АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм систолы

Согласно теории Г. Хаксли, систола осуществляется благодаря скольжению актиновых протофибрилл вдоль миозиновых. При этом длина протофибрилл заметно не меняется. Активные протофибриллы (АП) втягиваются в анизотропный диск и сближаются в центре Н-зоны, которая исчезает. Миозиновые протофибриллы (МП) доходят до Z-мембраны, что приводит к исчезновению «И» диска (рис. 2). Мышечное сокращение - сложный физико-химический процесс, предусматривающий уменьшение длины саркомеров при сохранении их объема.

Рис. 2. Схема, представляющая

Взаимодействие актина и миозина определяется состоянием регуляторных белков - тропонина и тропомиозина, расположенных между протофибриллами. Регуляторные белки препятствуют образованию актомиозина в покое, снижая АТФ-азную активность миозина (рис. 3).

Потенциал действия проводятся внутрь мышечного волокна Т-системой и вызывают приток кальция внутрь саркоплазмы (СП), а также выброс кальция из цистерн СР и митохондрий (рис. 4). Взаимодействие кальция и тропонина приводит к тому, что молекулы актина становятся доступными для образования связей МП и АП. При ассоциации АП и МП АТФ-азная активность миозина повышается) высвобожденная энергия затрачивается на конформационные изменения молекул миозина, обусловливающих скольжение нитей актина.

Активный перенос кальция через Сл и в цистерны СР приводит к восстановлению тропонинового блока и диастоличеекому расслаблению. Образовавшийся в процессе систолы аденозиндифосфат (АДФ) в момент расслабления вновь фосфорилируется в АТФ за счет креатиндифосфата. В связи с тем, что активный перенос кальция также требует затрат энергии, процесс расслабления не может эффективно осуществляться в отсутствие макроэргических фосфатов. При дефиците энергии сердце останавливается в систоле (на рис. 5-7 представлены последовательные этапы сокращения волокон миокарда и работы «калий-натриевого» насоса).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав