазной гипертензией основана прежде всего на тщательном исследова­нии поля зрения и на динамическом наблюдении за состоянием диска!' зрительного нерва. Обнаружение парацентральных скотом или увеличе­ния экскавации диска зрительного нерва позволяет уверенно поставить диагноз глаукомы. При отсутствии таких изменений принимают во внимание ряд дополнительных симптомов. Низкие показатели легкости оттока, дистрофические изменения радужки, выраженная пигментация трабекулярного аппарата более характерны для глаукомы, чем для глазной гипертензии. Выраженная асимметрия в состоянии двух глаз также характерна только для глаукомы.

Для постановки окончательного диагноза некоторое, хотя и ограни­ченное, значение имеют результаты нагрузочных и разгрузочных проб.

Из нагрузочных тестов наибольшее распространение получила водно-питьевая проба. Больному натощак дают выпить Р,5-—1 л,воды. Тонометрию или кампиметрию производят до приема жидкости и спустя 15, 30 и 45 мин после него. Пробу считают положи­тельной, если внутриглазное давление увеличивается более чем на 5 мм рт. ст. или слепое пятно удлиняется на 5 дуговых градусов и более.

Разгрузочная пилокарпиновая проба также может быть Фонометрической или кампиметрической. Снижение внутригла­зного давления на 5 мм рт. ст. и более или существенное уменьшение размеров слепого пятна через 30—60 мин после инсталляции в глаз 1 % раствора пилокарпина рассматривают как признак, указывающий на нарушение регуляции офтальмотонуса.

^^"Неопытный и невнимательный врач иногда своевременно не рас­познает открытоугольную глаукому и ставит диагноз старческой катаракты. Оба заболевания возникают в пожилом возрасте и характе­ризуются постепенным безболезненным падением зрения. У пожилых лиц зрачки сужены и хрусталик склерозирован, поэтому при боковом освещении зрачок имеет не черный, а сероватый цвет, что ошибочно связывают с помутнением хрусталика.

Дифференциальный диагноз между открытоугольной глаукомой и старческой катарактой основан на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследования поля зрения. У больных с глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс. Офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва. Офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты.

... 7 В последнее время получил некоторое."р^аспР^остР^анение диагноз

«преглаукома», под которой понимают состояние глаза в переходном от нормы к глаукоме периоде. 'Такой период может продолжаться несколько лет. В преглаукоматозном состоянии показатели оттока снижены, нагрузочные пробы могут давать положительный результат, но внутриглазное давление удерживается регуляторными механизмами в пределах нормальных значений. Больные с преглаукомой нуждаются в диспансерном наблюдении.

60—80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. При гониоскопии выявляется полное закрытие угла передней камеры.

Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции ресничного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, и радужка вследствие упругости своей ткани постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняются некоторое время и после снижения внутриглазного давления. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая (в виде сектора) атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов.

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же основными симптомами, однако выражены они значительно слабее. Давление в глазу повышается в меньшей степени (до 35—45 мм рт. ст.), поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехии. Подострые приступы значительно менее опасны, чем острые, и относительно легко устраняются с помощью медика­ментозных средств. Во время такого приступа угол передней камеры блокируется не по всей окружности. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга.

С течением времени в результате образования гониосинехии, повреждения трабекулы и склерального синуса заболевание приобрета­ет хронический характер, приближаясь по клинической картине к открытоугольной глаукоме.

Диагностика. Диагноз закрытоугольной глаукомы во время острого и подострого приступа поставить нетрудно. При осмотре больного в межприступном периоде передняя камера мелкая, радужка «бомбированная», особенно в области ее корня, угол передней камеры узкий, иногда закрыт (см. рис. 233, г). После острого приступа оста­ются гониосинехии и типичная сегментарная атрофия радужки. В не­ясных случаях больного оставляют под наблюдением и просят зайти в тот период, когда у него появляются жалобы на затуманивание зрения и радужные круги, которые заставляют заподозрить легкий подострый приступ. Тонометрия, компрессионно-тонометрическая проба и гонио-скония, проведенные при наличии таких жалоб, позволяют установить диагноз закрытоугольной глаукомы или отвергнуть его.

При хроническом течении закрытоугольную глаукому диагностируют так же, как первичную открытоугольную. В отличие от последней при закрытоугольной глаукоме угол передней камеры частично закрыт корнем радужной оболочки или гониосинехиями.

Для ранней диагностики закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы, из которых наиболее эффективны и безопасны т е м но вая и позиционная («лицом вниз») пробы. При выполнении первой из них больного помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот срок офтальмотонус повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Позиционная проба заключается в том, что больного укладывают на кушетку лицом вниз (лбом на подушечку или руку) также на 1 ч. Повышение офтальмо-. тонуса на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект темновой пробы связан с

расширением зрачка в темноте, позиционной пробы — со смещением хрусталика под действием тяжести в сторону' роговой оболочки.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать от острого ирита. Ниже приводятся их дифференциально-диагностические призна­ки по М.И. Авербаху.

Приступ глаукомы Острый ирит

Жалобы на радужные круги при взгляде Радужных кругов нет
на свет

Преобладают иррадиирующие боли Преобладают боли в глазу

Часто предшествуют продромальные Глаз заболевает внезапно
приступы

Перикорнеальная инъекция слабо вы- Преобладает перикорнеальная инъекция
ражена, преобладает инъекция крупных
ветвей передних цилиарных сосудов

Чувствительность роговицы понижена Чувствительность роговицы не изменена

Передняя камера мелкая Передняя камера средней глубины или

глубокая

Зрачок шире, чем на другом глазу Зрачок сужен (если не был расширен мид-

. риатиками)

Внутриглазное давление повышено Внутриглазное давление нормальное, по­
нижено, лишь иногда повышено

Классификация первичной глаукомы

При постановке диагноза первичной глаукомы следует учитывать форму глаукомы, ее стадию, состояние внутриглазного давления, динамику зрительных функций. С целью унификации на III Всероссий­ском съезде офтальмологов принята классификация первичной глауко­мы.

Первичная глаукома имеет три основные патогенетические формы:
открытоугольная, закрытоугольная и

смешанная. Форма глаукомы зависит от того звена в патогенезе заболевания, которое непосредственно обусловливает ухудшение отто­ка жидкости из глаза. Основные формы первичной глаукомы (кроме смешанной) описаны выше. Смешанная глаукома характеризуется сочетанием признаков, типичных для двух других форм глаукома-тозного процесса.

Стадии глаукомы. В классификации выделены четыре стадии глаукомы: начальная, развитая, далеко зашедшая, терминальная. Для

Классификация первичной глаукомы

Форма Стадия Состояние внутри- Динамика зрительных

глаукомы глазного давления функций

Закрытоугольная Начальная (I) Нормальное (а) Стабилизированная

Развитая (II)

Открытоугольная Далеко зашедшая Умеренно повы-

(III) шенное (в)

Смешанная Терминальная Высокое (с) Нестабилизиро-

(IV) ванная

Острый приступ закрытоугольной глаукомы Подозрение на глаукому

краткости записи диагноза каждая стадия обозначена соответствующей римской цифрой. Стадия глаукомы определяется по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.

Начальная (I) стадия. В начальной стадии первичной глаукомы не имеется краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Вместе с тем могут наблюдаться расширенная физиологическая экскавация диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом «обнажения» слепого пятна).

Необходимыми условиями для постановки диагноза глаукомы, при отсутствии четко выраженных специфических изменений диска зри­тельного нерва и поля зрения, являются систематическое повышение внутриглазного давления, низкие величины коэффициентов легкости оттока при повторных исследованиях, асимметрия в состоянии двух глаз.

Развитая (II) стадия глаукомы. Для развитой стадии глаукомы характерно стойкое сужение границ поля зрения более чем на 10° с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется краевая экскава­ция диска зрительного нерва.

Далеко зашедшая (III) стадия глаукомы. Для этой стадии глаукомы характерно резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации по радиусам) или сохранение от­дельных участков поля зрения.

Терминальная (IV) стадия глаукомы. Диагноз терми­нальной глаукомы ставят при утрате предметного зрения (наличие \ только светоощущения) или полной потере зрительной функции (слепоте).

Состояние внутриглазного давления. Оценку состояния внутригла­зного давления производят по следующим градациям: ^нормальное (а), умеренно повышенное (в), высокое (с). Нормальным считают внутриглазное давление, не превышающее 27. мм рт.ст. (истинное давление до 23 мм рт.ст.). При умеренно повышенном офтальмотонусе его уровень находится в преде­лах 28—32 мм рт. ст. (истинное давление 23—28 мм рт. ст.). Высоким считается внутриглазное давление от 33 мм рт. ст. и более. Эти значения внутриглазного давления даны для тонометра Маклакова с массой 10 г.

Динамика зрительных функций. Динамику зрительных функций оценивают по результатам систематических наблюдений за состоянием поля зрения и отчасти диска зрительного нерва. При отсутствии изменений поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдения (6 мес и более) зрительные функции считаются стабилизи­рованными. При наличии сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования, зрительные функции оценивают как нестабилизиро-ванные.

Диагноз нестабилизированной глаукомы может быть поставлен, если за период наблюдения сужение поля зрения составляет 10° и более (по

отдельным радиусам) в начальной стадии болезни и 5—10° в развитой и далеко зашедшей стадиях. Однако при трубочном поле зрения (до 10° от точки фиксации) зрительные функции считаются нестабилизиро-* ванными при сужении поля зрения на 2—3° за период наблюдения. Не-стабилизированными зрительные функции считаются и в тех случаях, когда за период наблюдения отмечается выраженное увеличение размеров скотом в парацентральной области поля зрения. Кроме изменений поля зрения, на отрицательную динамику зрительных функций при глаукоме косвенно указывают такие изменения диска зрительного нерва, как появление краевой экскавации там, где ее не было ранее, явное расширение и углубление уже имевшейся прежде глаукоматозной экскавации.

'Отдельное место в классификационной схеме занимает острый приступ закрытоугольной глаукомы. При постановке этого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень внутриглазного давления и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.

В классификационнуючсхему вне основной рубрикации введено понятие — по до з ре ние на глаукому. Подозрение на глаукому фиксируется чаще всего при наличии одного нечетко выраженного признака патологии.

Для сокращения записей в истории болезни целесообразно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная, например: I) полный диагноз — первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением; сокращенный диагноз: закры­тоугольная нестабилизированная глаукома lib; 2) полный диагноз — первичная открытоугольная далеко зашедшая нестабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением; сокращенный диагноз: открытоугольная нестабилизированная глаукома Ша.

ВТОРЦЧНАЯ ГЛАУКОМА - V-y^ L_Lfb^f о i^aL/

Вторичная глаукома возникает какПоследствие других заболеваний. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп: 1/увеальная послевоспалительная глаукома; 2) факогенная глаукома; 3) сосудистая глаукома; 4) травматическаятлаукома; 5) глаукома, вызванная дегене­ративными процессами; 6) неопластическая глаукома.

.К увеальной послевоспалительной глаукоме относятся такие случаи, когда повышение ©фтальмотонуса вызвано образованием гониосинехий, организацией экссудата в трабекулярной зоне, сращением и заращением зрачка. Анамнез и обнаружение отмеченных выше изменений в глазу позволяют установить пра­вильный диагноз.

Факогенная глаукома возникает при смешении хрустали­ка (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте или при

перезрелой молочной катаракте. В таких случаях развивается приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Факогенная глаукома открыто-угольного типа развивается в некоторых глазах с резорбционной морганиевой катарактой (факолитическая глаукома).

Вторичную сосудистую глаукому можно разделить на посттромботическую и флебогипертензив-ную. Глаукома развивается примерно у 15% больных через 2—3 мес после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованных сосудов в углу передней камеры. Флебогипертензивная глаукома, обусловливается повышением, давления в системе передних ресничных или вортикозных вен, вызванным сосудистыми опухолями орбиты, сдавлением верхней полой вены.

Травматическую глаукому делят на контузионную и раневую. Причиной контузионной глау­комы служит повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры. Раневую глаукому вызывают передние синехии, блокада угла передней камеры или зрачка стекловидным телом, прямое повреждение дренажной системы глаза. К раневой глаукоме можно отнести повышение давления после внутриглазных операций (экст­ракции катаракты, пересадка роговицы и др.). Травмы глаза также могут быть причиной постувеальной и факогенной глаукомы.

Некоторые дистрофические и дегенеративные заболевания глаз могут привести к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Дегенеративная вторичная глаукома возника­ет при увеопатиях, факоматозах, старой отслойке сетчатки и при ретинопатиях различного происхождения.

Неопластическая глаукома развивается в тех случаях, когда внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из глаза.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Консервативное лечение

Лечение глаукомы складывается из гипотензивной терапии, медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообраще­ния и обменных процессов в тканях глаза, оздоровления условий жизни и рационального питания.

Гипотензивная терапия. Для снижения внутриглазного давления широко используют миотики, которые делят на холиноми-метические и антихолинэстеразные. Первые действуют аналогично ацетилхолину, вторые блокируют холинэстера-зы — ферменты, расщепляющие ацетилхолин. Механизм действия миотиков на внутриглазное давление при глаукоме заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и склеральный синус. Под влиянием миотиков радужная оболочка оттягивается от угла передней камеры, ригидность ее увеличивается и бомбирование уменьшается. Этот механизм имеет значение при закрытоугольной глаукоме. В глазах с открытоугольной глаукомой миотики открывают

склеральный синус и трабекулярные щели, повышая тонус ресничной мышцы.

Из холиномиметиков применяют растворы пилокарпина, гидрснфо-рида (1%, 2%, 4%), карбахолина (0,75—3%) и ацеклидина (3%, 5%). Пилокарпин (алкалоид растительного происхождения) используют особенно часто, так как он хорошо переносится больными. Недостат­ком как пилокарпина, так и других холиномиметиков является кратко­временность их гипотензивного действия (4—6 часов).

В клинической практике используют следующие миотики антихолин-эстеразного действия: фосфакол (0,02% раствор), армии (0,005 и 0,01% растворы), фосарбин (0,01% раствор), нибуфин (0,025% раствор), тосмилен (0,1—1% раствор), фосфолина йодид (0,06—0,5% раствор). Все эти препараты значительно сильнее, чем холиномиметики. Их мистическое действие продолжается более суток. Из-за болезненного спазма ресничной мышцы, расширения сосудов и повышения их проницаемости миотики антихолинэстеразного действия нередко вызы­вают раздражение глаз, особенно в первые дни после их назначения. Длительное применение антихолинэстеразных препаратов может при­вести к развитию катаракты. Выбор препарата из перечисленных выше зависит от его эффективности в каждом конкретном случае и от его переносимости больным. Наиболее мягким действием обладает нибуфин, наибольший гипотензивный эффект дают тосмилен и фосфо­лина йодид.

Симпатикотропные (адренергические) сред­ства. Из препаратов этой группы для лечения глаукомы ис­пользуют адреналин, фетанол и эуспиран. Адреналин возбуждает как а-, так и (3-адрёнорецепторы. Механизм его гипотензивного действия связан с улучшение\^оттока жидкости_изглаза_и^^меньшеиием скорости образовани^водянистой_дааги^.Слабые растворы адреналина (0,1%) малоэффективны, приготовление же высокоэффективных концентриро­ванных растворов (0,5—2%) не всегда возможно. Адреналин потенци­рует и удлиняет гипотензивный эффект пилокарпина. Хороший эффект дает адренопилокарпин, который приготовляют, растворяя порошок пилокарпина гидрохлорида (0,1 г) в 0,1% растворе адреналина гидрохлорида (10 мл). Значительно реже в клинической практике используют фетанол (3% раствор) и эуспиран (алодрин, изадрин), а также симпатолитики (гуанетидин, орнид).

В последние годы широкое распространение получили р-а д-реноблокаторы. Эти препараты снижают внутриглазное давление, подавляя продукцию водянистой влаги. Особенно эффекти­вное гипотензивное действие оказывает тимолол, который в концентра­ции 0,25% или 0,5% инстиллируют в глаз 1—2_раза в день. Тимолол хо­рошо переносится больным, не влияет на ширину зрачка и на аккомодацию. Для усиления гипотензивного эффекта его можно применять вместе с миотиками или адреналином.

Ингибиторы карбоангидразы. Карбоангидраза при­нимает участие в механизме секреции водянистой влаги. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают скорость образования влаги в среднем наполовину. Наибольшее распространение получил ацетаз_оламид, который выпускается в Советском Союзе под названием «диакарб».

\ 327

При местном применении диакарб неэффективен. Внутрь его назначают в дозах 0,125—0,5 г 1—6 раз в сутки. Наиболее частая дозировка 0,25 г 2—4 раза в день. Офтальмотонус начинает снижаться через 40—60 мин после приема, выраженный гипотензивный эффект продолжается ' 4—6 ч. В последнее время синтезировано несколько новых ингибиторов карбоангидразы (кардраз, нептазан, даранид, бифамид), которые, однако, еще не получили широкого распространения. К ингибиторам карбоангидразы относят также гипотиазид. Этот препарат обладает меньшим гипотензивным действием,чем ацетазоламид, и его использу­ют при явлениях непереносимости диакарба. Гипотиазид назначают по 25—100 мг 1—2 раза в день.

Наиболее частым побочным действием ингибиторов, карбоангидразы являются парестезии в конечностях. У некоторых больных возникает преходящая миопия. Иногда больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, слабость и уретральные колики. В таких случаях следует воздержаться от дальнейшего приема препарата.

Средства осмотического действия. К осмотиче­ским средствам длительного действия относятся мочевина, маннитол, аскорбат натрия и глицерол. После введения этих препаратов создается продолжительная (несколько часов) гипертензия плазмы крови. Снижается внутриглазное и внутричерепное давление, уменьшается содержание воды в тканях, увеличивается диурез. Препараты этой группы используют для устранения острого приступа глаукомы и при подготовке больного к антиглаукоматозным операциям.

Очищенную и лиофилизированную мочевину в виде 30% раствора в 10% растворе инвертазы вводят медленно (60 капель в минуту) внутривенно из расчета 1—1,5 г/кг массы тела или внутрь в той же дозе. Однако мочевина не всегда переносится больными, так как обладает выраженным токсическим действием.

Значительно менее токсичны маннитол и аскорбат натрия. Первый из них вводят внутривенно в виде 20% раствора из расчета 2—2,5 г/кг со скоростью 10 мл/мин. Аскорбат натрия также используют для внутривенного вливания в виде 20% раствора. Препарат вводят со скоростью 80 капель в минуту в дозе 1—1,5 г/кг.

Самым популярным гипотензивным средством осмотического действия является глицерол (глицерин). Препарат назначают внутрь в виде 50% раствора в дозе 1—1,5 г/кг (или 2—3 г раствора). Для улучшения вкуса к раствору добавляют фруктовый сок. При расчете дозы следует учитывать, что плотность глицерина равна 1,25 г/мл. Гипотензивный эффект глицерина проявляется через 20—30 мин после приема препарата, достигает максимума через 1—2 ч и прекращается через 5—8 ч. При приеме внутрь глицерин не обладает токсическим действием. В редких случаях больные жалуются на головную боль и тошноту.

Другие гипотензивные средства и методы лечения. Высокоэффективным гипотензивным средством является лазикс, оказывающий сильное диуретическое действие. Выраженным гипотензивным действием обладают некоторые ганглиоблокаторы и нейроплегические средства. Из них наиболее эффективен аминазин, который угнетает секрецию водянистой влаги, действуя через централь-

ные механизмы. Кратковременный эффект оказывают отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны, солевое слабительное) и гирудоте-рапйя (пиявки). Офтальмотонус снижается под влиянием умеренной физической работы.

Лечение хронической глаукомы. Сначала назначают инсталляции одного из холиномиметических препаратов (чаще пилокарпина) 3 раза в день. Более редкие закапывания (1—2 раза в день) показаны только таким больным, у которых офтальмотонус повышается всегда в опре­деленное время суток. Более частые инсталляции неудобны для больного, вынуждая его в течение многих лет постоянно следить за часами, чтобы не пропустить очередного закапывания. Лечение можно начинать с назначения 0,25—0,5% тимолола, который закапывают 2 раза в день.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 569 | Нарушение авторских прав