АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Другие виды терапии

Пищевые добавки, содержащие подорожник, овсяные отруби, пектин, растворимые волокна фруктов и овощей, снижают концентрацию ЛПНП на 5-10%. Значительное снижение концентрации триглицеридов (на 30-50%) может быть достигнуто применением n-3 жирных кислот (3-9 г/дн).

Существует несколько факторов риска развития ИБС. К ним относятся курение, гипертензию, сахарный диабет, наследственную предрасположенность и высокий уровень холестерина в сыворотке крови. Чем выше содержание холестерина в ЛПНП по сравнению с ЛПВП, тем выше риск развития ИБС. Наоборот, считается, что высокий уровень ЛПВП препятствует возникновению ИБС.

Противоподагрические средства

Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований

Нарушение пуринового обмена достаточно широко распространено, и, по данным различных исследователей, регистрируется у 5-12% обследованных лиц. В настоящее время существует определенная тенденция к увеличению этого вида обменных нарушений, прежде всего вследствие расширения воздействия экологических факторов, таких как накопление в организме избытка свинца, а также увеличения потребления алкоголя, которые могут привести к распространению уратного дисметаболизма, носящему популяционный характер.

Нарушения пуринового обмена проявляются гиперурикемией, которая может носить характер метаболической (первичной) или опосредованной (вторичной).

К метаболической относят урикемию, вызванную повышенной продукцией мочевой кислоты или снижением её секреции. Увеличение продукции мочевой кислоты могут вызвать энзимдефекты, снижение связано с нарушением канальцевой экскреции мочевой кислоты, ускоренным гемолизом, псориазом, серповидно-клеточной анемией.

Вторичная гиперурикемия может быть вызвана следующими причинами:

- Недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы;

- Наследственной непереносимостью фруктозы;

- Заболеваниями, сопровождающимися миэлопролиферацией;

- Конкуренцией за механизм секреции мочевой кислоты (нарушения глюкогенеза и другие состояния с лактатацидемией, увеличение содержания гидрооксимасляной и ацетоуксусной кислоты);

- Болезнями почек и дегидратацией (почечная недостаточность, отравление свинцом, передозировка мочегонных, несахарный диабет).

Синдром Леша-Найхана возникает в связи с недостаточностью фосфорибозилтрансферазы, которая катализирует реакцию реутилизации гипоксантина и гуанина. При полном отсутствии фермента образующиеся гипоксантин и гуанин полностью превращаются в ксантин – предшественник мочевой кислоты. Заболевание характеризуется хореоатетозом, спастическими параличами, нарушением мышления, принудительной агрессивностью и склонностью к самокалечению. Последняя особенность проявляется не ранее чем на втором, третьем году жизни.

Подагра – заболевание, развивающееся в результате наследственных и приобретенных биохимических нарушений, вызывающих гиперурикемию и проявляющееся приступами острого артрита. Характерная особенность подагры – образование кристаллов мочевой кислоты или кислого урата натрия, под действием которых формируются узлы в суставных хрящах, синовиальных оболочках и подкожной клетчатке. Кристаллы фагоцитируются клетками, связываются с мембранами лизосом, нарушают их целостность и вызывают выход лизосомальных ферментов в цитоплазму, что ведет к гибели клетки. Высвобождающиеся кристаллы повторно фагоцитируются другими клетками, и цикл повторяется. В местах гибели клеток на поверхности кристаллов активируется фактор Хагемана и плазмин, образуется калликреин – один из факторов острого воспалительного процесса. Рецидивы приводят к пролиферации соединительной ткани – подагрическим узлам.

Механизмы выведения уратов у больных не нарушены (суточная экскреция их с мочой и калом не отличается существенно от нормы). Единственно отличие – несколько увеличена реабсорбция уратов в почечных канальцах (93% вместо 92% у здоровых).

Состояния гиперуракемии могут возникать и при заболеваниях, сопровождающихся быстрым и обширным распадом тканей, когда ДНК пораженных клеток распадаются до пуринов.

Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в различных органах, вызывая типичные изменения в суставах, коже, во всех внутренних органах. Почки поражаются закономерно. Кристаллы мочевой кислоты откладываются в канальцах и собирательных трубочках и блокируют нормальный ток мочи.

Таким образом, создаются условия для образования мочевых камней, развития инфекции мочевых путей и интерстициального нефрита.

Эти три процесса составляют основу «подагрической почки» или «подагрической нефропатии».

Клинически она проявляется вначале небольшой протенурией, затем развивается классическая картина мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита. Постепенно происходит снижение функции почек и становление ХПН.

Клинические проявления со стороны почек и мочевыводящих путей сочетаются с такими признаками подагры, как приступы артрита, особенно 1 пальца стопы, других суставов, появлением своеобразных изменений на ушных раковинах – тофусов; признаков поражения сосудов внутренних органов.

Терапевтические подходы к данной патологии предполагают активное влияние на пуриновый обмен, вплоть до назначения аллопуринола, правильный выбор антигипертензивных препаратов с предпочтительным назначением ингибиторов АПФ, а также исключение из схемы лечения АГ диуретиков.

Гиперурикемия является составной частью метаболического синдрома. У пациентов с метаболическим синдромом концентрация мочевой кислоты к крови достоверно коррелировала с параметрами ожирения, показателями инсулинового обмена, триглицеридемии, гликемии и активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уровень мочевой кислоты 415 мкмоль/л и выше достоверно чаще встречался у больных с клинической картиной «смертельного квартета», чем у лиц с артериальной гипертонией без явлений инсулинорезистентности. Гиперурикемия при метаболическом синдроме возникала параллельно с развитием нарушения жирового обмена и нарастала, по мере прогрессирования метаболического синдрома.

В 1995 г В.Д. Конвай и П.П. Золин впервые сформулировали положение об остром нарушении пуринового обмена (ОНПО) как типовом патологическом процессе. К числу основных звеньев ОНПО в постреанимационном периоде относятся: усиленный катаболизм пуриновых мононуклеотидов, приводящий к энергетическому дефициту; накопление нуклеозидов и азотистых оснований; усиленное вовлечение гипоксантина в ксантиноксидазную реакцию, в которой продуцируются активные формы кислорода, повреждающие мембранные структуры клеток.

Наследственная ксантинурия возникает в связи с недостаточностью ксантиноксидазы, катализирующей окисление ксантина в мочевую кислоту. Конечными продуктами пуринового обмена оказываются гипоксантин и ксантин. Они выводятся в повышенном количестве с мочой, в то время как выведение уратов снижается. Клинические проявления отсутствуют, однако существует предрасположенность к образованию почечных камней.

Ксантинурия может появится при избыточной дозировке аллопуринола – ингибитора ксантиноксидазы, при нарушениях транспорта мочевой кислоты (синдром Фанкони) и обширном поражении печени.

Наследственная оротацидурия – нарушение пиримидинового обмена, обусловленное дефицитом двух ферментов: оротатфосфорибозилтрансферазы, катализирующей превращение оротидилата, и дакарбоксилазы, катализирующей превращение оротидилата в уридилат (УМФ). Дети рождаются нормальными, но в течение первого года жизни у них развивается мегалобластическая анемия. Страдают и другие быстрорастущие ткани, поэтому больные отстают в росте и умственном развитии. Заболевание ставит детей в зависимость от внешних источников уридина.

Лечение подагры патогенетическое, назначается диета с ограничением продуктов, богатых пуринами. Назнаются препараты, уменьшающие синтез мочевой кислоты в организме, а также средства, увеличивающие ее выделение почками.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав