АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

С.СА Комбинированные с триметопримом

Ко-тримоксазол=Бактрим=Бисептол (Т + сульфаметоксазол),

Потесептил (Т+ сульфодимезин),

Сульфатен (Т + сульфомонометоксин)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ СА

В терапевтических дозах СА прекращают рост, развитие и размножение микроорганизмов, т.е. оказывают бактериостатический эффект.

Механизм действия основан на конкурентном антагонизме СА с ПАБК и ингибировании дигидроптероатсинтетазы.

Благодаря химическому сродству СА вытесняют ПАБК (из ПАБК и дигидроптеридина с помощью дегидроптероатсинтетазы образовывается дигидроптероевая кислота, из которой после присоединения глутаминовой кислоты микроорганизмы синтезируют дигидрофолиевую кислоту, которая, превращаясь в тетрагидрофолиевую, идет на построение пуриновых, пиримидиновых оснований, входящих в состав ДНК, РНК). Встраиваясь вместо ПАБК СА нарушают образование пуриновых, пиримидиновых оснований, ДНК, РНК, синтез белка, что приводит к задержке роста, развития и размножения микробных клеток, т.е. бактериостатическому действию.

Избирательность действия СА объясняется тем, что в макроорганизме используется уже готовая фолиевая кислота (поступает с растительной пищей), а не синтезируется ее в отличие от микроорганизмов.

В том случае, если микроорганизм использует готовую фолиевую кислоту, он резистентен к СА. Химиотерапевтический эффект СА зависит от «конкурентного» вытеснения одного вещества другим, но поскольку бактерии имеют большее средство к ПАБК, концентрация СА должна быть значительно выше концентрации ПАБК. В связи с этим в присутствии гноя, продуктов тканевого распада, содержащих высокие концентрации ПАБК, СА неэффективны (действуют в чистых ранах). Снижают эффективность СА и лекарственные средства-производные ПАБК, к которым можно отнести новокаин, анестезин.

Для вытеснения 1 ч ПАБК требуется 1600 ч. стрептоцида, 100 ч. сульгина, 26 ч. норсульфазола, поэтому требуется введение в больших дозах, т.е. СА следует назначать в достаточных дозах, начиная терапию с ударной дозы, а затем переходить на поддерживающие.

Широкое распространение получили комбинированные препараты, в состав которых входит триметроприм - синергист СА, нарушающий переход дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, за счет блокады дегидрофолатредуктазы, т.о. нарушается еще один этап синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований и синтеза белка. Триметоприм, как и СА, оказывает бактериостатическое действие и только сочетание СА с триметопримом ведет к возникновению бактерицидного эффекта. Триметоприм угнетает использование фолиевой кислоты не только микроорганизмами, но и в макроорганизме, т.е..имеет меньшую избирательность действия, ведет к ее дефициту в организме.

Комбинированные препараты более эффективны, применяются в меньшей дозе, к ним реже

развивается резистентность.

Кроме антибактериального эффекта СА обладают противовоспалительным эффектом, т.к. они ограничивают миграцию лейкоцитов и частично стимулируют выброс глюкокортикоидов. Оказывают жаропонижающее действие вследствие влияния на процесс теплообразования в тканях.

СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ - достаточно широкий. Влияют на рост и размножение гр+ и гр-кокков (менингококки, стрептококки, пневмоккоки, гонококки), кишечную палочку. Сульфадиметоксин и сульфапиридазин влияют на протей, клебсиеллы, возбудителя дизентерии, трахомы, сибирской язвы, дифтерии, чумы.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав