АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пародонтит

Це запалення пародонту з наступною деструкцією періодонту, кісткової тканини зубних перегородок з формуванням ясенної і пародонтальної кишені.

Склад пародонту:

– періодонт (або перицемент, коренева оболонка) – це товстий шар, що вкриває корінь зуба, представлений щільною сполучною тканиною з кровоносними та лімфатичними судинами;

– власне зв’язковий апарат зуба;

– кісткова стінка зубної лунки (альвеоли);

– м’які тканини ясен.

Пародонт розвивається з зубного мішечка (сосочка) (деякі дослідники вважають, що зуб і пародонт – це один орган – ніби суглоб, але це не так).

Пародонт має інші назви – синоніми:

– амфодонт (термін «амфодонт» у 1905 році запропонував М.М.Несміянов у своїй дисертації «Альвеолярна піорея зубів (амфодонтит);

– параденціум (термін ввів у 1922 році Вескі (Weski).

За поширенням пародонтит буває локальним і розповсюдженим.

Локальний пародонтит зустрічається у любому віці, може бути гострим і хронічним.

Розповсюджений пародонтит має хронічний перебіг з загостренням. Зустрічається переважно у людей 30-40 років і старших.

В залежності від глибини пародонтальної кишені розрізняють декілька ступенів важкості пародонтиту:

1) легкий ступінь – глибина кишені до 3,5 мм;

2) середній ступінь – глибина кишені до 5 мм;

3) важкій ступінь – глибина кишені більше 5 мм.

Етіологія та патогенез пародонтиту до кінця не розкриті.

Існує багато різноманітних теорій його розвитку (судинна, нейрогенна, автоімунна та ін.).

На сучасному етапі говорять про наявність місцевих і загальних факторів, які сприяють розвитку пародонтиту.

Місцеві фактори – аномалії прикусу і розвитку зубів (їх скупчення або дистонія), аномалії розвитку м’яких тканин порожнини рота (мілке переддвер’я, коротка вуздечка губи або неправильне її прикріплення).

Загальні фактори – наявність фонових захворювань – цукровий діабет, хвороба Іценко-Кушинга, хвороби статевих органів дисгормонального характеру, олігофренія, ревматичні хвороби, виразкова хвороба шлунка, хронічний гепатит, атеросклероз та гіпертонічна хвороба, порушення обміну речовин та авітамінози.

Ці фактори, особливо в їх поєднанні, створюють умови для активації патогенної дії мікроорганізмів зубного нальоту. Під впливом бактерій розвивається гінгівіт як початкова стадія пародонтиту, змінюється кількість і якість слини та ротової рідини (збільшується в’язкість, зменшується бактерицидність), що сприяє прогресуванню зубного нальоту та зубного каменя. Фонові захворювання часто призводять до розвитку мікроангіопатії, яка супроводжується гіпоксією, ішемією, порушенням живлення і регенерації тканин пародонту. Руйнації кісткової тканини також сприяють медіатори запалення, протеолітичні ферменти нейтрофілів, Т-лімфоцитів кілерів і макрофагів, а також імунні комплекси.

Патологічна анатомія пародонтиту.

Все починається з хронічного катарального або гіпертрофічного гінгівіту. В ясенних борознах відбувається накопичення зубного нальоту у вигляді пухкої базофільної маси, яка складається з аморфного детриту, злущеного епітелію, лейкоцитів та мікробів. В деяких випадках може утворитись зубний камінь.

В епітелії маргінального краю ясен розвивається некроз, потім він заміщується епітелієм ротової порожнини, так як погано регенерує.

В сполучнотканинній основі ясен виникає мукоїдне, фібриноїдне набухання, васкуліт.

Запалення переходить з маргінальної на альвеолярну частину ясен, при цьому руйнується зубоясèнна сполука та кругова зв’язка зуба і таким чином формується зубоясенна кишеня.

З цієї кишені збудники запалення легко потрапляють в періодонтальну щілину, яка поступово розширюється.

Паралельно зі змінами м’яких тканин відбувається руйнація кісткової тканини у вигляді лакунарної, пазушної та гладкої резорбції (розсмоктування).

Частіше спостерігається лакунарне розсмоктування кісткової тканини. Спочатку руйнується гребінь зубних лунок – в ньому з’являються остеобласти, розташовані в лакунах – ці остеобласти призводять до горизонтального розсмоктування гребеня зубних лунок.

Резорбція гребеня лунок може бути і вертикальною – коли остеобласти розташовуються вздовж міжзубної перегородки з боку пародонту.

Одночасно резорбція кісткової тканини відбувається і у тілі щелепних кісток, що призводить до розширення кістково-мозкових просторів.

Всі ці процеси лежать в основі формування пародонтальної кишені.

Пародонтальна кишеня заповнюється аморфною масою, яка складається з залишків їжі, мікробів та лейкоцитів. Під час загострення збільшується глибина кишені і в залежності від її розмірів (глибини) визначають ступінь розвитку пародонтиту.

Зовнішня стінка і дно пародонтальної кишені утворені грануляційною тканиною. Сама грануляційна тканина зверху вкрита багатошаровим плоским епітелієм, а з середини вона пронизана тяжами цього епітелію (епітелій може доходити до верхівки зуба).

Крім того, грануляційна тканина інфільтрована лейкоцитами, плазматичними клітинами, лімфоцитами та макрофагами. Коли пародонтит загострюється – з кишені виділяється гній – це альвеолярна піорея.

Трохи пізніше в альвеолярному відростку щелепи розвивається остеопороз, який має чотири ступеня резорбції кісткової тканини лунок:

1 ступінь – глибина лунки зменшується до ¼ (25%) довжини кореня зуба;

2 ступінь – глибина лунки зменшується на ½ (50%) довжини кореня зуба;

3 ступінь – глибина лунки зменшується на ⅔ довжини кореня зуба;

4 ступінь – повне розсмоктування кісткової тканини лунки, зуби при цьому випадають.

При пародонтиті зміни відбуваються і в зубах – це розсмоктування цементу з утворенням цементних та цементно-дентинних заглиблень (ніш). Паралельно з резорбцією спостерігається і новоутворення цементу – гіперцементоз. Може уражуватись і пульпа зуба, в якій розвиваються дистрофія і потім атрофія (реактивного характеру).

Ускладнення пародонтиту. Зуби розхитуються і випадають. Атрофія альвеолярного гребеня щелепи значно утруднює протезування у хворих. Вогнища гнійного запалення в пародонті можуть стати джерелом одонтогенного сепсису.

Пародонтоз (у 1922 році Вески (Weski) назвав хворобу; в 1936 році Д.А.Ентин запропонував термін «пародонтопатія»).

Це хронічне захворювання пародонту первинно-дистрофічного характеру.

Серед всієї патології пародонту складає 4-5%. Досить часто поєднується з ерозією емалі та клиноподібними дефектами.

Етіологія пародонтозу до кінця не з’ясована. Фактори, які сприяють його розвитку ті ж самі що і при пародонтиті.

Головна морфологічна ознака пародонтозу – ретракція ясен і оголення шийки зубів, а згодом і кореня зубів без наявності попередніх гінгівіту або пародонтиту.

Пародонтоз, як правило, починається в ділянці різців та ікл.

В кістках альвеол спостерігається затримка зміни кісткових структурних елементів, потовщення трабекул, посилення лінії склеювання остеонів. Це призводить до втрати звичайної будови кістки і проявляється чергуванням в кістковій тканині вогнищ ебурнеації та остеопорозу.

Ебурнеація (eburneatio; лат. – eburneus – схожий на слонову кістку) – остеосклероз з різким потовщенням і ущільненням кортикального шару, який набуває вигляду слонової кістки.

У вогнищах остеопорозу переважають процеси гладкої резорбції кістки (над пазушною та лакунарною). В кістках відбувається ураження судин мікроциркуляторного русла. В стінках судин розвивається гіаліноз, склероз, просвіт судин звужується, можлива їх облітерація. В сполучній тканини пародонту спостерігаються дистрофічні явища.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав