АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вібраційна хвороба

Вібраційна хвороба — це професійне захворювання, що розви­вається під впливом дії на людський організм вібрації, тобто ме­ханічного коливання матеріальних точок або тіл. Це захворювання спостерігається звичайно у бурильників, обрубників, клепальників, формувальників, заточувальників, шліфувальників і робітників інших спеціальностей, пов'язаних з використанням пневматичних і електричних інструментів, що обертаються (вібраторів), відбійних молотків та ін.

Більшість цих інструментів необхідно тримати руками або но­гами, а пальці кистей і склепіння стоп є найбільш чутливими до вібрації. При частоті вібрації більше 35 коливань за 1 с розвиває­ться місцева вібраційна хвороба.

При впливі на організм загальної вібрації, як це буває на транспорті, в ткацьких і швейних цехах, коли людина переміщає­ться разом з об'єктом, може розвинутися загальна вібраційна хво­роба.

Строки розвитку вібраційної хвороби залежать від індивідуаль­ної чутливості до вібрації — від 6—9 місяців до кількох років від початку контакту з вібрацією.

В основі патогенезу вібраційної хвороби знаходиться про­цес парабіозу, що розвивається в різних ділянках нервової систе­ми. Насамперед шкідливого впливу вібрації зазнають рецептори кистей або стоп (залежно від характеру роботи). Від рецепторів патологічний процес поширюється на периферичні нерви, набирає висхідного характеру. При тривалій дії вібрації парабіотичні зміни розвиваються в міжхребцевих вузлах, в спинальних і кіркови\ вібраційних центрах вібрації. Звідси патологічний процес іррадіює і на судинно-рухові центри, що зумовлює розвиток ангіодистоніч-них явищ в клінічній картині вібраційної хвороби

Місцева вібраційна хвороба. В клінічній картині локальної віб­раційної хвороби розрізняють ряд суб'єктивних і об'єктивних симп­томів. Суб'єктивні ознаки проявляються у вигляді парестезій і болю в кистях, мерзлякуватості, оніміння кінцівок, побіління паль­ців при стисканні їх в кулак або на холоді, неприємних відчуттів в ділянці серця.

Об'єктивні ознаки: набряклість і ціаноз пальців і кистей, пони­ження шкірної температури на цих ділянках, потовщення і змозо-лілість шкіри з тріщинами, що погано заживають, ламкість і пору­шення росту нігтів, атрофія дрібних м'язів кистей, контрактура IV—V пальців, порушення потовиділення (гіпергідроз, ангідроз).

При капіляроскопії виявляються тривалі спазми судин, що й спричиняє сильний біль.

Мають місце грубі розлади больової і вібраційної чутливості по периферичному або сегментарному типу внаслідок ураження периферичних нервів і сегментарного апарату спинного мозку.

При рентгенографічному дослідженні відзначається наявність остеопорозу кистей, деформуючих явищ в кістково-суглобовому апараті кінцівок і хребтового стовпа. При тривалому впливі місце­вої вібрації з'являються порушення моторної функції стравоходу, тремор пальців, підвищена збудливість м'язів, головний біль, за­паморочення.

Таким чином, клініка місцевої вібраційної хвороби може офор­митись у вигляді синдрому Рейно з вираженими судинними роз­ладами в дистальних відділах кінцівок, у вигляді поліневритичного і мієлополіневритичного синдрому.

Лікування. З появою ознак вібраційної хвороби хворий повинен бути увільнений тимчасово або постійно від роботи, пов'я­заної з вібруючими механізмами.

Хворому призначають курс фізіотерапії, куди включають діа­термію ділянки шийних симпатичних вузлів, ультрафіолетове опро­мінення зони коміра, діатермогальванізацію верхніх кінцівок, двохкамерні гідрогальванічні ванни, масаж; дарсонвалізацію рук.

Застосовують лікарські засоби гангліоблокатори (пахікарпін, гексоній та ін.), тіаміну хлорид, ціанокобаламін, аскорбінову кис­

лоту. Санаторно-курортне лікування в умовах П'ятигорська, Ма-

цести.

Профілактика 3 метою профілактики місцевої вібрацій­ної хвороби рекомендується під час роботи з вібруючими інстру­ментами використовувати віброгасителі, теплі рукавиці, після ро­боти—теплі ванни для рук і душ (температура води 35—39 °С). Необхідно проводити профілактичні медичні огляди робітників відповідних підприємств один раз на рік.

Загальна вібраційна хвороба може розвинутись у осіб, що пра­цюють на транспорті, в ткацьких і швейних цехах, внаслідок три­валого впливу загальної вібрації на організм.

Клінічна картина загальної вібраційної хвороби харак­теризується більш або менш вираженими функціональними роз­ладами нервової системи у вигляді астено-вегетативного синдрому. Це проявляється головним болем, запамороченням, роздратуван­ням, емоціональною нестійкістю, порушенням сну, розбитістю, зни­женням працездатності, лабільністю артеріального тиску, підви­щеною пітливістю, серцебиттям, болем в попереку.

Лікування. Призначають загальнозміцнюючі і седативні за­соби: 40 % розчин глюкози по 20 мл внутрішньовенне з тіаміну хлоридом і аскорбіновою кислотою, АТФ, белоід або беласпон, броміди, седуксен, еленіум, фізіотерапевтичні методи, кисневі або соляно-хвойні ванни, гальванізація шийних симпатичних вузлів, ендоназальний іонофорез з димедролом. Санаторно-курортне ліку­вання в санаторіях загального типу.

Профілактика загальної вібраційної хвороби повинна проводитись в напрямку усунення загальної вібрації, що досягає­ться шляхом поліпшення конструкції верстатів, відвернення пере­дачі вібрації на підлогу, грунт, перекриття. Верстати слід встанов­лювати на підставку з надійною віброізоляцією.

Кесонна хвороба

Кесонна (декомпресійна) хвороба — патологічний стан орга­нізму, який може розвитися в осіб, що працюють в умовах під­вищеного атмосферного тиску, в період переходу до нормаль­ного тиску без дотримання відповідних санітарне технічних правил.

Цілий ряд робіт по спорудженню мостів, портів, гідроелектро­станцій, фундаментів для важкого обладнання в грунтах, що бага­ті на воду, по розробці нових вугільних і рудних родовищ здійсню­ється під стиснутим повітрям в кесонах. В міру опускання кесона тиск в ньому збільшується для того, щоб урівноважити тиск зро­стаючого стовпа води або водозбагаченого грунту над робочим місцем. На кожні 10 м глибини тиск збільшується на 1 атм.

Згідно з нашим трудовим законодавством тиск стиснутого по­вітря в кесонах не повинен перевищувати 4 додаткові атмосфери, що адекватно глибині води або грунту приблизно 40 м. Перебуван­ня під підвищеним тиском складається з трьох періодів:

1) період підвищення тиску (шлюзування або компресія);

2) період знаходження під найбільшим тиском (період роботи в кесоні);

3) період зниження тиску (вишлюзування, або декомпресія).

З точки зору профпатології найбільш небезпечним є 1-й і 3-й періоди. В 1-му періоді може розвинутись патологічний процес у внутрішньому і середньому вусі, в 3-му — кесонна хвороба.

Патогенез. Як тільки людина починає дихати стиснутим повітрям, в крові і тканинах організму відбувається розчинення азоту, що міститься в альвеолярному повітрі, до тих пір, поки в тканинах і крові рівень азоту не досягне того тиску, під яким цей газ знаходиться в повітрі, що вдихається.

Доведено, що людське тіло масою 70 кг здатне розчинити 1 л азоту на кожну додаткову атмосферу.

В період декомпресії, тобто в період переходу із зони підвище­ного тиску до нормального, в міру зниження тиску азоту у вдиху-ваному повітрі відбувається виділення азоту, розчиненого в ткани­нах організму, через кров і легені.

Через легеневі альвеоли за 1 хв може дифундувати близько 150 мл азоту. Для безперешкодного видалення із організму звіль-нювального газу необхідно період від підвищеного тиску до нор­мального проводити поступово. Якщо ж перехід здійснюється швидко, створюється різка різниця між нормальним тиском азоту в навколишньому середовищі і парціальним напруженням азоту, розчиненого в тканинах організму.

Внаслідок цього відбувається бурхливе виділення розчиненого азоту в кров і рідину тканин з утворенням бульбочок. В легенях азот не встигає виділятись в альвеоли, і через мале коло крово­обігу бульбочки цього газу проникають в артерії великого кола. Газова емболія супроводжується скороминущим спазмом артерій, престазом і стазом. Таким чином, порушується живлення тканин і органів, утворюється гіпоксія, до якої найбільш чутлива нервова система.

На дистальних частках аероемболу можуть випадати клітини крові і фібрин. Це може згодом привести до утворення аеротром-бу. Тому кесонна хвороба може проходити гостро і хронічно, в пер­шому випадку обумовлюючись аероемболією, в другому — аеро-тромбозом.

Клініка. М. І. Якобсон по тяжкості клінічної картини всі ви­падки кесонної хвороби ділить на 4 форми: легку, середньої тяж­кості, тяжку і летальну.

Легка форма характеризується наявністю болю в кістках, м'я­зах, суглобах, нервах, розвиток якого пов'язано з явищем асфіксії емболізованої ділянки тканини, що призводить до подразнення чутливих нервових закідчень, а також до тиску бульбочок газу на нервові закінчення в тканинах. Остеалгія, міалгія, артралгія і не­вралгія можуть супроводжуватися зудом шкіри внаслідок закупор­ки газовими бульбочками потових і сальних залоз і марморисцен-цією шкіри внаслідок аероемболії шкірних вен.

Кесонна хвороба середньої тяжкості характеризується уражен­ням вестибулярного апарату; органів травлення і зору. В клінічну картину цієї форми входять такі симптоми: головний біль, запамо­рочення, нудота, блювання, різка блідність, гіпергідроз. Всі вони складають синдром Меньєра і розвиваються внаслідок аероембболій лабіринтних судин з утворенням периваскулярних геморрагій.

Розлади стравоходу у вигляді болю в животі, напруження пе­редньої черевної стінки, блювання виникають внаслідок накопи-ченя газу в кишках і судинах брижі.

Очні симптоми проявляються минущими спазмами ретинальних артерій. В момент спазму диск зорового нерва стає білим.

Тяжка форма кесонної хвороби характеризується швидким розвитком ознак ураження білої речовини спинного мозку найчас­тіше на рівні середньогрудного відділу.

Біла речовина спинного мозку розчиняє велику кількість азоту завдяки багатому вмісту мієліну, в складі якого значна.кількість жироподібних речовин, які краще від інших поглинають азот. На рівні середньогрудних сегментів спинний мозок найменш васкуля-ризований (критична зона), чим і пояснюється найбільша ранли-вість цього відділу спинного мозку при кесонній хворобі. Після короткого прихованого періоду розвивається спастична нижня па­раплегія, провідниковий тип чутливих розладів, порушення функції тазових органів.

Ураження головного мозку спостерігається рідко завдяки добре розвиненій судинній мережі. Іноді спостерігаються головний біль, блювання, геміплегія, геміанестезія, афазія, психози. Церебральні симптоми мають звичайно скороминущий характер.

Летальна форма кесонної хвороби може розвинутись на грунті тотальної блокади легеневого кровообігу, гострої недостатності серця або на грунті блокади кровообігу в життєво важливих цент­рах довгастого мозку.

Лікування. Основним видом лікування кесонної хвороби є повернення хворого в умови підвищеного тиску з тим, щоб газові бульбочки в крові знову розчинились, і призначення засобів, що поліпшують серцеву діяльність. Лікувальна рекомпресія проводи­ться в спеціальній рекомпресивній камері або лікувальному шлюзі.

В зв'язку з переходом газу в розчин просвіт судин звільняється для нормального кровообігу в потерпілих ділянках тканини, що веде до зниження патологічних симптомів Рекомпресію слід про­водити при початковому тиску протягом 1—1,5 год. Дерекомпресія повинна проводитись повільно (на кожну 0,1 атм 10 хв).

Призначають фізіотерапевтичні методи, водні або сухоповітряні ванни, солюкс, діатермія. Серед лікувальних засобів — знеболюю­чі, еуфіллін, папаверин, дибазол, платифілін, фенобарбітал, глюко­за, серцеві.

Профілактика кесонної хвороби полягає в дотриманні норм робочого часу в кесонах і правильної організації декомпресії.

Робочий час в міру збільшення тиску повинен бути коротшим. Декомпресію слід проводити в оптимальних для серцево-судинної системи умовах. Температура навколишнього повітря при виході із шлюзу повинна становити близько 18—22 °С, щоб уникнути спазм або розширення судин. При виході із кесона слід прийняти душ з температурою води 37—38 °С. Під час обідньої перерви ре­комендується гарячий солодкий чай. В профілактиці кесонної хво­роби велике значення має правильний добір осіб на ці роботи, що проводиться лікарською комісією в складі невропатолога, оторино-ларинголога і терапевта.

Протипоказаннями до роботи в кесонах є захворювання легень, серцево-судинної системи, хвороби крові, захворювання органів травлення, значний розвиток підшкірної жирової клітчатки, орга­нічні захворювання нервової системи.

Працівники кесонів підлягають диспансеризації, огляди один раз на тиждень (терапевтом або оториноларингологом).

Радіаційні ураження нервової системи

Існує ряд промислових підприємств і медичних установ, на яких працівники зазнають впливу іонізуючої радіації (альфа-, бета-, гамма- і рентгеновипромінювання, нейтрони): рентгенологічні ме­дичні і виробничі кабінети, лікувальні кабінети з застосуванням джерел рентгенівських і гамма-променів, радонові водолікарні, рудники по видобуванню радіоактивних руд, підприємства по ви­готовленню фарб, що світяться, ядерні реактори і енергетичні уста­новки.

Тривалий контакт з джерелом радіоактивних випромінювань при недостатньому контролі за станом захисних пристосувань на робочому місці, а також за станом індивідуальних засобів захисту при відсутності дозиметричного контролю може викликати розви­ток професіональної хронічної променевої хвороби. Протягом май­же 50 років панувала думка про резистентність нервової системи до радіоактивних випромінювань.

Експериментальне доведено, що нервова система досить чут­лива до іонізуючого випромінювання і при його впливі зазнає не тільки функціональних, а й структурних змін. Останні виявляються у вегетативних центрах проміжного мозку, в стовбурових і спи-нальних центрах і характеризуються розвитком мієлінової дегене­рації, розладом нуклеїнових з'єднань в ядрі і цитоплазмі нервових клітин. Як тепер доведено, патологія нервової системи виникає внаслідок гемо- і ліквородинамічних розладів, ендокринних та ін­ших порушень, а також в результаті прямого впливу іонізуючої радіації на структурні утворення головного і спинного мозку.

Клініка. Клінічна картина радіаційних уражень нервової системи складається з ознак функціональних розладів вегетативної нервової системи і органічного ураження центральних і периферич­них нервових утворень.

На ранній стадії променевої хвороби неврологічна симптомати­ка проявляється у вигляді вегетативне астенічного синдрому, яко­му притаманні: головний біль, запаморочення, загальна слабкість, швидка втомлюваність, послаблення пам'яті, дратливість, пору­шення сну, вазомоторні розлади з нестабільністю артеріального тиску. Вегетативно-судинні порушення поєднуються з ендокринни­ми розладами (порушення менструального циклу, сексуальна слаб­кість) і невротичними реакціями

Згодом до функціональних порушень приєднуються ознаки органічного ураження головного і спинного мозку, черепних і периферичних нервів. Розвивається картина, що нагадує клініку розсіяного енцефаломієліту. При обстеженні хворого виявляють слабкість конвергенції, ністагм, відхилення язика, пониження глот­кового рефлексу, хворобливість по ходу периферичних нервів, слабкість ковтання і гіпотрофію м'язів в дистальних відділах кінцівок, порушення поверхневої чутливості по дистальному, про­відниковому або сегментарному типу, зниження сухожильних рефлексів, атаксичні дискоординаційні розлади.

Неврологічна патологія, як правило, супроводжується ознака­ми пригнічення гемопоезу у вигляді лейкопенії (кількість лейкоци­тів нижче 4*10⁹ в 1 л), лімфопенії (0,16—0,18), тромбоцитопенії (кількість тромбоцитів нижче 150-10⁹ в 1 л), ретикулоцитозу (кількість ретикулоцитів вище 0,01), а також ознаками порушення функції стравоходу, печінки, нирок, іншьх внутрішніх органів (біль в животі, ахилія, понос, блювання, підвищення залишкового азоту крові та ін.). Оскільки радіаційні ураження нервової системи не відрізняються специфічними ознаками, діагностика променевих уражень нервової системи грунтується на ретельному збиранні про­фесіонального анамнезу з уточненням даних про стаж роботи з джерелами іонізуючих випромінювань, на ознайомленні з умовами праці обстежуваного, з детальними дозиметричними даними.

Лікування. Застосовується терапевтичний комплекс:

1) загальнозміцнюючі заходи—перебування на повітрі, повно­цінне харчування з високою енергетичною цінністю, збагачене ві­тамінами, ЛФК;

2) тонізуючі засоби (натрію бромід з кофеїном, фітин, кальцію гліцерофосфат, ліпоцеребрин, пантокрин, китайський лимонник, женьшень);

3) засоби, що стимулюють кровотворення (при лейкопенії нат­рію нуклеїнат підшкірне або всередину, тезан внутрішньом'язово або всередину, фолієва кислота; при анемії — ціанокобаламін, пе­реливання крові);

4) симптоматичні засоби (антигеморагічні — аскорбінова кис­лота, рутин, вікасол, вітаміни групи Б, серцеві та ін.);

5) протизапальні засоби при наявності гнійних ускладнень. Профілактика. Важливими заходами по профілактиці хронічної променевої хвороби є періодичні медичні огляди тих, хто працює в умовах іонізуючої радіації один раз в 3, 6, 12 місяців залежно від характеру виробництва. Вирішальне значення має за­безпечення захисними пристосуваннями робочих місць, викорис­тання засобів індивідуального захисту, контрольна дозиметрія ро­бочих місць" та індивідуальна дозиметрія.

Профілактичне значення має і ретельний медичний добір осіб на роботу з джерелами іонізуючих випромінювань. Протипоказан­нями для такої роботи є хвороби крові, геморагічний діатез, орга­нічні захворювання центральної і периферичної нервової системи, захворювання системи травлення, нирок та ін.

Ураження нервової системи електричним струмом

Електротравми становлять 2—2,5 % серед усіх травматичних ушкоджень, проте великий процент смертності та інвалідності при ураженні електричним струмом ставлять їх на одне з перших місць по значенню. Електротравма — це майже завжди наслідок пору­шень правил техніки безпеки на виробництві або невміння користу­ватися електроприладами в побуті. Ураження атмосферною елек­трикою може мати місце в зв'язку з перебуванням під час грози поблизу металевих конструкцій, під деревами, тобто біля високих предметів, які ніби орієнтують напрямок струму блискавки. Вироб­ничі і побутові ураження електрикою трапляються в основному під впливом струмів напругою від 127 до 380 В.

Ці ураження струмом спричиняють частіше смертельні випадки в зв'язку з тим, що викликають фібриляцію шлуночків серця, в той час як струм високої напруги викликає великі опіки. Внаслідок високої електропровідності нервової тканини найтяжче в людсько­му організмі уражається нервова система.

Тяжкість ураження залежить від сили і напруги струму, трива­лості його впливу і стану організму. Втома, сп'яніння, підвищена вологість шкіри підсилюють дію електричного струму.

Клініка. Залежно від характеру клінічних симптомів та ін­тенсивності виявлення їх виділяють чотири ступені електротравми.

Перший ступінь характеризується розвитком судорожних ско­рочень м'язів без втрати свідомості. Всі хворі в таких випадках відмічають відчуття напруженості і скованості м'язів, утруднене дихання внаслідок скорочення дихальних м'язів.

Другий ступінь характеризується судорожним скороченням м'я­зів і втратою свідомості.

Третій ступінь проявляється втратою свідомості, порушенням серцево-судинної діяльності і дихання.

Четвертий ступінь — клінічна смерть.

Ураження нервової системи, як правило, виявляється безпосе­редньо після електротравми, але іноді ознаки ураження нервової системи з'являються через деякий час.

Звичайно людина, що зазнала електротравми, втрачає свідо­мість, наступає повне виключення рухової, чутливої і рефлектор­ної функції, тобто розвивається стан шоку. Під час падіння мож­ливий ушиб голови. Тому картина часто ускладнюється комоційно-контузійними ознаками. Якщо потерпілих вдається вивести із шокового стану, то стосовно нервової системи у них виявляються самі різноманітні ураження—електротравматичний енцефаломіє-лоз, для якого характерні дифузність, множинність симптомати­ки — порушення психіки, мозочкові симптоми, паралічі кінцівок, порушення черепно-мозкової іннервації, розлади чутливості, функ­цій тазових органів та ін.

У деяких випадках патологічний процес буває більш обмеже­ним і характеризується моносимптомами — геміплегією, уражен­ням зорових нервів та ін. Нерідко після електротравми розвиваю­ться епілептиформні припадки, перебіг яких відбувається за типом загальних або локальних приступів.

Поряд з ураженням центральної нервової системи відмічається ураження периферичних нервів. Часті функціональні порушення збоку вегетативної нервової системи: лабільність вазомоторів об­личчя, приливи крові до лиця, акроціаноз, гіпергідроз, місцеві наб­ряки, серцебиття, запаморочення, головний біль. Ці явища звичай­но супроводжуються скаргами на підвищену роздратованість, емо­ціональну збудженість, втомлюваність тощо.

Функціональні порушення центральної нервової системи в осіб, що перенесли електротравму, залишаються протягом тривалого часу, що обумовлює повну або часткову втрату працездатності. У потерпілого послаблюється пам'ять, увага, появляється неуваж­ність. Як показали клінічні спостереження, електричний струм

сприяє загостренню хронічного патологічного процесу або розвитку нового захворювання. Електричний струм здатний більше, ніж інші травмуючі фактори, викликати порушення в усіх системах організ­му в момент його дії.

Тому в перші години і навіть наступні дні після електротравми важко визначити майбутні перебіг і результат хвороби.

Нерідко тяжка електротравма закінчується смертю, механізм якої зводиться до трьох моментів: пригнічення функцій довгастого мозку, фібриляція шлуночків серц'я, викликана безпосереднім про­ходженням електричного струму через серце, тетанічний спазм дихальних м'язів.

Патоморфологія. При гістологічному дослідженні нер­вової системи у осіб, що загинули внаслідок електротравми, вияв­ляють набряк м'якої оболонки головного мозку, звуження судин, вазопарези, точкові геморагії, випотівання плазми, розриви судин­них стінок, набухання, тигроліз, деформацію і зморщення ядер, розруйнування відростків нервових клітин, місцями нейронофагію і загибель клітин.

Залежно від тривалості впливу і сили електричного струму в нервовій тканині відбуваються спочатку функціонально-динамічні зрушення, які можуть привести до стійких структурних змін.

Патогенез електротравми у наш час уявляють таким чи­ном. Насамперед електричний струм уражає вегетативну нервову систему. Внаслідок цього розвиваються вазомоторні розлади, що приводять до вторинних змін нервової тканини,— ішемії, некрозу. Крім того, електричний струм прямо впливає на нервову тканину, викликаючи ультрамолекулярне потрясіння цитоплазми, зміщення іонів. В результаті виникаюгь біопотенціали пошкодження, які є причиною дальшого пошкодження нервової тканини і формування різних патофізіологічних змін. Електричний струм впливає на нер­вову систему також рефлекторним шляхом.

Лікування. Першу допомогу при електротравмі слід пода­ти негайно. Уражений звичайно перебуває в стані клінічної смер­ті: у нього не визначаються дихання і пульс, тони серця не прослу-ховуються, артеріальний тиск зміряти не вдається.

Людина, уражена струмом нижче 380 В, майже завжди фіксує­ться до струмопровідної частини і самостійно не може від неї звільнитися внаслідок тетанічного скорочення м'язів кистей і втра­ти свідомості. Тому перш за все необхідно звільнити потерпілого від дії електричного струму. Для цього медпункти підприємств повинні мати діелектричні галоші, боти, гумові килимки, рукавич­ки, щипці-плоскогубці з ізольованими рукоятками та інші прист­рої. Після звільнення потерпілого від дії електричного струму не­обхідно негайно почати реанімаційні заходи.

Крім штучної вентиляції легень здійснюють непрямий масаж

серця, дефібриляцію серця, пропускаючи через серце розряд на­пругою 4000—4500 В тривалістю в 0,01 с, внутрішньоартеріальне переливання крові (100—150 мл) і внутрішньосерцеве введення 0,1 % розчину адреналіну, внутрішньовенне введення 40 % розчину глюкози, а при гострому розвитку набряку легень — 10 % розчину кальцію хлориду. Внаслідок тетанічного напруження м'язів мож­ливі тяжкі переломи кісток, розриви зв'язок і сухожиль, тому мо­жуть знадобитись гіпсові пов'язки. Незалежно від тяжкості елек­тротравми — постільний режим протягом не менше трьох днів для попередження ускладнень; відомі випадки летального кінця через кілька днів після електротравми.

Для зменшення болю в м'язах рекомендуються теплі ванни, за­стосовують 5 % розчин хлоргідрату в клізмі (40—50 мл) при збу­дженні, кисень, серцеві засоби, спазмолітики (при підвищенні ар­теріального тиску), дегідратаційну терапію, спинномозкову пунк­цію (для пониження внутрішньочерепного тиску), снотворні засоби, вітамінотерапію, гідротерапію, белоїд (беласпон, белатамінал).

У деяких хворих після електротравми довго спостерігаються функціональні розлади нервової або серцево-судинної системи, емоціональна лабільність, дратівливість, поганий сон, втомлюва­ність, можуть розвинутись шизофреноподібна симптоматика, епі­лепсія, загострюються хронічні хвороби або виникають серцево-су­динні порушення.

Ураження нервової системи струмами високої, ультрависокої і надвисокої частот

Під дію струмів радіохвильового діапазону високої, ультрави­сокої і надвисокої частот (ВЧ, УВЧ, НВЧ) можуть попасти особи, які працюють на, підприємствах електровакуумної промисловості, де виробляють електронні лампи, електронно-променеві трубки, а також працівники фізіотерапевтичних кабінетів, де використову­ються апараги для лікування електричним полем ВЧ, УВЧ і НВЧ. Джерелами радіочастотних випромінювань є індуктори, батареї конденсаторів, настроювальні контури. Навколо цих приладів час­тина енергії може розсіюватися, обумовлюючи виникнення елек­тромагнітного поля. Навігь при малій напрузі електромагнітного поля радіочастотних випромінювань тривале і систематичне пере­бування в ньому не без наслідків для людини.

Під впливом струмів ВЧ, УВЧ і НВЧ спочатку виникають функціональні зрушення в різних органах і системах організму. В майбутньому можливий розвиюк і органічних змін. Ступінь цих змін визначається не тільки інтенсивнісгю впливу електромагніт­ного поля, а й індивідуальними особливостями реактивності орга­нізму.

Патогенез. Під впливом струмів ВЧ, УВЧ і НВЧ в ткани­нах виникає ендогенне тепло, обумовлене фізико-хімічними проце­сами, сутність яких полягає в переміщенні іонів в тканинних ріди­нах і всередині клітин, що приводить до виникнення струмів поля­ризації, провідності, зміщення. Коливальні дії струмів радіохви­льових частот обумовлюють збільшення дисперсності тканинних білків. Тривала дія цих струмів навіть при малій інтенсивності приводить до розвитку в нервовій тканині морфологічних змін.

Патоморфологія. Початкові ознаки патоморфологічних змін виявляються насамперед в поверхневих і глибоких рецепто­рах, а також на рівні синаптичних зв'язків між кірковими нейрона­ми. При малій напрузі електромагнітного поля ВЧ, УВЧ і НВЧ ці зміни мають оборотний характер. При тривалій дії на організм радіохвильових випромінювань навіть малої інтенсивності, як і при нетривалому впливі струмів високої напруги, виявляються судинні розлади і дистрофічні зміни у вегетативній нервовій системі, пере­важно в парасимпатичній.

Клініка характеризується вегетативно-судинними розлада­ми. В неврологічному статусі при цьому відмічається загальний і локальний гіпергідроз, «мармуровість» і ціаноз дистальних відді­лів кінцівок, патологічний дермографізм, порушення терморегуля­ції (субфебрильна температура). Пульс переважно сповільнений, артеріальний тиск лабільний, але частіше понижений, температура шкіри на кистях має тенденцію до пониження (31—ЗО °С). Таким чином, у клінічній картині захворювання превалюють ознаки функ­ціональних зрушень збоку парасимпатичної частини нервової си­стеми. Можливий розвиток вегетативно-судинних пароксизмів гіпо-таламічного генезу (приступи головного болю, блідість обличчя, загальний гіпергідроз, ознобоподібне тремтіння, страх смерті, адинамія, поліурія). Судиннорухові розлади супроводжуються ас­тенічними симптомами: дратівливість, плаксивість, підвищена втомлюваність, погіршення пам'яті. Можливий розвиток гіпнога-гічних і елементарних зорових галюцинацій, сенестопатій, побою­вання закритих приміщень, висоти та інших психопатичних про­явів.

Лікування. При легкому ступені захворювання рекомен­дується амбулаторне лікування. Застосовується 40 % розчин глю­кози з 20 мл вітамінами (тіамін, піридоксин, аскорбінова кислота), броміди з кофеїном в мікстурі, глютамінова кислота по 0,5 г 3— 4 рази на день, дуплекс 1 мл підшкірно, снотворні, а також соляно-хвойні ванни та інші фізіотерапевтичні методи.

При виразних ознаках захворювання рекомендується стаціо­нарне або санаторно-курортне лікування. При стійких змінах збоку нервової системи необхідне переведення хворого на іншу роботу.

Оскільки в реакціях організму на радіохвильові випромінюван­

ня багато залежить від преморбідного фону, особливе значення має детальне і всебічне медичне обстеження осіб, що поступають на роботу з джерелами радіочастотних випромінювань.

Слід проводити періодичні диспансерні обстеження осіб, що за­знають систематичного впливу електромагнітних полів ВЧ, УВЧ і НВЧ. Необхідний ретельний контроль за напругою електромагніт­них полів на робочих місцях і проведення заходів по його знижен­ню: загальне або побічне екранування ВЧ, УВЧ, НВЧ-установок, обладнання ефективних систем вентиляції і кондиціонування по­вітря.

ЕКЗОГЕННІ НЕИРОІНТОКСИКАЦІІ

Загальна характеристика

Екзогенними нейроінтоксикаціями вважаються тривкі або ско-роминущі порушення функцій нервової системи, які виникають в результаті впливу на організм отруйних хімічних речовин.

Екзогенні нейроінтоксикації, що розвиваються внаслідок впливу на організм промислових отрутохімікатів при умові недостатнього дотримання санітарно-гігієнічних і санітарно-технічних вимог, на­зиваються професіональними.

Розрізняють гострі, підгострі і хронічні нейроінтоксикації. Гост­рими називаються нейроінтоксикації, що розвиваються в результа­ті однократної дії на організм токсичної дози отрути; підгостри ми — ті, які виникають в умовах повторної дії отрути протягом короткого часу; хронічними—ті, що обумовлені систематичним проникненням в організм малих доз токсичної речовини протягом більш або менш тривалого часу з поступовим наростанням симп­томів отруєння.

Характер токсичної дії отрути на організм визначається її фі­зико-хімічними властивостями, дозою, тривалістю впливу, а також індивідуальною чутливістю до отрути залежно від реактивності організму.

Одна і та ж речовина в пароподібному стані може бути більш токсичною, ніж в рідкому; тверді речовини тим токсичніші, чим менший розмір їхніх частинок.

Для токсичного впливу різних отрут потрібні неоднаковий час дії і різні концентрації. Деякі отрути (свинець, ртуть, марганець та ін.) в промислових умовах не викликають гострих отруєнь, ос­кільки дози цих речовин, зда-іні спричинити гостре отруєння, дуже великі і на промислових підприємствах практично не застосовую­ться. Інші отрутохімікати (чадний газ, синильна кислота, сірково­день та ін.) в значно менших концентраціях можуть викликати певний ступінь гострої інтоксикації.

Отрутохімікати, що знаходяться в малих дозах в сфері перебу­вання людини, призводять до розвитку хронічних нейроінтоксика­цій внаслідок функціональних змін в нервовій системі або накопи­чення самої отрути в організмі, тобто в результаті функціональної або матеріальної кумуляції. Функціональна кумуляція переважає при інтоксикації в основному наркотичними отрутами, матеріаль­на — при інтоксикації металами.

У промислових умовах найчастіше проникають отрути в люд­ський організм через верхні дихальні шляхи і'шкіру.

Циркулюючи в організмі, отрути частково знешкоджуються в печінці, нирках і стравоході, слинними і потовими залозами, у ма­терів-годувальниць — в молочних залозах. В ряді випадків органи, в яких отрути знешкоджуються, можуть уражатися ними, що веде до розвитку токсичного гепатиту, гломерулонефриту та ін.

Патогенез. Існує ряд теорій, які тлумачать дію отрут на нервову систему.

Деякі отрути уражають нервову систему внаслідок високого коефіцієнта розчинення в ліпоїдах, якими багата нервова тканина (Овертон і Майер). На погляд П. Є. Снесарева, головну роль в розвитку нейроінтоксикацій відіграє зміна тонусу судин головного мозку переважно вбік гіпотензії. Це обумовлює гіпоксію мозкової іканини, що сприяє виникненню різних патологічних симптомів в клінічній картині нейроінтоксикацій.

Експериментальне доведено, що механізм дії ряду отрутохімі­катів (миш'як, ртуть і деякі інші метали) пов'язаний з блокуючим впливом цих отрут на сульфгідрильні групи ферментних систем. Будучи інгібіторами ферментів, отрути викликають грубі зміни в обмінних тканинних процесах, що й визначає розвиток відповідних патологічних клінічних синдромів.

Патоморфологія. При нейроінтоксикаціях зміни вияв­ляються в глії, волокнах і клітинах нервової системи. На відміну від інфекційних захворювань нервової системи патоморфологічні зміни при нейроінтоксикаціях характеризуються переважно появою дистрофічних ознак. Запальна реакція виражена слабо.

У випадках гострої нейроінтоксикації відмічаються повнокров­ність, набряк головного мозку і оболонок з точковими геморрагія-ми, іноді тромби в судинах мозку і оболонок, осередкові мікро- і макронекрози. При гістологічному дослідженні виявляються дист­рофічні зміни в кіркових клітинах. При хронічній інтоксикації має місце ураження гангліозних клітин у всій центральній нервовій системі, що проявляється набуханням, гомогенізацією і вакуоліза-цією цитоплазми, розпорошенням хроматофільної речовини, змі­щенням ядра до периферії, зменшенням об'єму і деформацією клі­тин. В білій речовині відмічається демієлінізація, набухання мієлі­нової оболонки нервових волокон. В глії — явища нейронофагії,

набухання ядер гліальних клітин, гіперплазія клітин мікроглії.

В судинах — стази, тромби, периваскулярні геморрагії і помірно виражені клітинні інфільтрати.

Клініка. На ранніх стадіях нейроінтоксикації токсичні ура­ження нервової системи проявляються функціональними розлада­ми збоку кори великого мозку і підкіркових вегетативних центрів.

Розвивається астеновегетативний синдром, що включає в себе минущі порушення вегетативних функцій: браді- або тахікардію, лабільність артеріального тиску, гіпергідроз, безсоння, дратівли­вість, підвищену втомлюваність та інші порушення.

Якщо контакт з отрутами продовжується дальше, в нервовій тканині формуються морфологічні зміни, що обумовлює розвиток органічних порушень в центральній і периферичній нервовій систе­мі. Клінічно при цьому визначається токсична енцефалопатія, роз­сіяна форма ураження у вигляді енцефаломієлополірадикулоней-ропатії або токсична полінейропатія.

Для токсичної енцефалопатії характерний розвиток гіпотала-мічного синдрому, паркінсонізму, епілептичного синдрому, психіч­них розладів (марення, галюцинації, психомоторне збудження га ін.). При залученні в патологічний процес і спинного мозку до перелічених симптомів приєднуються сегментарні розлади чутли­вості, порушення функцій тазових органів та інші порушення. Ток­сична полінейропатія розвивається на фоні ознак загальної інток­сикації організму і характеризується порушенням чутливої, рухо­вої і вегетативної функцій в дистальних відділах кінцівок, нерідко з переважанням тих або інших змін залежно від характеру отрути.

Діагностика. В зв'язку з тим що клінічна картина нейро­інтоксикацій не відзначається якими-небудь патогномонічними оз­наками, для діагностики їх особливе значення має професіональний анамнез, врахування санітарно-гігієнічних умов праці хворого при наявності токсичних речовин у зовнішньому середовищі, визначен­ня концентрації отрут в повітрі виробничого приміщення.

У деяких випадках вирішальне значення для діагностики ма­ють лабораторні дослідження. Наприклад, для діагностики отруєн­ня свинцем має значення визначення копропорфіринурії, базофіль-ної зернистості в цитоплазмі еритроцитів, ретикулоцитозу; лейко­пенія характерна для отруєння бензолом. В період виділення отру-ги із організму в сечі можуть бути виявлені миш'як, марганець, ртуть, свинець та інші метали.

Лікування. При гострому отруєнні насамперед необхідно застосовувати засоби для знешкодження і видалення отрути із ор­ганізму. Ці засоби потрібно вводити чим скоріше, поки отрута не встигла депонуватися або блокувати ферментні системи і порушити нормальний перебіг обмінних процесів в організмі. Особливо ефек­тивними в цьому відношенні є такі речовини, як 2, 3-димеркапто-

пропансол (ВАЛ), унітіол, сукцимер, які використовуються в ролі антидотів при отруєнні ртуттю, миш'яком, свинцем. Ці антидоти містять тіолові групи, які зв'язують важкі метали, сприяючи виді­ленню їх з організму і звільняючи ферментні системи від отрути.

Використовуються також особливі речовини — комплексоутво-рювачі, до числа яких належить кальцій-динатрійова сіль оцтової кислоти. Ці речовини утворюють стійкий комплексний зв'язок з важкими металами, знешкоджують їх дію і сприяють виділенню їх з організму.

При гострих отруєннях такими речовинами, як чадний газ, ме­тиловий спирт і деякими іншими, з метою дезинтоксикаційних за­ходів можна застосувати обмінні переливання крові, тобто замі­щення крові реципієнта, яка містить отруйні речовини, нормальною кров'ю донора. Кровопускання з наступними переливаннями крові не тільки зменшують концентрацію отрути в крові потерпілого, а й виявляють стимулюючу дію на організм і підвищують його захисні властивості.

При гострих отруєннях барбітуратами, ртуттю, миш'яком, анти­фризом, метиловим і етиловими спиртами гарний ефект забезпечує ранній гемодіаліз з допомогою апарата «штучна нирка».

Якщо вхідними воротами отрути в організм став травний канал, необхідно зразу ж забезпечити механічне видалення токсину про­миванням шлунка водою, 3 % розчином натрію гідрокарбонату або 0,05 % розчином калію перманганату; застосовують також відпо­відні антидоти. Оскільки гострі нейроінтоксикації супроводжую­ться порушенням життєво важливих функцій, застосовуються сим­птоматичні засоби для нормалізації дихання і серцевої діяльності (штучна вентиляція легень, лобелін, цититон, камфора, кордіамін, кофеїн, кисень, карбоген та ін.).

При хронічних нейроінтоксикаціях особливе значення мають методи лікування, які сприяють видаленню отрути із організму і стимулюють відновлювальні процеси в нервовій системі. В таких випадках показане застосування калію йодиду, натрію гіпосуль­фіту, вітамінів групи В і аскорбінової кислоти в поєднанні з глю­козою, біостимуляторів (алое, ФіБС, плазмол, лідаза та ін.), діа­термії печінки.

Для відновлення рухової і чутливої функції нервової системи слід застосовувати лікувальну фізкультуру, масаж, антихолінесте-разні препарати (прозерін, нівалін, галантамін), санаторно-курорт­не лікування (П'ятигорськ, Сочі—Мацеста та ін.)".

Профілактика. Загальні принципи профілактики професі­ональних нейроінтоксикацій полягають в проведенні санітарно-тех­нічних заходів, направлених на оздоровлення виробничої сфери на підприємствах, де застосовуються отруйні речовини. До числа та­ких заходів належать удосконалення вентиляції, герметизації

шкідливих ланок виробничого процесу та ін. Дуже важливо здій­снювати постійний санітарно-гігієнічний контроль за вмістом ток­сичних- речовин в повітрі таких підприємств, не допускаючи пере­вищення норм, передбачених трудовим законодавством.

У профілактиці виробничих нейроінтоксикацій необхідне своє­часне проведення лікувально-профілактичних заходів. Після цього можливе повернення на колишню роботу. В разі неповного виду­жання необхідно перевести працівника на роботу, яка б виключа­ла контакт з отруйними речовинами.

Отруєння ртуттю

Отруєння ртуттю (меркуріалізм) спостерігається серед робітни­ків ртутних рудників і заводів, на підприємствах по виготовленню ртутних вимірювальних приладів (термометри, манометри), квар-цевих ламп, рентгенівських трубок, ртутних лікувальних препара­тів, отрутохімікатів, в склад яких входить ртуть, для боротьби із сільськогосподарськими шкідниками.

Ртуть, будучи рідким металом, легко випаровується при кімнат­ній температурі і у вигляді парів проникає в організм через верхні дихальні шляхи. Експериментальне доведено, що концентрація ртуті в мозку при вдиханні її парів в 10 разів вища, ніж при внут­рішньовенному введенні такої ж кількості ртуті. При випадковому попаданні в травний канал рідка ртуть виділяється з організму, не завдаючи йому ніякої шкоди.

Гостре отруєння ртуттю спостерігається у рідкісних випадках (при вибуху гримучої ртуті, при очищенні котлів і печей на ртут­них заводах).

Клінічна картина гострого отруєння ртуттю характери­зується появою металічного присмаку в роті, головним болем, блю­ванням, поносом. Через кілька днів виявляються виразковий сто­матит, виразки на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів.

Хронічне отруєння в початковій стадії проявляється синдромом дратівливої слабкості з явищами вегетативної лабільності (голов­ний біль, безсоння, зниження пам'яті, підвищена втомлюваність, нестійкість артеріального тиску, тахікардія, стійкий червоний роз­литий дермографізм). Характерною особливістю отруєння ртуттю на цій стадії є тремор пальців витягнутих рук.

У стадії функціональних розладів нервової системи відмічаю­ться також ендокринні порушення збоку щитовидної залози, яєч­ників (помірні ознаки тиреотоксикозу, порушення менструального циклу).

Усі вказані симптоми поєднуються з трофічними розладами у вигляді виразкового гінгивіту, стоматиту, тріхозу, ламкості нігтів. В разі продовження контакту з ртуттю прогресування процесу

приводить до розвитку астеновегетативного синдрому (ртутна нев­растенія). Хворі різко худнуть, скаржаться на постійний головний біль, безсоння вночі, сонливість вдень, плаксивість, настрій у них пригнічений, нерідко мають місце страхи, боязкість, невпевненість в собі. Характерні явища еретизму, який проявляється в тому, що хворий в присутності сторонніх осіб відчуває різке хвилювання, втрачає здатність виконувати свою звичайну роботу.

З розвитком органічних змін в нервовій системі з'являються ознаки ртутної енцефалопатії з ураженням пірамідної і екстрапі-рамідної систем, мозочка, гіпоталамічної області, кори великих півкуль. М'язова гіпертонія, анімія, гіперрефлексія, тремор кінці­вок, скандована мова, ністагм, вегетативні розлади поєднуються з маренням, галюцинаціями, депресією, епілептичними припадками, зниженням інтелекту.

Можливий розвиток ртутних полінейропатій з переважним ура­женням ліктьового нерва на фоні полінейропатичного синдрому.

Експерименти показали, що ртуть пригнічує механізми мітозу. За спостереженнями японських авторів, у матерів, які під час ва­гітності їли рибу, забруднену ртутними сполуками, народжувались діти з ураженням центральної нервової системи — у них відміча­лись розумова відсталість, енцефалопатія з паралічами і судоро­гами.

Лікування. Рекомендуються внутрішньовенне введення 20 % розчину натрію гіпосульфіту по 20 мл (12—15 введень на курс), 5 % розчин унітіолу по 5 мл підшкірно (10—15 ін'єкцій на курс), внутрішньовенне вливання 40 % розчину глюкози по 20 мл з 1 % розчином аскорбінової кислоти 5 мл, 5 % розчин тіаміну хлориду 1 мл, седативні і снотворні засоби, діатермія печінки, гальванізація шийних симпатичних вузлів, сірководневі ванни, ма­саж, лікувальна фізкультура, антихолінестеразні та інші засоби.

Профілактика. Для профілактики ртутних отруєнь прак­тичне значення мають періодичні медичні обстеження (1—2 рази на рік) осіб, що працюють в контакті з ртуттю. В обстеженнях повинні брати участь терапевт, невропатолог і стоматолог. Велике значення в профілактиці має санація порожнини рота. Під час роботи рекомендується полоскати рот розчином калію пермангана­ту. При виявленні ртуті в сечі застосовують методи, що стимулю­ють виведення ртуті із організму. Для підвищення опірності орга­нізму особам, що працюють з ртуттю, користуються спеціальним додатковим харчуванням, більш тривалою відпусткою, їм рекомен­дуються систематичне приймання тіаміну, аскорбінової кислоти, заняття спортом.

Особливо важливе значення в профілактиці ртутних отруєнь має підвищення культури праці, боротьба з небезпекою забруднен­ня ртуттю виробничих приміщень.

Отруєння свинцем

Отруєння свинцем (сатурнізм) спостерігається на свинцевих рудниках, на підприємствах, де проводиться виплавка свинцю, ви­готовлення свинцевих білил, акумуляторів, пуль, дробу, на полі­графічних і деяких інших виробництвах. Отруєння відбувається шляхом вдихання свинцевого пилу або парів. Можливі побутові отруєння свинцем при вживанні варення або маринадів, що збері­гаються в глиняному посуді, покритому свинцевою поливою. Отру­єння свинцем на виробництві має звичайно хронічний характер.

Свинець циркулює в крові у вигляді колоїдів фосфату і альбу-мінату, депонується в кістках, печінці, нирках і в меншій мірі в селезінці і головному мозку.

Циркулюючи в організмі, свинець подразнює інтерорецептори внутрішніх органів, судин, кісткового мозку. Виникає потік неадек­ватних доцентрових імпульсів, що обумовлює розвиток в корі го­ловного мозку застійних осередків збудження, порушення нор­мальних кірково-підкіркових взаємозв'язків, кіркових регулятор­них впливів, на вегетативні центри гіпоталамуса. Наростання ірри-тативного процесу може викликати зрив компенсаторних присто­сувань організму з розвитком своєрідного вегетативного кризу, названого свинцевими кольками, для яких характерні спастико-тонічні явища збоку кишок, що проявляються різким больовим синдромом; генералізований спазм судин з підвищенням артеріаль­ного тиску; сіро-землистий колір обличчя. Спазм судин головного мозку може обумовити скороминущі розлади зору, рухової функ­ції, епілептичні припадки та ін.

При продовженні інтоксикації в нервовій системі розвиваються зміни, які проявляються спочатку у вигляді вегетативно-астенічно­го синдрому, потім енцефалопатії, енцефаломієлополірадикуло-або полінейропатії.

Вегетативно-астенічний синдром, або свинцева неврастенія, ха­рактеризується наявністю головного болю тупого характеру, неріз­кого запаморочення, підвищеної втомлюваності, млявості, дратів­ливості, порушенням сну, зниженням пам'яті, підвищенням порогу збудливості нюхового, смакового, зорового аналізаторів. Має місце також зниження м'язового тонусу, стійкий червоний дермографізм, пригнічення пиломоторного рефлексу, гіпергідроз, мала мінливість пульсу при функціональних навантаженнях.

Про свинцеву енцефалопатію говорять, коли функціональні роз­лади нервової системи переходять в органічні зміни. •

Клінічна картина енцефалопатії складається з симптомів, що свідчать про дифузне ураження головного мозку: асиметрія череп-номозкової іннервації, анизокорія, посіпування в окремих м'язових групах, значне тремтіння рук, іноді інтенційного характеру, гіпер-

кінези, атаксія, ністагм, дизартрія, атрофія зорових нервів, розлад інтелекту. Енцефалопатія може поєднуватися з ознаками уражен­ня мозкових оболонок (свинцевий менінгіт): головний біль, пози­тивні симптоми Керніга і Брудзинського, підвищення кількості клітинних елементів і вмісту білка в спинномозковій рідині, підви­щення температури тіла. Є описи свинцевих психозів як одної з форм свинцевої енцефалопатії. Клінічна картина в цих випадках подібна до симптоматики психозів іншої етіології — білої гарячки, шизофренії, прогресивного паралічу.

Свинцеві полінейропатії характеризуються переважним уражен­ням рухових волокон периферичних нервів з розвитком паралічів периферичного типу (свинцеві паралічі). Дежерін виділяє такі клі­нічні синдроми свинцевого паралічу: антибрахіальний, брахіаль-ний, арандюшенновський, перонеальний, генералізований з охоп­ленням м'язів, що іннервуються черепними нервами.

Антибрахіальний тип паралічу найбільш характерний для хронічного отруєння свинцем. Паралізується насамперед спільний розгинач пальців, потім починається параліч решти роз­гиначів пальців і кисті: кисть звисає під прямим кутом, пальці зігнуті, поступово наростають атрофії паралізованих м'язів, зни­кають сухожильні та окістні рефлекси.

Брахіальний тип паралічу (тип Дюшенна—Ерба) харак­теризується найбільш значним ураженням дельтоподібного м'яза з залученням в процес над- і підлопаткових м'язів.

Арандюшенівський тип свинцевого паралічу характери­зується ураженням дрібних м'язів кистей, тенару і гіпотенару з розвитком вимушеного положення кисті («мавп'яча кисть»).

Перонеальний тип спостерігається переважно у дітей, при цьому паралізується перонеальна група м'язів, в результаті чого затруднюється тильне розгинання і відведення стопи назовні.

При генералізованій формі свинцевих паралічів крім м'язів кінцівок уражаються м'язи гортані, лиця, окорухові та інші м'язи, що іннервуються черепними нервами. При тяжких отруєннях свинцем, що розвиваються підгостро, спостерігаються змішані фор­ми полінейропатії, коли поряд з паралічами виникає інтенсивний біль в кінцівках і порушується чутливість за поліневритичним типом. Синдром чутливої полінейропатії найбільш часто зустрічає­ться при отруєннях свинцем, перебіг яких латентний, а вираженість помірна, і характеризується болем в кінцівках, гіпестезією в дис­тальних відділах кінцівок, хворобливістю нервових стовбурів при пальпації. Чутливі розлади можуть поєднуватися з вегетативними у вигляді пониження шкірної температури, ціанозу, гіпергідрозу в ділянці кистей і стоп.

Неврологічні патологічні синдроми розвиваються на фоні розла­дів кровотворення: знижується кількість еритроцитів (до 3 млн)

і вміст гемоглобіну, підвищується кількість ретикулоцитів, в ери­троцитах відмічається базофільна зернистість. Базофільно-зернисті еритроцити нестійкі, легко руйнуються, чим і пояснюється недо­крів'я і порфирінурія при свинцевому отруєнні.

Гострі отруєння, що спостерігаються звичайно в побуті, про­ходять тяжко, з розвитком коматозного стану, судорожних присту­пів. Після виходу із коми у хворих спостерігається галюцинаторна спутаність, пірамідні рухові розлади, загальні або джексонівські епілептичні припадки.

Класифікація свинцевих отруєнь. 1. Носійність свинцю (при наявності свинцю в сечі і відсутності симптомів отру­єння).

2. Легке свинцеве отруєння: а) стани, що супроводжуються окремими, нерізко вираженими симптомами інтоксикації (поява базофільно-зернистих еритроцитів в крові і порфирінурія), наяв­ність облямівки на деснах при нормальному рівні гемоглобіну;

б) нерізко виражений астенічний синдром.

3. Свинцеві отруєння середньої тяжкості: а) анемія (гемоглобін нижче 50%); б) нерізко виражені свинцеві кольки; в) токсичний гепатит; г) астеновегетативний синдром; д) чутлива форма полі­нейропатії.

4. Тяжке свинцеве отруєння: а) анемія (гемоглобін нижче 50%); б) свинцева колька (виражена форма); в) енцефалопатія;

г) свинцеві паралічі.

Лікування. При гострих отруєннях використовуються ком-плексоутворювачі, серед яких найбільш ефективні тетацин і пен-тацин при внутрішньовенному введенні (6 г препарату на курс лі­кування у вигляді 5 % розчину). Застосовуються також засоби, що стимулюють кровотворення: препарати заліза, камполон, ціаноко-баламін, аскорбінова кислота.

Для зменшення болю при кольках рекомендуються теплі ванни, 0,1 % розчин атропіну сульфату, 10 % розчин натрію броміду, 0,5 % розчин новокаїну, молочна дієта.

Для зменшення вегетативно-астенічних явищ можна застосо­вувати внутрішньовенне глюкозу з тіаміном і аскорбіновою кисло­тою, бром, кофеїн, хвойні ванни, гальванічний комір. При енцефа­лопатії призначають дегідратуючі засоби (25 % розчин магнію сульфату, 2,4 % розчин еуфілліну, 40 % розчин глюкози); при полі­нейропатії — тіамін, антихолінестеразні засоби, чотирьохкамерні ванни, масаж, лікувальну фізкультуру.

Для виведення свинцю із депо застосовують діатермію печінки, внутрішньовенне введення 20 % розчину натрію гіпосульфіту.

Рекомендується санаторно-курортне лікування (П'ятигорськ, Хмельник, Миронівка та ін.).

Профілактика. Основним заходом для попередження от­руєнь свинцем є заміна його іншими, менш токсичними речовинами на тих виробництвах, де він застосовується. Наприклад, свинцеві білила заміняють титаново-цинковими, замість свинцевих прокла­док для насічки напилків застосовують прокладки із сплаву олова з цинком, свинцеві пасти для опорядження кузовів легкових авто­мобілів заміняються пастою із пластичних матеріалів. При техно­логічних процесах, а також при транспортуванні свинцю або мате­ріалів, які містять свинець, обов'язкові герметична ізоляція джерел пилевиділення, обладнання потужної аспіраційної вентиляції для очищення забрудненого пилом і парами свинцю повітря перед ви­кидом його в атмосферу. Забороняється використання праці жінок і підлітків в процесах плавки свинцю. Необхідне дотримання та­ких заходів особистої гігієни, як санація порожнини рота, миття рук. 1 % розчином оцтової кислоти, використання спецодягу і рес­піраторів, лікувально-профілактичне харчування.

Отруєння миш'яком

Отруєння миш'яком спостерігається в рудниках, де добувають миш'яковисту руду, в цехах, де одержують миш'як, в фармацевтич­ній промисловості при виготовленні препаратів, що містять миш'як, на хімічних підприємствах по виробництву миш'яковистих інсекто-фунгіцидів, в сільськогосподарській практиці.

Можливі побутові отруєння миш'яком при вживанні в їжу зер­на, протруєного миш'яковистими пестицидами, або дощової води, що стікає з дахів, пофарбованих паризькою зеленню. Описані випадки отруєння миш'яком при лікуванні деякими миш'яковисти­ми препаратами, наприклад сальварсаном, шляхом внутрішньовен­ного або ендолюмбального введення.

За своїм характером отруєння миш'яком можуть бути гострими, підгострими і хронічними. Попадаючи в організм через верхні ди­хальні шляхи або травний канал, миш'як депонується в паренхі­матозних органах, виділяючись потім із організму протягом трива­лого часу.

Миш'як викликає тяжке ураження печінки, нирок, серця, судин. Уражаючи судини, він проникає в сполучнотканинні оболонки пе­риферичних нервів і циркулює вздовж їх трубчастих піхов.

У субарахноїдальний простір миш'як попадає в невеликих кон­центраціях. Тому при отруєнні миш'яком центральна нервова си­стема мало страждає від безпосередньої дії миш'яку. Патологічні зміни в головному і спинному мозку бувають пов'язані з порушен­ням проникливості стінки судин і судинно-рухових реакцій. Судин­ні зміни характеризуються падінням тонусу капілярів, різким їх

розширенням, наявністю стазів, інвагінацій їхніх стінок, геморагіч­них явищ.

Клінічна к а р т й н а уражень нервової системи при гост­рих або підгострих отруєннях миш'яком буває у вигляді розсіяної енцефаломієлополірадикулонейропатії або полірадикулонейропатії.

У початковій стадії гострого отруєння миш'яком ураження го­ловного мозку проявляється головним болем, запамороченням, атаксією, ністагмом, епілептиформними припадками, порушенням функції черепних нервів (лицевого, блукаючого, підязикового). Це­ребральна симптоматика поєднується звичайно з ознаками загаль-нотоксичного характеру: невпинним блюванням, болем у животі, поносом, іноді з домішкою крові, підвищенням температури тіла до 38—39 °С, загальною слабкістю.

При отруєннях легкого і середнього ступенів описані прояви патології головного мозку носять оборотний характер і не супрово­джуються ураженням інших відділів нервової системи.

На випадок тяжкої миш'яковистої інтоксикації через 1—2 тиж­ні після отруєння з'являються ознаки ураження спинного мозку, корінців і периферичних нервів (синдром мієлополірадикулонейро-патії). Клінічно патологічний процес характеризується появою різкого болю в кінцівках, парестезій і гіперпатії в їхніх дисталь­них відділах.

Нервові стовбури різко хворобливі при найменшому натиску­ванні на них і при розтягненні (позитивні симптоми Ласега і Вас-сермана). Поряд з чутливими розладами розвиваються рухові у вигляді периферичних парезів і паралічів дистальних відділів кін­цівок. Досить швидко прогресує атрофія дрібних м'язів кистей і стоп, зникають сухожильні і окістні рефлекси. Поява парезів про­ксимальних відділів кінцівок і розладів функцій тазових органів свідчить про залучення в патологічний процес спинного мозку.

У клінічній картині миш'яковистої мієлополірадикулонейропатії значне місце посідають вегетативно-трофічні розлади; сухість і лу­щення шкіри на кистях і стопах, ціаноз їх, згрубілість і посмугова-ність нігтів з поперечними білими смугами. Це смуги Mecca, які виникають звичайно в кінці другого місяця захворювання внаслі­док депонування миш'яку в нігтях. Миш'яковиста полірадикуло-нейропатія може проходити при явищах нерівномірного ураження різних по функції волокон. Тому розрізняють чутливу, рухову і атактичну форми миш'яковистої полінейропатії. В останньому ви­падку має місце переважне ураження волокон, що проводять м'я­зово-суглобову чутливість і розвиток сенситивної атаксії.

Лікування. При гострих отруєннях миш'яком необхідне не­гайне промивання шлунка теплою водою або розчином магнію сульфату (20 г на 1 л води), введення антидотів (100 частин заліза сульфату на 300 частин холодної води та ін.), внутрішньовенне

введення 40 % глюкози з аскорбіновою кислотою і тіаміном, під­шкірне крапельне введення ізотонічного розчину натрію хлориду — 500—1000 мл, 5 % розчину глюкози 500—1000 мл; серцеві засоби застосовуються згідно з показаннями.

При хронічному отруєнні з розвитком невротичних явищ реко­мендуються БАЛ із розрахунку 2,5 мг/кг в 10 % масляному розчи­ні через кожні 4 години підшкірне, унітіол по 5 мл 2—3 рази на добу внутрішньом'язово, знеболюючі засоби, прозерин, галантамін, фізіотерапевтичне, санаторно-курортне лікування.

Профілактика. При роботі з пилеподібними сполуками миш'яку слід застосовувати респіратори, захисні окуляри, гумові рукавички, користуватися душем, ретельно видаляти залишки ми­ш'яку із спецодягу і захисних пристосувань. Особливе значення в профілактиці отруєнь миш'яком мають періодичні диспансерні об­стеження осіб, що працюють в контакті з миш'яком і його сполу­ками.

Обстеження слід проводити 2 рази на рік з участю невропа­толога.

Отруєння марганцем

Професіональні отруєння марганцем спостерігаються серед ро­бітників марганцевих рудників, сталеплавильних підприємств по виробництву особливих сортів сталі, на виробництвах, де займа­ються розмелюванням і просіюванням дрібнорозмеленої марганце­вої руди, при використанні для електрозварювання особливих елек­тродів, в склад мастила яких входить ферромарганець. Марганце­вий пил, проникаючи в організм через верхні дихальні шляхи або травний канал, накопичується в паренхіматозних органах, лімфа­тичних вузлах, в невеликих кількостях і в головному мозку. Отру­єння марганцем набуває хронічного характеру і належить до чис­ла найбільш тяжких нейроінтоксикацій.

Дегенеративні зміни розвиваються в основному в підкіркових

вузлах.

Судинна реакція проявляється у вигляді помірної гіперемії і набряку мозкової речовини, нерізко виражених периваскулярних крововиливів.

Клінічна картина хронічного отруєння марганцем на ранніх стадіях визначається функціональними порушеннями вищих відділів центральної нервової системи (вегетативно-астенічний синдром): підвищена втомлюваність, сонливість, головний біль, сповільнення психічних процесів (брадипсихія), зниження критики щодо свого стану. Остання обставина буває причиною пізнього звернення хворих за медичною допомогою, коли уже виражені ознаки органічного ураження головного мозку у вигляді паркінсо­

нізму і перші симптоми якого з'являються на фоні описаного вище цегетативно-астенічного синдрому швидко прогресують і через З—6 місяців приводять до вираженої клінічної картини паркінсо­нізму. В залежності від-своєрідності рухових розладів Е. А. Дроги-чіна виділяє три форми марганцевого паркінсонізму: спастично-брадикінетичну, гіпотонічно-брадикінетичну і спастично-паретичну а явищами атетозу.

Особливістю марганцевої енцефалопатії є поєднання паркінсо­нізму з вимушеним сміхом, зниженням інтелекту, втратою зацікав­леності до навколишнього. Поступово зростає емоціональна ту­пість, розумова неповноцінність. Характерна відсутність гіперкіне­зів і окорухових розладів, а також неухильне прогресування ознак ураження головного мозку навіть при умові припинення контактів з марганцем. Описані випадки розвитку полінейропатії.

Лікування. В початковій стадії отруєння, коли мають міс­це функціональні розлади нервової діяльності, рекомендуються засоби, які нормалізують кіркові процеси гальмування і збуджен­ня, з метою поліпшення сну, усунення головного болю, підвищення працездатності (бром, кофеїн, седуксен, белоїд, белласпон, гідроте­рапія та ін.). З появою ознак паркінсонізму призначають симпто­матичні засоби для зниження м'язового тонусу, слиновиділення і нормалізації інших функцій: тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінову кислоту, тропацин, циклодол, депаркін, артан, гідро­терапію, лікувальну фізкультуру.

Профілактика хронічних отруєнь марганцем може бути забезпечена максимальною механізацією і герметизацією виробни­чих процесів. Особливе значення мають періодичні диспансерні обстеження відповідних груп робітників. Невропатологи під час таких оглядів повинні звертати особливу увагу на виявлення ран­ніх симптомів інтоксикації.

Отруєння сірковуглецем

Сірковуглець являє собою летку рідину, яка в пароподібному стані через верхні дихальні шляхи проникає в організм або всмок­тується через шкіру.

Залежно від дози і тривалості контакту ця токсична речовина може викликати гостре, підгостре або хронічне отруєння у робіт­ників в цехах по виробництву сірковуглецю, на підприємствах по виготовленню штучного шовку, целюлози і целофану, в гумовій промисловості, де сірковуглець використовується при холодній вул­канізації, як розчинник гумового клею і каучуку, на виробництві сірників для розчинення фосфору. Механізм ураження нервової системи в значній мірі пов'язаний з рефлекторною дією сірковугле-

цем через екстеро- і інтероцептивні поля, з якими він безпосеред­ньо вступає в контакт.

Клініка. Відзначають тяжкий, середній і легкий ступені го­строго і підгострого отруєнь.

У випадках тяжкого отруєння розвивається коматозний стан» який може закінчитися смертю від паралічу серця. Якщо потерпі­лий виходить із коми, у нього відмічаються ознаки токсичної енце-фалопатії у вигляді психомоторного збудження, атаксії, порушення психіки, зниження інтелекту та інших симптомів.

Середній ступінь отруєння сірковуглецем супроводжується го­ловним болем, блюванням, ейфорією, атаксією, збудженням, які потім можуть підмінитись сонливістю, пригніченістю, послабленням пам'яті, загальною загальмованістю.

Органічні зміни в головному мозку можуть носити стійкий ха­рактер (енцефалопатія) і обумовлювати значне зниження інтелекту.

Легкий ступінь гострих і підгострих отруєнь сірковуглецем може виникнути при впливі протягом кількох годин невеликих кон­центрацій сірковуглецю. Клінічно в таких випадках виявляються оборотні зміни збоку нервової системи у вигляді головного болю, запаморочення, схильності до афектів, стану легкого сп'яніння.

При хронічному отруєнні сірковуглецем (в умовах тривалого контакту з невеликими концентраціями цієї речовини) можливий розвиток кількох клінічних форм. В ранній стадії хронічного отру­єння спостерігається вегетативко-астенічний синдром, що проявля­ється симптомами дратівливої слабкості, для якої характерні пору­шення сну, емоціональна нестійкість, підвищене схуднення, вегета­тивні порушення у вигляді гіпергідрозу, лабільності артеріального тиску, яскраво-червоного дермографізму.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1131 | Нарушение авторских прав