АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФИТОТЕРАПИЯ, ТЕРАПИЯ ГОМЕОПАТИЧЕСКИМИ ЛС

При наличии противопоказаний к ЗГТ или нежелании женщины принимать ЗГТ возможно назначение растительных

(фитогормонов, фитоэстрогенов) и гомеопатических ЛС.

Фитоэстрогены — нестероидные растительные молекулы, обладающие эстрогеноподобной активностью. Выделяют три

основных класса фитоэстрогенов (в некоторых справочниках куместаны относят к изофлавоноидам):

●изофлавоноиды — производные гликозидов; содержатся в соевых бобах, других стручковых растениях, чечевице,

гранатах, финиках, семенах подсолнечника, капусте, красном клевере и др.; в кишечнике изофлавоноиды подвергаются

гидролизу и метаболизму, в результате чего образуются соединения с эстрогенной активностью: формононетин, дейдзеин

и др.;

●лигнаны — энтеродиол и энтеролактон — продукты осуществляющегося под воздействием микроорганизмов кишечника

метаболизма из предшественников (секоизоларицирезинола и метанрезинола), находящихся преимущественно в

наружном слое зёрен, особенно пшеницы, ржи и риса, пищевых растительных волокнах, семенах льна, орехах, фруктах

(вишне, яблоках) и овощах (чесноке, моркови);

●куместаны — основной представитель — куместрол.

В зависимости от растворимости фитоэстрогены делят на две большие группы: водорастворимые и жирорастворимые

(фитостерины).

Фитогормоны — вещества растительного происхождения, оказывают терапевтический эффект благодаря изофлавиновой

структуре. Они содержатся в таких растениях, как цимицифуга, мельброзия, рапонтицин. Одним из таких препаратов,

©

фитопрепарат назначается по 30 капель или 1 таблетке 2 раза в день.*

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

●Уменьшение выраженности клинических проявлений климактерического синдрома.

●Снижение риска развития остеопоретических переломов.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Длительная комбинированная ЗГТ (более 5 лет) может увеличивать риск развития рака молочной железы. Поэтому при

пероральном приёме эстрогенов следует использовать вагинальное или внутриматочное введение прогестагенов. При

наличии факторов риска возможны тромбоэмболические осложнения, особенно в первый год лечения. В таких случаях

показана терапия парентеральными препаратами: эстрогены в виде пластыря или геля и прогестагены вагинально или

внутриматочно.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Пациентке должна быть представлена полная информация о преимуществах и возможных факторах риска ЗГТ,

информация об альтернативных методах купирования ранних и лечения поздних осложнений, возникающих на фоне

дефицита эстрогенов.

Женщина должна понимать, что климакс — начало нового этапа жизни, который можно так же интересно и активно

прожить, как и предыдущие годы. Необходимо осознавать, что наступило время ограничить себя или лучше совсем

отказаться от таких вредных привычек, как курение и употребление алкоголя. Постоянное движение и сбалансированное

питание помогут профилактике остеопороза и заболеваний сердца и сосудов. В идеале гормональная терапия —

рациональное дополнение к здоровому образу жизни. Жизнеутверждающий настрой, внимание к своему физическому и

душевному состоянию — решающие факторы для сохранения высокого качества жизни женщины надолго, до самого

преклонного возраста.

ПРОГНОЗ

Суммарный положительный эффект ЗГТ характеризуется:

●уменьшением типичных климактерических симптомов у 90–95% женщин;

●уменьшением выраженности депрессии;

●уменьшением выраженности симптомов УГР у 85% женщин;

●улучшением состояния волос, кожи и мышечного тонуса;

●снижением риска переломов шейки бедра и позвоночника на 30%;

●снижением частоты рака толстой кишки на 37%.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Медицина климактерия / Под ред. В.П. Сметник. — Ярославль: Литера, 2006. — 848 с.

Henderson V. W. 4 European congress on menopause / Eds. M. Birkhauser, H. Rosembaum. — Vienna: ESKA, 1999. — P. 47–54.

Practical recommendations for hormone replacement therapy in peri and postmenopause. Recommendations from an Expert

Workshop 16–17 Feb 2004 // Climacteric. — 2004. — Vol 7. — P. 210–216.

THe prescriber’s guide to Hormone Replacement Therapy / Ed. by M. Whitehead. — N.Y.: The Parthenon Publishing Group,

1998. — 208 p.

Writing Group for the Women’s Health Initiative Risks and Benefits of Estrogen plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women.

Principal results from the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Trial // JAMA. — 2002. — Vol. 288. — P. 321–333.

26.2. УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА В КЛИМАКТЕРИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ

Урогенитальные расстройства (УГР) в климактерическом периоде — комплекс симптомов, связанных с развитием

атрофических и дистрофических процессов в эстрогензависимых тканях и структурах нижней трети мочеполового тракта:

мочевом пузыре, мочеиспускательном канале, влагалище, связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна.

Гиперактивный мочевой пузырь — состояние, характеризующееся непроизвольными сокращениями детрузора во время

его заполнения, которые могут быть как спонтанными, так и спровоцированными.

Императивный позыв к мочеиспусканию — появление сильного, неожиданно возникшего позыва к мочеиспусканию,

который в случае невозможности его реализации приводит к НМ (императивное, или ургентное НМ).

Истинное НМ при напряжении (так называемое стрессовое НМ — непроизвольная потеря мочи, связанная с физическим

напряжением, объективно доказуемая и вызывающая социальные и/или гигиенические проблемы.

Смешанное НМ — сочетание стрессового и императивного НМ с преобладанием одного из них.

СИНОНИМЫ

Урогенитальная атрофия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

УГР встречают у 30% женщин, достигших возраста 55 лет, и у 75% женщин, достигших возраста 70 лет. 70% женщин с

гиперактивным мочевым пузырём отмечают наличие взаимосвязи между появлением УГР и наступлением

климактерического периода.

К специфическим факторам риска развития УГР в климактерическом периоде относят:

●дефицит эстрогенов;

●наследственную предрасположенность (при различных видах НМ).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой классификации УГР не существует. По степени тяжести выделяют:

●УГР лёгкого течения;

●УГР среднетяжёлого течения;

●тяжёлые УГР.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе развития УГР в климактерическом периоде лежит дефицит половых гормонов, прежде всего эстрогенов.

Доказано, что рецепторы к андрогенам, ЭР и ПР имеются практически во всех структурах урогенитального тракта, таких

как:

●нижняя треть мочеточников;

●мочевой пузырь;

●мышечный слой сосудистых сплетений мочеиспускательного канала и уротелий;

●матка;

●мышцы и эпителий влагалища;

●сосуды влагалища;

●мышцы тазового дна и связочный аппарат малого таза.

Распределение их не везде одинаково, а плотность значительно ниже, чем в эндометрии.

Одновременное развитие атрофических процессов, связанных с прогрессирующим дефицитом эстрогенов в этих тканях,

обусловливает столь частое сочетание симптомов АВ и цистоуретральной атрофии у большинства пациенток.

Основные звенья патогенеза УГР:

●нарушение пролиферации эпителия влагалища и мочеиспускательного канала, уменьшение синтеза гликогена,

изменение характера влагалищного секрета (исчезновение лактобацилл, повышение рН), возможное присоединение

вторичной инфекции;

●нарушение кровоснабжения стенки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, стенки влагалища, развитие ишемии

детрузора, мочеиспускательного канала, влагалища, уменьшение транссудации;

●нарушения синтеза и обмена коллагена в связочном аппарате малого таза, деструктивные изменения в нём, потеря

эластичности, ломкость. Как следствие — опущение стенок влагалища и нарушение подвижности и положения

мочеиспускательного канала, развитие НМ при напряжении;

●уменьшение количества α и βадренорецепторов в мочеиспускательном канале, шейке и дне мочевого пузыря;

●изменение чувствительности мускариновых рецепторов к ацетилхолину, снижение чувствительности миофибрилл к

норадреналину, уменьшение объёма мышечной массы и сократительной активности миофибрилл, их атрофия.

Сочетание указанных изменений приводит к развитию симптомов АВ, цистоуретральной атрофии, НМ при напряжении и

гиперактивном мочевом пузыре. Они способствуют формированию состояния психосоциального дискомфорта, который

характеризуется сочетанием внешних (социальных) и внутренних (психологических) факторов, развивающихся на фоне

развития расстройств в мочеполовой сфере.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине УГР в климактерическом периоде выделяют:

●симптомы, связанные с АВ;

●расстройства мочеиспускания.

Симптомы, связанные с АВ:

●сухость, зуд, жжение во влагалище;

●диспареуния (болезненность при половом акте);

●рецидивирующие выделения из влагалища;

●контактные кровянистые выделения;

●опущение передней и задней стенок влагалища.

Расстройства мочеиспускания включают:

●поллакиурию (мочеиспускание более 6–8 раз в сутки);

●никтурию (ночные мочеиспускания более 2 раз за ночь);

●цисталгию (частые, болезненные мочеиспускания в отсутствие объективных признаков поражения мочевого пузыря);

●НМ при напряжении;

●императивные позывы к мочеиспусканию;

●императивное НМ.

Характерные симптомы гиперактивного мочевого пузыря:

●поллакиурия;

●никтурия;

●императивные позывы к мочеиспусканию и/или императивное НМ.

У 78% пациенток симптомы АВ сочетаются с расстройствами мочеиспускания. При лёгкой степени УГР симптомы АВ

сочетаются с поллакиурией, никтурией, цисталгией. К УГР средней степени тяжести относят состояния, при которых

сочетаются симптомы АВ, цистоуретрита и истинного НМ при напряжении. Тяжёлая степень УГР характеризуется

сочетанием симптомов АВ, цистоуретрита и смешанного НМ.

ДИАГНОСТИКА

В диагностике АВ, помимо характерных клинических симптомов, важное значение имеют:

●рН влагалищного содержимого, равное 6–7;

©

капиллярная сеть в подслизистой основе (по данным кольпоскопии);

●индекс состояния влагалища (табл. 26-2).

Таблица 26-2. Индекс состояния влагалища

Индекс состояния

Эластичность

Транссудат

рН

Состояние

Влажность эпителия

влагалища

1 балл —

степень атрофии

высшая Отсутствует

Отсутствует

>6,1 Петехии,

кровоточивость

Выраженная сухость,

поверхность воспалена

2 балла — выраженная Слабая

атрофия

Скудный

поверхностный,

5,6–6 Кровоточивость

контакте

при Выраженная сухость,

поверхность не воспалена

жёлтый

3 балла — умеренная Средняя

Поверхностный, белый 5,1– Кровоточивость

при Минимальная

атрофия

5,5

соскабливании

4 балла — Хорошая

незначительная

Умеренный, белый

4,7–5 Нерыхлый,

эпителий

тонкий Умеренная

атрофия

5 баллов — норма

Отличная

Достаточный белый

<4,6 Нормальный эпителий

Нормальная

При диагностике нарушений мочеиспускания используют:

●5балльную шкалу D. Barlow (для определения интенсивности поллакиурии, никтурии, цисталгии):

♦1 балл — минимальные нарушения, не влияющие на повседневную жизнь;

♦2 балла — дискомфорт, периодически влияющий на повседневную жизнь;

♦3 балла — умеренные нарушения;

♦4 балла — выраженные нарушения;

♦5 баллов — крайне выраженные нарушения;

●дневник мочеиспускания (оценивает частоту поллакиурии, никтурии, подтекание мочи при напряжении или императивных

позывах к мочеиспусканию);

●комплексное уродинамическое исследование (оценивают физиологический и цистометрический объём мочевого пузыря,

максимальную скорость потока мочи, максимальное давление в мочеиспускательном канале, индекс сопротивления

мочеиспускательного канала, наличие или отсутствие внезапных подъёмов давления мочеиспускательного канала и

детрузора).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходимо проводить дифференциальную диагностику УГР со следующими заболеваниями:

●неспецифические и специфические вагиниты;

●бактериальные циститы, бактериурия;

●внутрипузырная обструкция, вызванная органическими причинами;

●заболеваниями, приводящими к нарушению иннервации мочевого пузыря:

♦сахарный диабет;

♦энцефалопатии различной этиологии;

♦заболевания позвоночного столба и спинного мозга;

♦болезнь Альцгеймера;

♦болезнь Паркинсона;

♦нарушения мозгового кровообращения.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор схемы лечения зависит от преобладания тех или иных клинических проявлений и их сочетания с различными

видами НМ.

ЗГТ — основа лечения УГР. Схемы лечения подбирают индивидуально с учётом показаний и противопоказаний, стадии

климактерического периода, типа наступления менопаузы (хирургическая или естественная).

Комплексное лечение различных расстройств мочеиспускания, помимо ЗГТ, включает применение различных препаратов,

оказывающих селективное действие на мхолино и αадренорецепторы мочеполового тракта.

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Продолжительность системной ЗГТ при УГР составляет 5–7 лет.

Основные принципы ЗГТ:

●Все женщины должны быть информированы о возможном влиянии кратковременного и длительного дефицита эстрогенов

на организм. Следует также информировать женщин о положительном влиянии ЗГТ, противопоказаниях и побочных

эффектах ЗГТ.

●Используют лишь натуральные эстрогены и их аналоги. Дозы эстрогенов небольшие и соответствуют таковым в ранней и

средней фазе пролиферации у молодых женщин.

●Обязательное сочетание эстрогенов с прогестагенами (при сохранённой матке) предотвращает развитие ГПЭ.

●Для обеспечения оптимального клинического эффекта с минимальными побочными реакциями крайне важно определить

наиболее приемлемые оптимальные дозы, типы и пути введения гормональных ЛС.

Существуют три основных режима ЗГТ:

●монотерапия эстрогенами или гестагенами;

●комбинированная терапия (эстрогенгестагенные ЛС) в циклическом режиме;

●комбинированная терапия (эстрогенгестагенные ЛС) в монофазном непрерывном режиме.

В дополнение или как альтернативу системной ЗГТ можно проводить местную терапию эстрогенами (эстриолом).

©

дозе крема 1 раз в день в течение 3 нед. Затем проводят поддерживающую терапию по одной свече или дозе крема в день

2 раза в неделю.

На практике успешно апробированы и другие схемы лечения: эстриол, крем или свечи, во влагалище 0,25–0,5 мг через

сутки 3 мес, затем 2 раза в неделю постоянно.

Противопоказаний к местной терапии эстрогенами нет, данное лечение при необходимости можно проводить пожизненно.

РОЛЬ ОВЕСТИНА© В ЛЕЧЕНИИ ЭСТРОГЕНОБУСЛОВЛЕННЫХ УРОГЕНИТАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ*

При изолированных урогенитальных нарушениях, обусловленных дефицитом эстрогена, показано применение препарата

© ©

тракта. Важным преимуществом эстриола по сравнению с другими эстрогенами является то, что время его связывания с

рецепторами не превышает 4 ч. Этого достаточно, чтобы обеспечить положительный уро и ваготропный эффект, но

недостаточно для развития пролиферативных процессов в матке и ткани молочных желёз.

Эстриол вызывает нормализацию эпителия и, таким образом, способствует восстановлению нормальной микрофлоры и

рН влагалища. В результате повышается устойчивость эпителия к инфекционным и воспалительным процессам.

Показания к применению: атрофия слизистой нижних отделов мочеполового тракта, вызванная дефицитом эстрогенов:

боли при половых актах, сухость, зуд; профилактика рецидивов инфекционных процессов влагалища, уретры и мочевого

пузыря, повышенная частота мочеиспускания и боли при мочеиспускании, недержание мочи лёгкой степени, пред и

послеоперационная терапия у женщин в постменопаузе, при операциях влагалищным доступом. При неясных результатах

цитологического исследования шейки матки на фоне атрофических изменений.

Противопоказания: беременность, диагностированная эстрогензависимая опухоль или подозрение на неё, влагалищное

кровотечение неясной этиологии, нарушение функций печени, наличие тромбозов (венозных и артериальных) в настоящее

время и в анамнезе.

Побочное действие: как любой препарат, наносимый на слизистую оболочку, овестин

©

может вызывать местное

раздражение или зуд. В редких случаях отмечены напряжённость или болезненность молочных желёз. Как правило, эти

побочные эффекты исчезают после первых недель лечения, они могут свидетельствовать о назначении слишком высокой

дозы препарата.

©

мг эстриола, что соответствует 0,5 мг в дозе для введения) и таблеток (в 1 таблетке 2 мг эстриола). Лечебная доза

© ©

раза в неделю длительно.

©

ТЕРАПИЯ ЛС, НАПРЯМУЮ ВЛИЯЮЩИМИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И

МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Мхолинолитики дают спазмолитический эффект, нормализуют тонус мочевого и мочеиспускательного канала, применяют

их при симптомах гиперактивного мочевого пузыря. Длительность лечения устанавливают индивидуально:

●оксибутинин внутрь до еды 5 мг 1–3 раза в сутки, 11–12 мес;

●толтеродин внутрь 2 мг 2 раза в сутки, 1–12 мес;

●троспия хлорид внутрь 5–15 мг/сут в 2–3 приёма, 1–12 мес;

●солифенацин внутрь 5 мг 1 раз в сутки.

У последнего препарата имеется возможность гибкого дозирования. Начальная доза 5 мг, если этого недостаточно, можно

увеличивать дозу до 10 мг/сут (5 мг 2 раза в сутки).

α1Адреномиметики повышают тонус мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, применяют для лечения НМ

при напряжении: мидодрин внутрь 2,5 мг 2 раза в сутки в течение 1–2 мес.

М, Нхолиномиметики повышают тонус мочевого пузыря, назначают при гипо и атонии детрузора: дистигмина бромид

внутрь за 30 мин до завтрака 5–10 мг 1 раз в сутки, длительность лечения определяют индивидуально.

ДРУГИЕ ЛС, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ УГР

В комплексной терапии различных видов НМ применяют также ЛС, улучшающие микроциркуляцию, ноотропные ЛС,

антидепрессанты и НПВС (при симптомах гиперактивного мочевого пузыря, особенно в сочетании с АВ):

●пентоксифиллин внутрь 100–400 мг 2–3 раза в сутки 1–3 мес;

●пирацетам внутрь 400–800 мг 3 раза в сутки 1–3 мес;

●сертралин внутрь 50 мг 1 раз в сутки 1–3 мес;

●тианептин внутрь 12,5 мг 2–3 раза в сутки 1–3 мес;

●флуоксетин внутрь утром 20–40 мг/сут 1–3 мес;

●циталопрам внутрь 10–20 мг 1 раз в сутки 1–3 мес;

●диклофенак внутрь, начальная доза 50–100 мг/сут за 1–2 приёма;

●ибупрофен внутрь 200–400 мг 1–2 раза в сутки 1–3 мес;

●индометацин внутрь по 25–50 мг 2–3 раза в сутки 1–3 мес;

●напроксен внутрь 250 мг 2 раза в сутки 1–3 мес.

Эффективность лечения оценивают по динамике клинических проявлений и данных обследования (через 3 мес), а именно:

●дневник мочеиспускания;

●количество баллов по шкале D. Barlow;

●индекс состояния влагалища;

●кольпоскопическое исследование;

●комплексное уродинамическое исследование (через 3 и 6 мес лечения).

Побочные эффекты лечения зависят от вида применяемых ЛС и относятся к побочным действиям каждого конкретного ЛС.

ПРОГНОЗ

При правильном подборе терапии прогноз благоприятный.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Балан В.Е. Урогенитальные расстройства в климактерии: клиника, диагностика и лечение: Дис.... дра мед. наук. — М.,

1998.

Великая С.В. Совершенствование диагностики и терапии императивных расстройств мочеиспускания у женщин с

урогенитальными расстройствами в климактерии: Дис.... канд. мед. наук. — М., 2003. — 156 с.

Тихомирова Е.В. Особенности клиники и лечения урогенитальных расстройств в перименопаузе: Дис.... канд. мед. наук. —

М., 2005. — 168 с.

26.3. КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПЕРИМЕНОПАУЗЕ И ПОСТМЕНОПАУЗЕ

Маточные кровотечения в пери и постменопаузе — кровянистые выделения из половых путей циклического или чаще

ациклического характера, возникающие в период пери и постменопаузы.

Маточные кровотечения — одна из ведущих жалоб, с которой обращаются к гинекологу 20–30% женщин. Кровотечения

занимают ведущее место среди причин госпитализации женщин в гинекологические стационары, а также служат

показанием для 2/3 производимых гистерэктомий и большей части эндоскопических деструктивных хирургических

вмешательств. Чрезмерная кровопотеря создаёт опасность возникновения железодефицитной анемии, вызывает боязнь

онкологических заболеваний, служит причиной нарушений сексуальной жизни женщины, вызывает личностные нарушения,

снижает качество жизни.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Маточные кровотечения в пери и постменопаузе могут иметь различный генез, в зависимости от которого условно

выделяют 4 основных их вида:

●органические, обусловленные патологией эндо и миометрия, шейки матки, влагалища и яичников;

●неорганические, связанные с ановуляцией в пременопаузе и атрофией эндометрия в постменопаузе;

●ятрогенные, связанные с влиянием гормональных (ЗГТ) и негормональных препаратов;

●обусловленные экстрагенитальными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В пре и постменопаузе наиболее частой причиной маточных кровотечений служат полипы эндометрия, которые в

зависимости от соотношения железистого и стромального компонентов, а также пролиферативной активности могут быть

железистыми, железистофиброзными, фиброзными и аденоматозными. Одна из ведущих причин кровотечений — ГПЭ,

наиболее часто возникающая в возрасте 45–55 лет. В зависимости от структурных и цитологических изменений слизистой

оболочки матки её подразделяют на гиперплазию без атипии (простую и сложную) и атипическую гиперплазию (простую и

сложную). У женщин старших возрастных групп кровотечения могут возникать не только при доброкачественных

изменениях слизистой оболочки матки, но и на фоне рака эндометрия. Пик частоты его возникновения приходится на

возраст 55–65 лет.

Кровотечения в пери и постменопаузе могут возникать не только на фоне органических изменений в эндометрии, но и на

фоне изменений в миометрии: субмукозной ММ, саркомы, аденомиоза (в перименопаузе). Реже кровотечения могут быть

обусловлены патологией яичников (гормонопродуцирующие опухоли, злокачественные новообразования), шейки матки,

атрофическими изменениями слизистой оболочки влагалища. В более редких случаях кровотечения могут возникать при

отсутствии органической патологии в результате дефицита прогестерона и относительной гиперэстрогении, а также

появляться на фоне атрофии эндометрия, становясь следствием нарушения ангиогенеза, увеличения плотности сосудов

эндометрия, проницаемости эндотелия и его разрывов, повышения локального фибринолиза, нарушения экспрессии

матриксных металлопротеиназ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически кровотечения могут проявляться:

●менометроррагиями — нерегулярными, длительными маточными кровотечениями, обычно возникающими после

задержек менструаций;

●меноррагиями (гиперменореей) — регулярными, длительными (более 7 дней) и обильными (более 80 мл) маточными

кровотечениями;

●метроррагиями — ациклическими (межменструальными) кровянистыми выделениями из половых путей;

●полименореей — регулярными маточными кровотечениями (менструациями) с интервалом менее 21 дня.

В пременопаузе чаще возникают менометроррагии, нередко служащие одной из ведущих причин возникновения

железодефицитной анемии, в постменопаузе — метроррагии на фоне отсутствия менструаций или применения ЗГТ.

ДИАГНОСТИКА

Кровотечение из половых путей — симптом большого числа гинекологических заболеваний, что, безусловно, затрудняет

диагностику причин его возникновения и подход к терапии. Поскольку тактика ведения больных с кровотечениями зависит

от выяснения причин их возникновения, врач должен решить основные задачи: оценить интенсивность и характер

кровотечения, выяснить генез кровотечения — маточное или нематочное, обусловленное изменениями влагалища, шейки

матки, уретры; органическое, дисфункциональное или ятрогенное, связанное с неблагоприятным влиянием лекарственных

препаратов или наличием экстрагенитальной патологии. С целью выяснения генеза кровотечений больным проводят

комплексное клиниколабораторное обследование.

Методы обследования больных с маточными кровотечениями включают:

●клиникоанамнестическое обследование с оценкой кровопотери;

●анализ характера менограмм;

●определение βХГЧ (в пременопаузе);

●клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты);

●биохимический анализ крови (сывороточное железо, билирубин, печёночные ферменты);

●исследование свёртывающей системы крови;

●гормональное обследование (ЛГ, ФСГ, эстрадиол, прогестерон, при подозрении на патологию щитовидной железы —

гормоны щитовидной железы, при образованиях в яичниках — СА 125, СА 199);

●трансвагинальное УЗИ органов малого таза;

●соногистерография;

●цветовое допплеровское картирование (по показаниям);

●МРТ органов малого таза (по показаниям);

●мазок на онкоцитологию из шейки матки (Папмазок);

●биопсия эндометрия (при подозрении на патологию эндометрия);

●гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание эндометрия и эндоцервикса (при подозрении на патологию

эндометрия);

●морфологическое исследование эндометрия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходимо проводить дифференциальную диагностику между дисфункциональными и органическими кровотечениями,

служащими симптомами различных гинекологических заболеваний. Выполнение приведённого выше комплексного

клиниколабораторного обследования позволяет исключить основные органические причины кровотечений, возникающих в

пери и постменопаузе и обусловленных наличием:

●полипов эндометрия и эндоцервикса;

●ГПЭ;

●аденокарциномы эндометрия;

●РШМ;

●субмукозного миоматозного узла;

●саркомы матки;

●аденомиоза (в пременопаузе).

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия маточных кровотечений зависит от их генеза и интенсивности, направлена на выяснение их причины, остановку

кровотечения и профилактику рецидива.

1й этап — остановка маточного кровотечения. При наличии внутриматочной патологии — гистероскопия и раздельное

диагностическое выскабливание, резектоскопия, аблация эндометрия или гистерэктомия в зависимости от вида

выявленной патологии. При отсутствии органических причин кровотечения — симптоматическая гемостатическая терапия

или гормональный гемостаз с предварительным исследованием системы гемостаза; при экстрагенитальной патологии —

лечение основного заболевания.

2й этап — лечение выявленной патологии (медикаментозное или хирургическое) с целью профилактики рецидивов

кровотечения.

Подходы к терапии состояний, манифестирующих маточными кровотечениями (полипы, ГПЭ и рак эндометрия, РШМ, ММ,

аденомиоз, новообразования в яичниках), изложены в соответствующих разделах. При отсутствии органических причин

проводят симптоматическую гемостатическую терапию, включающую назначение ингибиторов простагландинсинтетазы,

ингибиторов фибринолиза, лекарственных средств, уменьшающие ломкость и проницаемость сосудов.

Ингибиторы простагландинсинтетазы снижают синтез и изменяют баланс простагландинов в эндометрии, ингибируют

связывание вазодилататора простагландина Е со специфическими рецепторами, усиливают агрегацию тромбоцитов и

спазм сосудов эндометрия. Наиболее эффективно использование:

●мефенамовой кислоты 1500 мг/сут;

●флурбипрофена 200 мг/сут;

●напроксена 750 мг/сут.

Указанные препараты принимают во время кровотечения, они уменьшают величину менструальной кровопотери, а также

дисменорею, головные боли, диарею, связанные с менструацией. На фоне терапии могут возникать нарушения со стороны

ЖКТ.

Ингибиторы фибринолиза. Механизм действия лекарственных средств этой группы заключается в снижении активности

проактиваторов и активаторов плазминогена, ингибировании превращения плазминогена в плазмин, снижении

фибринолиза. Для уменьшения кровопотери используют:

●транексамовую кислоту 3–6 г/сут;

●аминометилбензойную кислоту 750 мг/сут.

На фоне терапии отмечают выраженное уменьшение кровопотери, повышение содержания гемоглобина. Побочные

эффекты дозозависимы — нарушения со стороны ЖКТ, головокружения, при длительном использовании в редких

случаях — увеличение риска тромбообразования.

Препараты, уменьшающие проницаемость и ломкость сосудов. Механизм действия заключается в стимуляции

образования тромбоцитов, увеличении синтеза тканевого тромбопластина, скорости образования первичного тромба,

антигиалуранидазной активности. Наряду с этим отмечают повышение резистентности капилляров, снижение их

проницаемости. К этой группе препаратов относят этамзилат — 1–2 г/сут. Препарат эффективен при комплексном

использовании с другими гемостатическими препаратами.

При отсутствии эффекта от негормональной гемостатической терапии при дисфункциональных кровотечениях в

пременопаузе иногда с целью остановки кровотечения проводят гормональный гемостаз. С этой целью чаще используют

натуральные эстрогены, действующие на местные факторы коагуляции и вызывающие быструю регенерацию и

пролиферацию эндометрия. После остановки кровотечения тактика врача должна быть направлена на профилактику

рецидивов кровотечения.

При наличии патологии эндо и миометрия (ГПЭ, полипы эндометрия, ММ, аденомиоз), а также шейки матки и

новообразований в яичниках проводят терапию в соответствии со стандартами лечения и характером выявленного

заболевания.

Эффективность использования различных препаратов с гемостатической целью оценивают по степени уменьшения

величины кровопотери. Ингибиторы фибринолиза позволяют снизить величину менструальной кровопотери на 45–60%,

ингибиторы простагландинсинтетазы на 20–25%, этамзилат — менее чем на 10%.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Сметник В.П. Эндометрий в пери и постменопаузе. Медицина климактерия. — 2006. — С. 187–217.

Херд В. Менопауза. Гинекология по Эмилю Новаку. — 2002. — С. 619–637.

Bongeras M.Y., Mol B.W.J., Brolmann H.A.M. Current treatment of dysfunctional uterine bleeding // Maturitas. — 2004. —

Vol. 47. — P. 159–174.

Ferenczy A. Pathophysiology of endometrial bleeding // Maturitas. — 2003. — Vol. 45. — P. 1–14.

Santoro N. Uterine Disease in Midlife and Beyond: the Perimenopause and Menopause. — 2002. — P. 58–593.

Samsioe G. Bleeding problems in middle aged women // Maturitas. — 2002. — Vol. 43(1). — P. 27–33.

OeHler M.K., Rees C.P. Menorrhagia: an update // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2003. — Vol. 82. — P. 405–422.

26.4. ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ

Постменопаузальный остеопороз — системное заболевание скелета многофакторной природы, возникающее у

женщин в период постменопаузы как следствие дефицита половых гормонов, и прежде всего эстрогенов.

Характеризуется прогрессирующим снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, что

приводит к снижению прочности кости и повышению риска переломов. Прочность кости определяют две основные

характеристики: минеральная плотность кости и качество костной ткани (микроархитектоника, минерализация, обмен,

накопление повреждений).

КОД ПО МКБ-10

M80.0 Постменопаузальный остеопороз с патологическим переломом.

M80.3 Постхирургический остеопороз с патологическим переломом, вызванный нарушением всасывания в кишечнике.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Доля постменопаузального остеопороза среди всех форм остеопороза составляет 85%. Частота постменопаузального

остеопороза в развитых странах среди женщин белой расы составляет 25–40%. При денситометрическом обследовании в

соответствии с критериями ВОЗ остеопороз выявлен у 30,5–33,1% женщин в возрасте 50 лет и старше. Социальная

значимость остеопороза определяется его последствиями — переломами позвонков и костей периферического скелета,

что приводит к росту заболеваемости, инвалидности и смертности среди женщин пожилого возраста. Среди городского

населения России у 24% женщин в возрасте 50 лет и старше отмечают по крайней мере один клинически выраженный

перелом. В России ежегодная частота переломов дистального отдела предплечья у женщин старше 50 лет составляет

563,8 на 100 000 населения того же возраста, проксимального отдела бедренной кости — 122,5 на 100 000. Предполагают,

что увеличение продолжительности жизни женщин до 80 лет приведёт к возрастанию частоты переломов шейки бедренной

кости до 6,25/млн в 2050 г. и превысит показатели 1990 г. (1,66/млн) более чем в 3 раза.

ПРОФИЛАКТИКА

Цель профилактики остеопороза — сохранение плотности костной ткани и предупреждение переломов.

Первичная профилактика направлена на создание и поддержку прочности скелета в различные периоды жизни женщины

(в период интенсивного роста и формирования пика костной массы, во время беременности и лактации, в

постменопаузальный период).

Первичная профилактика включает:

●Здоровое питание (продукты с высоким содержанием кальция, исключение избыточного потребления белка).

●Активный образ жизни и регулярные физические упражнения.

●Поддержание оптимальной массы тела.

●Адекватное потребление кальция (до 1000 мг/сут) и витамина D (400 МЕ/сут) начиная с раннего детства.

●Обеспечение организма кальцием в период беременности и лактации (1200 мг/сут).

●Обеспечение организма кальцием (1000 мг/сут) и витамином D (800 МЕ/сут) в пери и постменопаузе.

●Здоровый образ жизни (исключение курения, потребления алкоголя, злоупотребления кофе, голодания и

несбалансированного питания).

●Достаточное пребывание на солнце.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение переломов при уже развившемся остеопорозе:

●Использование адекватных доз препаратов кальция и витамина D.

●Коррекция эстрогендефицитных состояний (аменорея, хирургическая и естественная менопауза, химиотерапия, лучевая

терапия на область малого таза) с использованием ЗГТ как первой линии профилактики постменопаузального

остеопороза.

●Использование негормональной лекарственной терапии остеопороза.

●Профилактика падений.

●Использование протекторов бедра, корсетов.

●Коррекция состояний и заболеваний, повышающих риск падений.

●Терапия состояний, отрицательно влияющих на костный метаболизм.

●Здоровый образ жизни, включающий умеренные физические нагрузки, сбалансированное питание, исключение вредных

привычек.

СКРИНИНГ

Основные показатели для скрининга: возраст, наличие факторов риска переломов, переломы в анамнезе.

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия позволяет оценить состояние костной ткани в наиболее важны х

участках скелета: поясничном отделе позвоночника, проксимальном отделе бедренной кости и дистальном отделе лучевой

кости. Она используется для скрининга и позволяет выявить снижение минеральной плотности кости в 1–2%.

Показания для проведения двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии:

●Женщины в возрасте 65 лет и старше.

●Женщины в период постменопаузы моложе 65 лет с факторами риска.

●Переломы при минимальной травме в анамнезе.

●Заболевания или состояния, приводящие к снижению костной массы.

●Приём препаратов, снижающих костную массу.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичный (85%) и вторичный (15%) остеопороз. Постменопаузальный остеопороз относится к первичному

остеопорозу (I типа).

●Первичный остеопороз:

♦постменопаузальный (I типа);

♦сенильный (II типа);

♦ювенильный;

♦идиопатический.

●Вторичный остеопороз возникает на фоне следующих состояний:

♦эндокринные заболевания (гипертиреоз, гиперпаратиреоз, гиперкортицизм, гипогонадизм);

♦заболевания ЖКТ, при которых снижается абсорбция кальция в кишечнике;

♦длительная иммобилизация;

♦хроническая почечная недостаточность;

♦заболевания системы кроветворения;

♦ятрогенные причины (длительный приём глюкокортикоидов, гепарина, антиконвульсантов, агонистов ГнРГ);

♦вредные привычки (злоупотребление алкоголем, кофе, курение).

ЭТИОЛОГИЯ

Постменопаузальный остеопороз — многофакторное заболевание. В его основе лежит прогрессирующая потеря костной

ткани, начинающаяся после наступления менопаузы.

Факторы риска остеопороза:

●Немодифицируемые:

♦низкая минеральная плотность кости;

♦женский пол;

♦возраст старше 65 лет;

♦европеоидная раса;

♦семейный анамнез остеопороза и переломы при минимальной травме у родственников (мать, отец, сёстры) в возрасте

старше 50 лет;

♦гипогонадизм;

♦системный приём глюкокортикоидов более трёх месяцев;

♦предшествующие переломы;

♦иммобилизация.

●Модифицируемые факторы риска:

♦курение;

♦низкая физическая активность;

♦склонность к падениям;

♦недостаточное потребление кальция;

♦дефицит витамина D;

♦злоупотребление алкоголем.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы влияния половых гормонов на костную ткань до конца не изучены. Однако известно, что эти гормоны, наряду с

физической активностью и полноценным питанием, входят в число основных факторов, определяющих массу и качество

костной ткани. Роль половых гормонов и их дефицита особенно важна в пубертатном, репродуктивном и климактерическом

периодах. В пубертатном периоде возрастает продукция половых гормонов и скелет становится мишенью их действия.

Особенности формирования скелета в значительной степени зависят от преобладания женских или мужских половых

гормонов. Активация костного обмена проявляется в прогрессирующем увеличении костной массы. Пик костной массы

достигается между 20 и 30 годами. Сохранение трёх основных защитных факторов — физической активности,

полноценного питания и достаточной продукции половых гормонов — необходимое условие для здорового старения

костной ткани, которое начинается после 40–45 лет. В первые 5–10 лет естественной менопаузы происходит постепенное

снижение секреции половых гормонов. Снижение уровня эстрогенов ведёт к ускорению костного обмена и потере костного

вещества (до 3–5%/г). Пиковая минеральная плотность костной ткани и скорость потери костного вещества определяют

степень риска развития остеопороза.

Эстрогены оказывают геномный и негеномный эффекты на костную ткань. Геномный эффект осуществляется посредством

влияния на ЭР, негеномный — на процессы апоптоза. В процесс костного ремоделирования вовлечено множество

эстрогензависимых факторов роста и цитокинов. Эстрогены оказывают модулирующее влияние на ряд цитокинов,

стимулирующих резорбцию кости (инсулинподобный фактор роста 1 и 2, колониестимулирующий фактор, остеопротегерин,

трансформирующий факторβ). Падение уровня эстрогенов ведёт к ускорению костного метаболизма за счёт усиления

процессов резорбции, что приводит к снижению минеральной плотности кости. Эстрогены играют ключевую роль в

регуляции костного обмена, но определяющие факторы этого процесса — генетические.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина остеопороза достаточно скудная, а у 1/2 женщин может протекать бессимптомно и клинически

проявляться переломом, возникшим после незначительной травмы. Основные жалобы (независимо от длительности

менопаузы): усиливающаяся при физической нагрузке и ходьбе боль в крестце и поясничной области, общая слабость,

повышенная утомляемость. Пациентки часто указывают на ощущение тяжести между лопатками, необходимость отдыха в

течение дня в положении лёжа. Болевой синдром усиливается по мере прогрессирования заболевания. Появляются

интенсивные, не прекращающиеся в покое боли в позвоночнике, области таза, большеберцовых костях. Часто причиной

резкого усиления болей являются микропереломы трабекул, возникающие после поднятия тяжести, неловкого движения.

Наиболее типичны переломы грудных и поясничных позвонков (чаще ТXI–XII и LI), дистального отдела лучевой кости,

лодыжек и проксимального отдела бедренной кости. По мере прогрессирования заболевания происходит деформация тел

позвонков, нарастает мышечная слабость, нарушается осанка (формируется кифоз грудного отдела позвоночника).

Переломы позвонков сопровождаются уменьшением роста, снижением трудоспособности и способности к

самообслуживанию. Остеопороз следует подозревать при уменьшении роста более чем на 2 см/г или на 4 см в течение

жизни.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Изучение анамнеза основывается на выявлении факторов риска остеопороза.

Факты, которые могут свидетельствовать об остеопорозе:

●Снижение роста более чем на 4 см в течение жизни.

●Переломы при минимальной травме в анамнезе. (Перелом при минимальной травме определяется как произошедший

спонтанно или при падении с высоты не выше собственного роста человека, включая переломы, развившиеся при кашле,

чиханье, резком движении или после поднятия тяжести.)

●Хронические боли в поясничном и грудном отделах позвоночника, усиливающиеся после физических нагрузок, подъёма

тяжестей; боли в костях.

●Кифоз грудного отдела позвоночника.

●Индекс массы тела менее 19 (либо масса тела менее 57,7 кг).

●Эстрогендефицитные состояния (аменореи, хирургическая и естественная менопауза).

●Наличие причин, приводящих к развитию вторичного остеопороза (приём препаратов, влияющих на костный метаболизм;

длительная иммобилизация; заболевания желудочнокишечного тракта).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

●Оценка минеральной плотности (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия):

♦прямая проекция поясничного отдела позвоночника;

♦проксимальные отделы бедренных костей;

♦дистальный отдел предплечья;

♦боковая проекция грудного и поясничных отделов позвоночника с морфометрией (для исключения переломов позвонков).

●Лабораторные исследования:

♦анализ крови клинический;

♦анализ мочи общий;

♦биохимический анализ крови (кальций, фосфор, натрий, калий, хлор, магний, глюкоза, общий белок, креатинин, мочевина,

АСТ, АЛТ, ЩФ);

♦определение экскреции кальция в суточной моче;

♦определение биохимических маркёров костного метаболизма.

●У отдельных пациенток:

♦анализ содержания гормонов в крови (ФСГ, эстрадиол, пролактин, ТТГ, метаболиты витамина D);

♦гемостазиограмма.

●УЗИ половых органов.

●УЗИ внутренних органов (при необходимости).

●Маммография.

●Рентгенологическое исследование грудного и поясничного отделов позвоночника в боковой проекции.

●Магнитнорезонансная томография позвоночника (при необходимости).

●Генетическое исследование (при необходимости).

Для оценки скорости костного обмена и спаренности процессов ремоделирования используют биохимические маркёры

образования и резорбции костной ткани. К маркёрам костной резорбции относят: окси и дезоксипиридинолины; оксипролин

и кальций в моче; N и Cтелопептиды молекул коллагена I типа, связанные поперечными связями, в сыворотке крови и

моче; а также тартратустойчивую кислую фосфатазу в плазме крови, характеризующую активность остеокластов. К

маркёрам костного формирования относят: остеокальцин, костный изофермент щелочной фосфатазы, карбокси и

аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа.

Клиническое значение определения маркёров костного метаболизма:

●Исходная оценка костного метаболизма — выявление лиц с ускоренным костным обменом.

●Возможность мониторинга и ранней оценки эффективности терапии — через 3–6 мес после начала лечения.

●Выявление лиц, резистентных к лечению.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для оценки состояния костной ткани в настоящее время используют: двухэнергетическую рентгеновскую

абсорбциометрию, ультразвуковую денситометрию, количественную КТ. Также используют МРТ и микрокомпьютерную

томографию. Золотым стандартом среди методов костной денситометрии является двухэнергетическая рентгеновская

абсорбциометрия, с помощью которой оценивается состояние МПКТ центрального скелета (позвоночника и

проксимальных отделов бедренных костей). Эффективность данного метода была доказана во многих исследованиях по

оценке риска переломов у женщин белой расы в постменопаузе.

Показатели МПКТ при обследовании методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии:

♦костный минеральный компонент [количество минерализованной ткани при сканировании костей; обычно определяется

длиной сканирующего пути (г/см)];

В современной клинической практике МПКТ, определённая у пациентки, сравнивается с референсной базой данных. Для

оценки МПКТ используют Т и Zкритерии (см. раздел «Двухэнергетическая абсорбционная денситометрия»).

Определение МПКТ в любой точке по Ткритерию:

●Ткритерий ≥–1 стандартного отклонения — нормальные показатели МПКТ.

●Ткритерий от –1 до –2,5 стандартных отклонений — остеопения.

●Ткритерий ≤–2,5 стандартных отклонений — остеопороз.

●Ткритерия ≤–2,5 стандартных отклонений, переломы в анамнезе — тяжёлый остеопороз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят для исключения вторичных причин развития остеопороза (эндокринные

заболевания; заболевания ЖКТ, при которых снижается абсорбция кальция в кишечнике; хроническая почечная

недостаточность; длительный приём препаратов, отрицательно влияющих на минеральный обмен; избыточное курение,

приём алкоголя и кофе; длительная иммобилизация).

Остеопороз и переломы на фоне остеопороза следует также дифференцировать с метастазами в кости при

злокачественных заболеваниях; деформацией позвонков при остеомаляции; болезнью Педжета; миеломной болезнью;

травматическим переломом; фиброзной дисплазией; периферической нейропатией; деформацией позвоночника,

обусловленной другими заболеваниями (например, сколиоз, остеохондропатия позвоночника).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

●Консультация эндокринолога при выявлении гипертиреоза, гиперпаратиреоза, синдроме Иценко–Кушинга, сахарном

диабете 1го типа, гипопитуитаризме, гипогонадизме.

●Консультация онколога при подозрении на метастатическое поражение скелета.

●Консультация ортопеда при переломах.

●Консультация генетика при подозрении на несовершенный остеогенез, синдром Марфана, гомоцистинурию и лизинурию,

синдром Элерса–Данло (несовершенный десмогенез).

●Консультация гастроэнтеролога при выявлении хронических заболеваний печени (первичный билиарный цирроз),

синдромов мальабсорбции, состояний после резекции желудка.

●Консультация нефролога при выявлении заболеваний почек (хронической почечной недостаточности, синдроме Фанкони,

почечном канальцевом ацидозе).

●Консультация гинеколога при выявлении эстрогендефицитных состояний (аменореи, билатеральная овариэктомия, пери

и постменопауза).

●Консультация гематолога при подозрении на заболевания органов кроветворения (миеломную болезнь, талассемию,

системный мастоцитоз, лейкоз, лимфому).

●Консультация ревматолога при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, анкилозирующем спондилоартрите.

●Консультация психоневролога при алкоголизме, нервной анорексии.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

I. Форма.

●Остеопороз первичный (постменопаузальный, сенильный, идиопатический).

●Остеопороз вторичный (указывают возможную причину).

II. Наличие или отсутствие переломов костей (их локализация).

При указании в анамнезе на переломы костей при минимальной травме ставят тяжёлую форму заболевания.

III. Снижение минеральной плотности костной ткани по Ткритерию в области скелета с наихудшими значениями по данным

двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.

IV. Характер течения заболевания.

●Положительная динамика.

●Стабилизация.

●Прогрессирование.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Постменопаузальный остеопороз без переломов с преимущественной потерей массы кости в позвонках (Ткритерий: –2,8).

Постменопаузальный остеопороз, тяжёлая форма на фоне длительного дефицита массы тела с 2 переломами лучевых

костей, преимущественной потерей массы костей в позвонках (Ткритерий: –3,6), с признаками повышенного костного

обмена.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Основной критерий эффективности лечебного препарата при терапии остеопороза — уменьшение частоты переломов при

длительном использовании (3–5 лет), что показано по результатам длительных рандомизированных плацебо-

контролируемых испытаний.

Цели лечения:

●Увеличение или прекращение потери МПКТ.

●Нормализация или улучшение профиля маркёров костного метаболизма.

●Улучшение качества кости.

●Улучшение качества жизни больных (физическая активность, болевой синдром).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализация необходима при возникновении осложнений — при переломе шейки бедра.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозные способы лечения — обязательная составная часть комплексной профилактики остеопороза. Они

включают образовательные программы, отказ от вредных привычек, физические упражнения, по показаниям — ношение

корсетов и протекторов бедра. При остеопорозе рекомендуют вести активный, здоровый образ жизни с умеренными

физическими нагрузками. Следует избегать резких движений, подъёма тяжестей, падений. Питание должно содержать

достаточное количество кальция — молочные продукты, рыба (сардины в масле), другие морепродукты, бобовые. Отказ от

вредных привычек — курения, злоупотребления алкоголем и кофе — эффективная профилактика потерь костной ткани.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для профилактики остеопороза используют препараты кальция и витамина D. Препараты данной группы — обязательные

компоненты комплексной антиостеопоретической терапии. Они составляют базовую терапию и их всегда используют при

профилактике и лечении постменопаузального остеопороза. Суточная доза кальция карбоната — 1000 мг, витамина D —

600–800 МЕ.

Патогенетическая терапия остеопороза включает:

♦препараты, замедляющие костную резорбцию (бисфосфонаты, кальцитонин, селективные модуляторы ЭР, эстрогены);

♦лекарственные средства, преимущественно усиливающие костеобразование (паратиреоидный гормон, фториды,

анаболические стероиды, андрогены, СТГ);

♦препараты, оказывающие многоплановое действие на костную ткань (стронция ранелат, витамин D).

По механизму действия препараты для профилактики и лечения остеопороза можно разделить на группы.

●Лечебные средства, снижающие костную резорбцию (бисфосфонаты, селективные модуляторы ЭР, эстрогены в составе

ЗГТ, кальцитонины, соли кальция).

●Лечебные средства, усиливающие костеобразование (фториды, синтетический паратиреоидный гормон, андрогены,

анаболические стероиды, СТГ).

●Лечебные средства, одновременно усиливающие костеобразование и снижающие костную резорбцию (стронция

ранелат).

●Лечебные средства для профилактики, обладающие многоплановым действием на костный метаболизм (витамин D и его

активные метаболиты).

Основа профилактики постменопаузального остеопороза — обеспечение базового лечения, предусматривающего

первоочередное воздействие на центральное звено его патогенеза. Как уже отмечалось, при постменопаузальном

остеопорозе в основе наблюдаемых изменений в костях лежит ослабление костнопротективного эффекта эстрогенов на

фоне их нарастающей абсолютной недостаточности. Установлено, что ЗГТ оказывает костнопротективный эффект за счёт

торможения костной резорбции. Согласно данным рандомизированных контролируемых исследований, ЗГТ снижает риск

развития остеопороза и частоту переломов позвоночника и шейки бедра, а также может быть эффективным средством

лечения постменопаузального остеопороза.

Основное показание для назначения ЗГТ — наличие климактерических симптомов у женщин в пременопаузе и в первые

годы постменопаузы. Использование гормональной терапии обеспечивает купирование ранних нейровегетативных

проявлений климактерического синдрома и предупреждает возникновение поздних обменноэндокринных нарушений

(постменопаузальный остеопороз, урогенитальные расстройства, атрофические изменения кожи и слизистых).

Показаниями для назначения ЗГТ также могут быть низкая МПКТ у женщин с ранней и преждевременной (в том числе

хирургической) менопаузой или вторичной аменореей. Такую терапию можно использовать для лечения остеопороза без

переломов, а также у женщин старшего возраста при условии низкого риска сердечнососудистых заболеваний и рака

молочной железы.

В зависимости от предпосылок, предопределяющих выбор конкретного варианта ЗГТ, можно использовать только

эстрогены, их комбинации с прогестагенами или андрогенами либо только прогестагены.

Монотерапию эстрогенами назначают пациенткам с удалённой маткой. В качестве эстрогенов предпочтение отдают

препаратам эстрадиола и его эфирам.

Комбинации эстрогенов с прогестагенами в непрерывном или различных циклических режимах используют у больных с

интактной маткой. Дополнительное назначение прогестагенов при этом необходимо для снижения риска

гиперпластических процессов в эндометрии. На сегодняшний день остаётся дискуссионным вопрос о дополнительном

положительном эффекте некоторых прогестагенов на костную ткань. Считают, что некоторые прогестагены

норстероидного происхождения (норэтистерон, левоноргестрел) усиливают благоприятное воздействие эстрогенов на

МПКТ.

При проведении ЗГТ используют два пути введения препаратов — внутрь и парентеральный (в виде инъекций,

интравагинально, внутриматочно, интраназально и трансдермально).

Основные типы препаратов для ЗГТ

●Препараты, содержащие эстрогены (монотерапия).

●Комбинация эстрогенов с прогестагенами (в циклическом или непрерывном режимах).

●Комбинация эстрогенов с андрогенами.

Типы эстрогенов, используемых для ЗГТ

●Эстрадиол 1–2 мг в день внутрь; 0,05 мг/cут трансдермально (пластырь); 750 мкг, 1,5 мг трансдермально (гель).

●Эстрадиола валерат, 1–2 мг в день внутрь.

●Эстрадиола гемигидрат 0,1%, 0,5–1 мг/сут трансдермально (гель).

Типы прогестагенов, используемых для ЗГТ

●Прогестерон и прогестероноподобные соединения:

♦Микронизированная форма прогестерона (внутрь и вагинально).

♦Синтетические соединения, структурно относящиеся к прогестерону.

♦Дидрогестерон.

♦Производные прегнана (образованы из 17αацетооксипрогестерона):

–медроксипрогестерона ацетат (медроксипрогестерон);

–мегестрола ацетат (мегестрол);

–ципротерона ацетат;

–хлормадинона ацетат;

–медрогестрон.

♦Производные норпрегнана (образованы из молекулы прегнана при отщеплении метильной группы у атома С19):

–демегестон;

–промегестон;

–номегестрола ацетат.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав