АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛИЦЕВОЙ СПАЗМ

Заболевание выражается в нерегулярных, интермиттирующих, непроизвольных.приступах двигательных нарушений лицевых мышц,.иннервируемых лицевым нервом. Эти двигательные нарушения весьма разнообразны по характеру и проявляются в виде дрожательных, фибриллярных, клонических подергиваний всей мышцы либо части ее. В тяжелых случаях наблюдается хронический спазм, охватывающий всю лицевую мускулатуру. Иногда на высоте приступа появляется тонический спазм (Wartenberg).

Спазм, как правило, односторонний и лишь в виде исключения поражает обе стороны лица. Двусторонний спазм не синхронный.и не одинаковый по протяженности и силе на обеих сторонах лица. Лицевой спазм отличается медленно прогрессирующим развитием. Обычно спазм начинается с круговой мышцы глаза и лишь спустя несколько недель или месяцев распространяется на соседние мышцы, становясь все сильнее и. продолжительнее. Нижняя часть лица чаще всего поражается позже. Однако наблюдается и внезапный и резкий спазм всей мускулатуры одной стороны лица.

На стороне поражения иногда бывают вазомоторные и секреторные нарушения. Спазм может продолжаться во сне. Усиливают спазм психические факторы — утомление, произвольные движения (Edni и Woltmann). У детей спазм не наблюдается.

Лицевой спазм следует отличать от лицевого тика — подергиваний век и мигания, подергиваний угла рта, наморщивания носа и т. д. — стереотипных движений эмоционального характера, двусторонних.

Различается первичный («идиопатический», «крипто-генный», истинный, автономный),и вторичный (после-паралитический или симптоматический) спазм.

Причина первичного спазма неизвестна, вторичный же возникает после неполного выздоровления после паралича лицевого нерва (но часто сочетается с контрактурами) или на почве опухоли, аневризмы, менингоэнцефалита, травмы с раздражением лицевого нерва или его ядра.

Патологоанатомические изменения исследовались рядом авторов во время операции на лицевом нерве по поводу первичного спазма. Kettelу 2 из 111 больных наблюдал экссудацию и костный некроз клеток сосцевидного отростка; сам лицевой нерв у 6 больных был не изменен, у 5 больных отмечались незначительные изменения (отек, уплотнение оболочки) сейчас же над шилососцевидным отверстием. Незначительное уплотнение оболочки лицевого нерва в этом же месте отмечено Williams с соавторами у 6 из 8 больных.

Cawthorne и Haynes у 13 больных вообще никакихизменений со стороны фаллопиева канала и лицевого нерва не выявили.

Гипотезы в отношении этиологии, и патогенеза первичного лицевого спазма разнообразны и нередко противоречивы. Однако они сводятся к 2 основным предположениям: 1) центральное (надъядерное и ядерное) и 2) подъядерное происхождение. С. Н. Давиденков выдвинул представление о надъядерной локализации при этом страдании. Некоторые авторы считают, что спазм обязан дегенерации клеток в коре роландовой моторной области,

На основании эпидемии энцефалита в 20-х годах нашего века возникло предположение, что лицевой спазм обусловлен нарушением экстрапирамидной системы. Bing считал лицевой спазм проявлением люэтического «стриатоза» и наблюдал положительный эффект от специфического лечения. Wartenberg решительно возражает против экстрапирамидного генеза спазма, основываясь на его клинической картине и на том, что спазм ограничивается только сферой лицевого нерва. Этот автор различает в ядре лицевого нерва филогенетически более старую систему — для массовых движений и более молодую — для тормозных функций. В этом отношении и причину спазма он усматривает в расстройстве последней.

Kinghoffer, учитывая частое сочетание спазма лицевого нерва с ревматическим заболеванием, предполагает, что спазм вызывается фокальной, инфекцией в миндалинах, зубах, придаточных пазухах, т. е. возникает вследствие ревматического поражения ядра лицевого нерва.

Большинство авторов придерживается мнения, что причиной спазма является поражение периферического моторного нейрона (отрезка лицевого нерва в сосцевидном отростке). Эти взгляды основаны на том, что ишемический паралич, как и спазм лицевого нерва, имеет (много общего в этиологии, клинической и патологоанатомической картине, и на том, что нередко спазм возникает после ишемического паралича лицевого нерва (Williams, Lambert и Woltmann, Kettel и др.).

Essten на основании данных электромиографических исследований считает, что причиной спазма является парабиотически измененный отрезок лицевого нерва в его сосцевидном отделе за счет ишемии, вызванной сдавлением нерва или его отеком. Williams с •соавторами придают особое значение фиброзному уплотнению оболочки лицевого нерва над шилососцевидным отверстием, суживающему канал лицевого нерва и, по-видимому, вызывающему рефлекс, (ведущий к сосудистому спазму.

Таким образом, хотя этиология спазма лицевого нерва остается неясной, больше всего данных за то, что спазм непосредственно вызывается поражением периферического нейрона в фаллопиевом канале.

Лечение спазма — также нерешенная проблема. Как декомпрессия (Williams, Keitel, Diamant, Enfors, Wiberg), так ирассечение нерва в его канале, даже судалением маленького сегмента нерва с последующей регенерацией (Cawthorne) в большинстве случаев сопровождаются рецидивом спазма. Таков же результат и частичных перерезок ствола лицевого нерва по выходе из височной кости перед его делением на главные ветви (Scoville) и периферических ветвей (главным образом наиболее поражаемых мышц верхней части лица). В последнем случае ветви нерва разделялись продольно и после пересечения передней половины половина нерва поворачивалась кзади для предупреждения регенерации (German). Все же Scoville наблюдал не более 35% рецидивов и в более поздний срок (через 2—4 года), чем при других оперативных методах. Он продольно рассекал ²/₃ ствола лицевого нерва с частичной резекцией.

Wanke, применив частичную резекцию (длина 0,5 см) наиболее часто поражаемых спазмом ветвей лицевого нерва на пути их прохождения в околоушной железе, получил удовлетворительные отдаленные результаты (12—10 лет) у 4 -из 5 больных. Повторная операция у безуспешно оперированного больного оказалась эффективной.

Все указанные операции сопровождаются временным парезом соответствующих веточек, но тонус мимической мускулатуры сохраняется. Bouche, Freche, Fombeur, Achard вводили с успехом абсолютный спирт в место выхода лицевого нерва из шило-сосцевидного отверстия. Miehlke вполне обоснованно подчеркивает указанную Kirschhoff связь между очаговой инфекцией и лицевым спазмом и необходимость соответствующей санации, могущей устранить спазм в его начальной стадии.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав