АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інші методи дослідження 5 страница

У комплексі лікувальних заходів великого значення надають еуфіліну, який не тільки зменшує набряк головного мозку, а й сприятливо впливає на гемодинаміку мозку. Відомо, що мозкові судини у зоні ішемії не реагують на вазоактивні речовини або ре­агують парадоксально. Еуфілін, що лише короткочасно розширює судини головного мозку, діє в основному як судинозвужуючий фак­тор. Ця дія стосується непотерпілих судинних басейнів, з яких кров може «перетікати» в ішемізовану зону (феномен Робін Гу-да), а застосування вазодилататорів вимагає обережності, оскільки може призвести до розширення судин мозку поза ішемічним осе­редком та до виникнення феномена «обкрадання», тобто посилення ішемізації головного мозку у потерпілій ділянці. Еуфілін уводять дуже повільно у вигляді 2,4 % розчину по 10 мл внутрішньовенне з 10 мл 40 % розчину глюкози (або ізотонічного розчину натрію хлориду при цукровому діабеті). Введення його можна повторити через 1—2 год, а потім уводити по 1—2 рази на день протягом перших 10 днів. Уведення еуфіліну у деяких випадках викликає блискучий ефект, і вже до кінця ін'єкції можна спостерігати від­новлення мовлення, рухів та інших функцій. Ефективність його дії значною мірою пов'язана з терміном, що пройшов після інсульту, бажано вводити його у перші хвилини або години після початку інсульту.

Застосування вазодилататорів (но-шпа, нікотинова кислота, компламін, ксавін, папаверин та ін.) рекомендують у тих випадках ішемічного інсульту, де патогенетичну роль відіграють ангіо­спазми.

Останнім часом широко застосовують метод гемодилюції, для чого внутрішньовенне краплинно вводять поліглюкін або реополі-глюкін кількістю 800—1200 мл.

При цілковитій певності в ішемічному характері інсульту і від­сутності протипоказань (хвороби нирок, печінки, виразкова хворо-

ба шлунка та дванадцятипалої кишки, злоякісні пухлини, а також високий, понад 26,7/13,3 кПА (200/100 мм рт. ст.) артеріальний тиск) можуть бути застосовані антикоагулянти. Призначати їх слід у першу-другу добу після інсульту під контролем стану зсі-дальної системи крові (дослідження часу зсідання крові, коагу-лограми і тромбоеластограми). За наявності закупорки мозкових судин тромбом або емболом слід поєднувати антикоагулянти з фібринолітичними препаратами.

Лікування антикоагулянтами починають з гепарину (антикоа­гулянту прямої дії). Призначають його по 5000—10000 ОД внут­рішньовенне, підшкірне або внутрішньом'язово 4 рази на добу. Обов'язковим є контроль зсідання крові. Гепарин уводять 3— 5 днів. За 1—2 дні до його відміни призначають антикоагулянти непрямої дії (фенілін або синкумар по 0,03 г 2—3 рази на день або пелентан, неодикумарин, дикумарин по 0,2—0,3 г 2—3 рази на день). Лікування цими антикоагулянтами проводять протягом 1—3 місяців та довше під контролем протромбінованого індексу, коагулограми і тромбоеластограми.

Для тромболітичної терапії застосовують фібринолізин у по­єднанні з гепарином. Починати лікування слід у перші години після інсульту. Фібринолізин уводять внутрішньовенне краплинне кількістю 20 000—30 000 ОД, розчиняючи препарат у 250—300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з додаванням 10000 ОД ге­парину. Суміш уводять раз на добу, потім через кожні 6 год внут­рішньом'язово вводять 5000—10000 ОД гепарину. Фібринолізин уводять протягом 2—3 днів, потім продовжують антикоагулянтну терапію за описаною вище методикою.

Хірургічне лікування порушень мозкового кровообігу ішеміч­ного характеру проводять за наявності патології магістральних судин — сонних та хребтових артерій.

Наслідки перенесеного інсульту

Хоча причини, патогенез та морфологічні зміни при геморагіч­ному та ішемічному інсульті бувають різними, у резидуальному періоді цих захворювань неврологічна симптоматика виявляється тотожною. Це пов'язано з подібними морфологічними змінами, які спостерігають і через кілька місяців чи років після інсульту різ­ного характеру. Як після крововиливу у речовину головного мозку, так і після ішемічного інсульту навколо патологічного осередку формується фіброзна сполучна тканина, яка утворює капсулу. Через кілька місяців вміст капсули розсмоктується і залишається порожнина — кіста, наповнена жовтувато-коричневою рідиною, або утворюється рубець у вигляді пігментованої смужки.

У зв'язку з відмінностями у локалізації та розмірах кіст і руб­

ців, що виникли внаслідок перенесеного інсульту, різноманітні і неврологічні симптоми та синдроми, що характеризують наслідки інсульту. Найчастіше потерпає басейн середньої мозкової артерії. При ушкодженні внутрішньої капсули, що буває особливо часто, у хворих виявляють порушення рухів, чутливості і випадання по­ловин поля зору на боці, протилежному осередку. Капсулярна ге­міплегія (геміпарез) характеризується підвищенням м'язового тонусу у згиначах руки та розгиначах ноги (поза Верніке—Ма­на). На боці паралічу чи парезу різко підвищуються глибокі реф­лекси, зникають черевні, з'являються клонус стопи, наколінка, іно­ді кисті, виникають патологічні рефлекси (Бабинського, Оппенгей-ма, Шеффера, Гордона, Жуковського, Бехтерєва, Россолімо).

Порушення чутливості частіше стосується її поверхневих видів (больової, температурної, тактильної), але можуть бути порушені і глибокі види чутливості. Порушення м'язово-суглобового відчут­тя погано впливає на відновлення втрачених рухів і різко погіршує рухи при парезі. У таких випадках може виникати сенситивна атаксія в ушкоджених кінцівках і хворі не можуть користуватися ушкодженими кінцівками без зорового контролю.

Якщо патологічний процес захоплює задні відділи внутрішньої капсули, приєднується гомонімна лівостороння чи правостороння геміапсія. При локалізації кісти або рубця у лівій півкулі у хво­рих виникають афатичні розлади у вигляді тотальної чи змішаної афазії, локалізація процесу у правій півкулі характеризується - психічними розладами, апракто-агностичним синдромом.

Синдроми, що виникають при ушкодженні інших судинних ба­сейнів, були описані вище. Необхідно відзначити, що провідними симптомами, що визначають втрату працездатності хворих з рези-дуальними явищами інсульту, майже завжди є порушення рухів та мовлення. Тому у лікуванні хворих з наслідками інсульту основ­ну увагу слід приділяти саме цим порушенням.

Спеціальні вправи, спрямовані на ліквідацію наявного дефек­ту, тобто лікувальна гімнастика,— основна умова реабілітації функцій. Необхідно розпочинати з вправ (активних та пасивних) у спеціалізованих кабінетах лікувальної фізкультури у клініках та поліклініках, диспансерах, санаторіях за допомогою методистів, а також проводити самостійні заняття у домашніх умовах. Крім лікувальної фізкультури призначають масаж кінцівок, рухова функція яких постраждала. З інших фізіотерапевтичних методів лікування необхідно застосовувати метод програмного багатока­нального біоелектричного керування рухами за допомогою апарата «Міотон», розробленого в Інституті кібернетики України, діатермію у вигляді поздовжніх прогрівань паралізованих кінцівок (її при­значають і за наявності контракту?), трансцеребральний електро­форез 1 % розчину калію йодиду (з катода) або кальцію хлориду

(з анода) по Бурьгіньйону. Через 2—3 місяці після інсульту можна призначити кисневі ванни 34—36 °С тривалістю 10—12 хв. Баль­неотерапію особливо рекомендують при наявності різкої гіпертонії м'язів. Корисно поєднувати перебування у ванні з гімнастичними вправами.

Крім того, хворим призначають (за показаннями) протисклеро-тичні засоби, що знижують артеріальний тиск, серцеві препарати та ін. Застосовують також препарати йоду та біостимулятори для розсмоктування рубців у мозковій тканині. Широке застосування одержав препарат аміналон (гамалон), який посилює дихальну активність тканин головного мозку, поліпшує утилізацію мозком глюкози, стимулює ферментні системи циклу Кребса, покращує кровопостачання головного мозку. Аміналон призначають у таб­летках по 0,25 г. Добова доза його становить 2—3 г, тобто 8— 10 таблеток. Курс лікування триває 2—3 місяці. Аміналон можна поєднувати з іншими видами лікарської терапії. Поряд з аміна-лоном застосовують пірацетам (ноотропіл) — препарат, що вибір­ково діє на великий мозок, підвищує енергетичний обмін у кліти­нах головного мозку та поліпшує його асоціативні функції. При­значають пірацетам по 1—2 капсулі (одна капсула містить 400 мг препарату) 3 рази на добу. Тривалість курсу лікування — 2—4 місяці.

Серед лікарських засобів за наявності рухових розладів за­стосовують також прозерин. Його призначають підшкірно по 1— 2 мл 0,05 % розчину, на курс — 20—ЗО ін'єкцій. Показані також вітаміни групи В, нікотинова та глютамінова кислоти, АТФ. За наявності розладів мовлення лікувальні рекомендації також не­обхідно розпочинати із вправ. Хворий повинен лікуватися під наглядом логопеда, який інструктує членів сім'ї хворого про необ­хідність налагодження вербального контакту з хворим, про техні­ку окремих вправ для контролю якості виконання їх хворим. Ціле­спрямоване логопедичне лікування є вирішальним фактором у від-новлювальному лікуванні афазій.

При проведенні відновлювального лікування хворих з наслідка­ми інсульту необхідно пам'ятати, що одночасно необхідно проводи­ти і профілактику повторних гострих порушень мозкового крово­обігу (див. с. 242).

Повільно прогресуючі порушення кровопостачання головного мозку (дисциркуляторна енцефалопатія)

Дисциркуляторна енцефалопатія — повільно прогресуюче пору­шення кровопостачання головного мозку, що розвивається найча­стіше на фоні атеросклерозу, гіпертонічної хвороби та ревматизму,

іноді — на фоні цукрового діабету, сифілісу та інших захворювань, що уражують судини головного мозку.

Внаслідок патологічних змін судин (закриття просвіту, звужен­ня, аневризматичне розширення та ін.) порушується живлення па­ренхіми головного мозку, у результаті чого утворюються численні дрібні некротичні осередки, кісти, лакуни.

Дисциркуляторна енцефалопатія нерідко перебігає без клінічно виявлених гострих порушень мозкового кровообігу при повільному та неухильному наростанні судинного процесу у головному мозку. Хронічна мозкова судинна недостатність при цьому виникає та на­ростає непомітно, з поступовим розвитком ознак дифузної, а потім і осередкової органічної симптоматики.

Для початкового періоду характерний псевдоневрастенічний синдром. У хворих виникає дратівливість, забудькуватість, неуваж­ність, зниження пам'яті на поточні події, падає працездатність. Пізніше порушується артикуляція мовлення, без видимих ще паре­зів утруднюється ходьба, з'являється невправність у рухах. Сухо­жильні рефлекси симетрично підвищуються, виявляються непостій­ні патологічні рефлекси. Потім з'являються скарги на нерізко виражені розлади функції сфінктерів, виявляються монопарези — спочатку непостійні, потім стійкіші. Парезу часто передує підви­щення тонусу м'язів. Дизартрія стає більш явною, до неї приєднуються елементи афазії. В цей час уже звичайно виражені хватальний рефлекс, феномен Маринеско—Радовичі, хоботковий та інші виявлення орального автоматизму. Хворі скаржаться на утруднення при вживанні їжі, часте поперхування, похлинання рід­кою стравою. Міміка стає мало вираженою, хода — дрібними кро­ками, з явищами про- та ретропульсії, тремтять руки, тобто поряд з недостатністю пірамідної системи розвивається і екстрапірамідна недостатність. У випадках, що зайшли далеко, з'являються виму­шений плач, сміх. Усі ці явища особливо яскраво виражені при хронічній атеросклеротичній та гіпертонічній енцефалопатії. В останніх фазах цього захворювання психіка хворих характери­зується грубими органічними порушеннями. Знижується критика свого стану, порушується здатність до абстрагованого мислення, звужується коло інтересів, розвивається егоцентризм. Зниження інтелекту наростає повільно, непомітно, зникає здатність пристосо­вуватись до нових умов, слабшає рухливість інтелектуальних про­цесів. Різко змінюється емоційна сфера, хворі стають експлозивні, зовсім незначний привід дає бурхливу емоційну реакцію. Фіналом перебігу дискуляторної енцефалопатії звичайно буває геморагіч­ний та ішемічний інсульт.

При цьому виді патології можна спостерігати і інший тип роз­витку. поєднання прогресуючої недостатності мозкового кровообі­гу з інсультом (частіше ішемічного характеру). При сприятливому

кінці інсульту втрачені функції частково відновлюються, однак ознаки хронічної мозкової судинної недостатності продовжують наростати (поява псевдобульбарного синдрому, паркінсонізму, по­глиблення психічних розладів).

Дисциркуляторна енцефалопатія відповідає суб- та декомпен­сованій стадії недостатності мозкового кровообігу (за М. К. Бого-лєповим).

У лікуванні дисциркуляторної енцефалопатії застосовують засоби, здатні припиняти розвиток деструктивних процесів у мозку. Велике значення мають вітаміни групи В, аскорбінова кислота, глютамінова кислота, судинорозширюючі, особливо нікотинова кислота та її препарати. Сприятливо діє АТФ. Широко застосо­вують також біостимулятори (алое, плазмол, склоподібне тіло та ін.) та антисклеротичні засоби калію йодид (2 % розчин по 1 столовій ложці 3 рази на день, запивати молоком), метіонін (по 0,25 г 3 рази на день), ліпокаїн (по 0,3 г 2—3 рази на день), калію оротат (по 0,25 г 3 рази на день за 1 год до вживання їжі), діоспонін (по 0,1 г 2 рази на день після їди) та ін. При наявності змін у емоційній сфері застосовують психотропні засоби — еле­ніум, седуксен, мепробамат, а також бром, валеріану. Як і при ранніх проявах розладів мозкового кровообігу, дуже важливе до­тримання режиму праці та відпочинку, вчасний та достатній сон, тривалі прогулянки на свіжому повітрі.

Профілактикою дисциркуляторної енцефалопатії є ліку­вання основного захворювання (атеросклероз, гіпертонічна хворо­ба тощо).

Профілактика порушень мозкового кровообігу

Розлади мозкового кровообігу призводять не тільки до інва­лідності та летального кінця, але, навіть у своїх стертих, нерізко виражених клінічних проявах, суттєво впливають на загальне само­почуття, настрій та працездатність хворих. Все це робить профі­лактику судинних церебральних розладів однією з актуальних проблем неврології та медицини.

Профілактика судинних церебральних розладів насамперед зводиться до раннього виявлення хворих з судинними захворю­ваннями та активною диспансеризацією осіб, що перенесли ті чи інші, навіть незначні, форми порушень мозкового крово­обігу.

Велике значення має правильне працевлаштування таких хво­рих, яке б забезпечувало раціональний режим праці, що є важли­вим фактором профілактики втоми та перевтоми (полегшення умов праці, звільнення від нічних змін, відряджень та ін.), на­

правлення хворих за показаннями на запобіжне лікування у ста­ціонар, санаторно-курортне лікування.

Велике значення мають раціональний режим сну, відпочинку, харчування, регулярні'заняття фізкультурою, загартовування орга­нізму, достатнє перебування на повітрі (туризм, рибна ловля, зби­рання грибів та ін.), боротьба з ожирінням, шкідливими звичками (куріння, вживання алкогольних напоїв). Важливо переоцінити роль підвищення нервово-психічної рівноваги, «запасу міцності», мобілізації інтелектуальних, емоційно-вольових та творчих ресур­сів особистості.

Серед важливих заходів, спрямованих на боротьбу з судинними захворюваннями, необхідно вказати на кабінети профілактики по­рушень мозкового кровообігу при районних поліклініках та мед-санчастинах заводів. У цих кабінетах проводять консультативні огляди хворих, у яких виявлені ранні ознаки атеросклерозу, гіпер­тонічної хвороби та інших захворювань, що ведуть до судинної церебральної патології.

Порушення кровообігу спинного мозку

Судинні захворювання спинного мозку спостерігаються досить часто. Вивчення їх набуло особливої актуальності у зв'язку з роз­витком судинної хірургії.

Етіологія. Серед причин спинальних дисгемій значне місце належить атеросклерозу, особливо при поєднанні його з артеріаль­ною гіпертензією та цукровим діабетом. Нерідко захворювання бу­ває пов'язане не стільки з атеросклеротичними ураженнями самих спинномозкових судин, скільки з наявністю склеротичних бляшок у артеріях, розташованих поза хребтовим стовпом. Тяжкі уражен­ня спинного мозку виникають іноді за наявності патології аорти (тромбоз, коарктація). Причиною ішемічних процесів у спинному мозку може бути травматизація аорти чи її гілок при операціях на аорті чи на близько розташованих до неї органах. Порушення кровообігу може бути також наслідком запальних процесів у обо­лонках спинного мозку або епідуральних тканинах, або внаслідок впливу на судини пухлин. Дуже часто спинальний ішемічний про­цес пов'язаний з остеохондрозом шийного та поперекового відділів хребтового стовпа. При остеохондрозі передня спинномозкова арте­рія може здавлюватися при випинанні міжхребцевого диска. Ще частіше зазнають здавлювання корінцево-спинномозкові артерії у міжхребцевому отворі.

Патогенез суттєво не відрізняється від патогенезу розлл-дів кровообігу у головному мозку. Гематомієлія нетравматичноЇ етіології зустрічається рідко. Значно частіше виникають ішемічні процеси, пов'язані з припиненням кровотоку у певних ділянках

мозку. Ішемічні осередки частіше розвиваються на рівні шийного та поперекового потовщень (якщо колатеральний кровообіг не­достатній) або у зонах суміжного кровообігу (середньогрудний відділ спинного мозку), що надзвичайно чутливі навіть до відносно невеликого зменшення доставки крові. Безпосередньою причиною ішемічних порушень спинального кровообігу є тромбоз, емболія судин або функціонально-динамічні процеси — ангіоспазм або ан-гіодилатація.

Патоморфологія. Патоморфологічні зміни при гемато­мієлії не відрізняються від таких при травматичному крововиливі у речовину спинного мозку.

При інфаркті речовина спинного мозку плюскла, рисунок білої та сірої речовини розмитий. При мікроскопічному дослідженні відмічають розпад тканини з появою зернистих кульок. У набряк­лій тканині—точкові крововиливи, периваскулярно розташову­ються скупчення лейкоцитів. На периферії некротичного осередку — зміни нервових клітин ішемічного характеру, дегенерац''я глії. З ча­сом на місці інфаркту утворюється рубець або кіста.

Клініка. Розрізняють хронічні та гострі порушення спи­нального кровообігу.

Хронічні ішемічні ураження спинного мозку описують під на­звою дисциркуляторної (судинної) мієлопатії, або хронічної спи-нальної судинної недостатності. Вони характеризуються поступо­вим наростанням ознак ураження передніх рогів спинного мозку. При цьому розвиваються парези рук та ніг (з аміотрофією, фібри-лярними посмикуваннями), що поступово поглиблюються до сту­пеня паралічів. У деяких випадках процес поширюється і на м'язи язика. Захворювання нагадує хронічну форму поліомієліту або бічний аміотрофічний склероз.

Поряд з передньороговою зустрічається форма, що характе­ризується переважним ураженням пірамідних шляхів у грудному відділі спинного мозку. При цьому розвивається спастичний ниж­ній парапарез, потім параплегія.

Порушення кровообігу у системі задніх спинальних артерій може викликати синдром сирингомієлії. Залежно від локалізації ішемічних осередків у спинному мозку можуть виникати і інші синдроми, в тому числі задньостовповий.

Гострі порушення спинального кровообігу частіше бувають іше­мічного характеру. Вони можуть мати скороминучий чи стійкий характер.

Скороминучі порушення спинального кровообігу характери­зуються появою болю і відчуттям оніміння у ділянці шиї та рук, слабкості у кінцівках, особливо верхніх, при ураженні верхнього судинного басейну. Ураження нижнього басейну супроводжується

гострим болем у поперековій ділянці та ногах, паралічем ніг та порушенням функцій тазових органів.

Симптоми порушення функцій спинного мозку та корінців роз­виваються протягом кількох хвилин чи годин та швидко минають, не залишаючи слідів, але можуть залишатися невеликі зміни у рефлекторній сфері, порушення чутливості, які тримаються про­тягом кількох діб і більше.

Частіше всього скороминучі порушення кровообігу повторю­ються. Нерідко ці повторення виникають при ходьбі, що дає під­стави для визначення цього стану як переміжної спинномозкової кульгавості. Скороминучі порушення спинального кровообігу пере­дують стійким.

Спинальний ішемічний інсульт розвивається гостро. Ознакам ураження спинного мозку звичайно передує біль у ділянці іннер­вації шийних, поперекових чи крижових корінців. У деяких хворих за кілька місяців чи років до виникнення інсульту спостерігалися скороминучі порушення спинального кровообігу.

Симптоматика найчастіше свідчить про ураження середньо-грудинного відділу спинного мозку, тобто зони суміжного крово­обігу. Виникають паралічі ніг, провідникові розлади чутливості на рівні сегментів Th4—The, порушуються фун-кції тазових опганів. При локалізації ішемічного процесу у шийному відділі спостері­гають тетраплегію, вищий рівень розладів чутливості і порушення тазових органів. Спинальний інфаркт на рівні поперекового по­товщення супроводжується млявою нижньою параплегією з пору­шенням чутливості у ногах та паралічем сфінктерів. При будь-якій локалізації ішемічного спинального інсульту різко потерпає трофіка тканин, що проявляється швидким розвитком пролежнів у ділянці крижів та сідниць, на п'ятах, на спині.

Спинальний інсульт перебігає тяжко. Пролежні, що розвиваю­ться, а також пієлоцистит є джерелом сепсису, що робить прогноз несприятливим для життя. При сприятливому кінці захворювання залишаються стійкі залишкові явища у вигляді порушень функцій спинного мозку.

Гематомієлію нетравматичної етіології спостерігають рідко. Крововилив відбувається у сіру речовину, у зв'язку з чим виника­ють мляві паралічі та дисоційовані розлади чутливості на рівні уражених сегментів. Канатики спинного мозку потерпають менше, тому провідникові порушення бувають виражені менше.

Лікування та профілактика. При хронічних пору­шеннях спинального кровообігу застосовують засоби, скеровані на лікування провідного захворювання (атеросклероз, гіпертонічна хвороба та ін.). Хворим призначають аскорбінову кислоту, вітамі­ни групи В, нікотинову кислоту та її препарати, калію йодид та інші антисклеротичні препарати. При гіпертонічній хворобі при-

значають препарати раувольфії, гемітон, клофелін та ін. Якщо причиною є остеохондроз хребтового стовпа, застосовують скелетне витягування або хірургічне лікування (видалення гриж дисків, остеофітів, розширення міжхребцевих отворів).

При спинальному інсульті необхідний суворий спокій, що особ­ливо важливо при гематомієлії. Посилення колатерального крово­обігу досягають судиннорозширювальними засобами, які нормалі­зують загальний кровообіг. Показане внутрішньовенне введення еуфіліну. При підвищенні здатності крові зсідатися застосовують гепарин, який вводять протягом 4—5 днів, змінюючи його анти­коагулянтами непрямої дії (неодикумарин, синкумар, фенілін та ін.). При гематомієлії призначають коагулянти.

У відновлювальному періоді інсульту застосовують антихоліне-стеразні препарати (прозерин, галантаміну гідробромід, нівалін), а при спастичному паралічі та парезі — засоби, що знижують тонус м'язів (мідокалм, балкофен, міоресал, меліктин). Розсмок­туванню некритизованої та рубцевої тканини сприяють біогенні стимулятори.

При всіх формах спинальних порушень кровообігу рекоменду­ють фізичні методи лікування — масаж, лікувальну "фізкультуру, електрофорез калію йодиду, новокаїну, вітамінів, прозерину. У ста­дії залишкових явищ інсульту, якщо немає протипоказань, реко­мендують санаторно-курортне лікування з застосуванням грязьо­вих аплікацій та ванн (Слов'янськ, Євпаторія, Саки, Синяк, Хмель-ник, Миронівка, П'ятигорськ та ін.).

Профілактика порушень спинального кровообігу полягає у попередженні та лікуванні захворювань, які найчастіше призво­лять до розвитку цих порушень.

ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Загальні відомості

Нейроінфекції становлять найбільш поширену групу органіч­них захворювань нервової системи. Питома вага їх у загальній патології нервової системи становить 35—37 %.

Відповідно до етіологічного фактора нейроінфекції поділяють на вірусні та бактеріальні. Збудник, потрапляючи в організм, може відразу проникнути у нервову систему та викликати у ній запаль­ний процес чи зумовити розвиток загальної інфекції чи осередко­вого запального процесу з наступним залученням до патологічного процесу нервової системи. Ця обставина стала приводом для по­ділу нейроінфекцій на первинні (поліомієліт, епідемічний енцефа­літ, кліщовий енцефаліт та ін.) та вторинні (туберкульозний ме­нінгіт, грипозний енцефаліт та ін.) захворювання нервової системи.

В організм бактерії та віруси проникають різними шляхами:

повітряно-краплинним, аліментарним, через пошкоджену комаха­ми (вірус кліщового, комариного енцефаліту та ін.) або тваринами (вірус сказу) шкіру. •

Основними шляхами проникнення збудника у нервову систему є лімфогенний (із прилеглого запального осередку — отит, фрон­тит та ін.), гематогенний (із віддалених осередків—пневмонія, ге­патохолецистит та ін.) або периневральний (вірус сказу, оперізую­чого лишая та ін.).

Саме по собі проникнення збудника в організм людини не зу­мовлює ще обов'язковий розвиток патологічного процесу. У ви­никненні процесу вирішальну роль відіграють взаємозв'язок мікро-та макроорганізму, стан гематоенцефалічного бар'єра, реактивно-захисні властивості макроорганізму. Ці фактори визначають і характер розвитку патологічного процесу (гострий, підгострий, хронічний).

Дія хвороботворного фактора поширюється, як правило, на всю нервову систему в цілому, але залежно від умов загального та місцевого крово- та лімфообігу, реактивності окремих нервових структур збудник нейроінфекції може зумовити переважну локалі­зацію патологічного процесу у мозкових оболонках або у речовині головного мозку, у спинному мозку або його корінцях та нервах. Звідси різноманітність форм нейроінфекцій: менінгіт, енцефаліт, полірадикуліт, менінгоенцефаліт, енцефаломієліт та ін. Можливий розвиток і менінгоенцефаломієлополірадикулоневриту.

Менінгіт

Менінгіт—це запалення мозкових оболонок. За етіоло­гією менінгіт поділяють на вірусний та бактеріальний; за пато­генезом—на первинний та вторинний; за патоморфоло-гічним характером процесу та складу спинномозкової рідини—на гнійний, серозний, серозно-фібринозний та геморагіч­ний; за перебігом — на гострий, підгострий та хронічний.

Клінічна картина менінгіту незалежно від етіологічного факто­ра захворювання характеризується подібними ознаками що стано­вить менінгеальний симптомокомплекс (див. с. 166).

Не виключена можливість залучення до клінічної картини ме­нінгіту і симптомів осередкового ураження головного мозку (озна­ки подразнення кори великого мозку — великі епілептичні при­падки, джексонівська епілепсія, ураження черепних нервів — косо­окість, диплопія, порушення слуху, зору та ін.).

Вирішальне значення для діагностики менінгіту має досліджен­ня спинномозкової рідини. Спільним для менінгіту будь-якої етіо­логії є підвищення тиску спинномозкової рідини (до 2,9—3,9 кПа

(ЗО—40 см вод. ст.) —у лежачому стані хворого), високий плео-цитоз з незначним збільшенням кількості білка (клітинно-білкова дисоціація). Якщо за наявності менінгеального синдрому у спин­номозковій рідині відсутня клітинна реакція, необхідно діагносту­вати не менінгіт, а менінгізм. Останній спостерігають при гострих захворюваннях, що перебігають з інтоксикацією організму, після поперекової пункції, уведення повітря у субарахноїдальний про­стір та ін.

Первинний менінгіт

Менінгококовий епідемічний цереброспинальний менінгіт є пер­винним гнійним запаленням оболонок головного та спинного мозку і належить до гострих інфекційних захворювань, що мають тен­денцію до епідемічного поширення і уражають в основному дітей до 5 років. Останнім часом це захворювання спостерігається у вигляді спорадичних випадків, тоді як раніше воно мало характер великих епідемій, чому сприяло і скупченість населення, і незадо­вільні санітарно-гігієнічні умови.

Збудником епідемічного цереброспинального менінгіту є грам-негативний внутрішньоклітинний менінгокок Вексельбаума (грам-негативний диплокок, що живе усередині клітини), який потрапляє у центральну нервову систему гематогенним або лімфогенним шляхом.

Патоморфологія. Патологічні зміни виявляють у обо­лонках випуклої (конвекситальної) та базальної поверхонь го­ловного мозку. Гнійний та фібринозно-гнійний ексудат вкриває го­ловний мозок синьо-зеленою шапкою. Полінуклеарні інфільтрати вздовж судин проникають у речовину головного мозку. Аналогічні зміни відмічають і у спинному мозку. При вчасно початому ліку­ванні запальний процес у оболонках затихає, ексудат піддається повній резорбції. У запущених випадках і при нераціональному лікуванні може розвинутися склероз мозкових оболонок, обліте­рація субарахноідального простору, заростання парного міжшлу-ночкового отвору (Монро), що з'єднує бічні шлуночки з третім, непарного серединного отвору четвертого шлуночка (отвору Ма-жанді) та парних латеральних отворів четвертого шлуночка (отво­рів Люшка), що з'єднують четвертий шлуночок з великою цистер­ною мозку, що призводить до порушення ліквородинаміки та роз­витку водянки головного мозку.

Клініка. Розвитку захворювання передує короткий інкуба­ційний період (від 1 до 4 днів). Хвороба починається гостро, тря­сучим ознобом та різким підвищенням температури тіла до 39— 40 °С. З'являється сильний головний біль, нудота, блювання, поть­марення свідомості (аментивне збудження, сплутаність, оглушен-

Рис 68 Дитина, хвора на менінгіт

ня, сопор і навіть кома). Нерідко розвиваються приступи тонічних та клонічних судом; різко виражені симптоми Керніга та Брудзин-ського, ригідність потиличних м'язів. Хворий лежить із закиненою головою, ноги зігнуті у колінних суглобах та притягнуті до впалого живота (рис. 68). Можуть з'являтися ознаки ураження зорового, окорухового, лицевого та слухового нервів (порушення зору, ко­соокість, диплопія, парез м'язів обличчя, глухота). Часто у перші дні захворювання на слизовій оболонці губ і носа, на шкірі облич­чя наявні герпетичні висипання, на шкірі тулуба та рук — гемора­гічний висип.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав