АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Современные представления о развитии ишемического инсульта

Прочитайте:
  1. E. развитии стойкого спазма коронарных артерий
  2. I . Лабораторные показатели, важные для диагностики причин ишемического инсульта у детей
  3. I. Терминологические обозначения и данные эпидемиологии мозгового инсульта
  4. II. Подтипы ишемического мозгового инсульта
  5. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  6. III. Ограничение размеров ишемического поражения.
  7. IV. Роль реактивности организма в возникновении и развитии опухолевого процесса.
  8. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии отеков (2)
  9. Алгоритм диагностики инсульта на догоспитальном этапе
  10. Анатомические и электрофизиологические представления

После уменьшения кровотока по церебральной артерии, в бассейне которой возникла окклюзия или гипоперфузия, в течение нескольких минут происходит гибель нейронов. В области так называемой ишемической полутени (пенумбры), которая окружает сердцевину инфаркта, находятся функционально нестабильные, но все еще жизнеспособные клетки ткани мозга. Это область может превратиться в зону инфаркта мозга в результате вторичного повреждения нейронов, возникающего под влиянием патобиохимического каскада, который оказывает цитотоксические и эксайтотоксические воздействия на ткань мозга.

Углубление представлений о формировании ишемического повреждения мозга изменило взгляды на стратегию патогенетического лечения ишемического инсульта. Анализ динамики развертывания молекулярных и биохимических механизмов, запускаемых острой локальной ишемией мозга, установил четкую временную последовательность их «включения». В течение первых 3 часов с момента острого нарушения мозгового кровообращения максимально представлен энергетический дефицит в ишемизированной ткани; через 3–6 часов – глутаматная «эксайтотоксичность», нарушения кальциевого гомеостаза и лактатацидоз, угасающие к концу 1-ых суток. Отдаленные последствия ишемии начинают проявляться на 2-3-ем часу, достигают максимума через 12-36 часов (оксидантный стресс и локальное воспаление), а на 2-3-и сутки наблюдается апоптоз. Такие изменения сохраняются длительно (в течение нескольких месяцев), способствуя в постинсультном периоде прогрессированию процессов атерогенеза и диффузного повреждения ткани головного мозга (энцефалопатии).

Доказательства отсроченности необратимых повреждений мозга от момента ОНМК и появления первых симптомов заболевания укоренили отношение к инсульту как к необратимому событию, требующему быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи, в течение первых 2-3 часов с момента его развития. Ранняя госпитализация больных с инсультом является одним из основополагающих факторов, определяющих успех лечения.

В качестве условных медико-социальных ограничений при госпитализации больных традиционно рассматривают глубокие коматозные состояния, терминальные стадии онкологических и других хронических заболеваний, выраженные ишемические нарушения у лиц преклонного возраста, имевшие место до развития инсульта.

Клинические проявления зависят от пораженного артериального бассейна. Однако наиболее распространены следующие симптомы: гемипарез и гемигипестезия на противоположной стороне; афазия, апраксия, дизартрия; частичная или полная гемианопсия; нарушение сознания; диплопия, головокружение, нистагм и атаксия.

Современные представления о развитии ишемического инсульта позволяют выделить 5 его патогенетических вариантов:

1) атеротромботический

2) кардиоэмболический

3) гемодинамический

4) лакунарный

5) по типу гемореологической окклюзии.

Основные критерии диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта (НИИ неврологии РАМН, 2000).

I. Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)

Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Как правило, дебютирует во время сна. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью и прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга. Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)