|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Клиническая картина гиперпролактинемии
У женщин
У большинства женщин с гиперпролактинемией наблюдаются микропролактиномы или идиопатическая форма заболевания. Первым симптомом может быть нарушение ритма менструаций (олиго- или опсоменорея), вплоть до их полного прекращения (аменореи), поскольку повышенный уровень пролактина нарушает образование фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), регулирующих менструальный цикл. По этой же причине может наблюдаться бесплодие, которое, следует отметить, достаточно успешно лечится. Пациенты часто страдают от головной боли. Кроме того, может быть выделение молока из молочных желез (галакторея), что является следствием физиологического (естественного) эффекта пролактина. Галакторея не является проявлением какого-либо заболевания молочных желез, например, рака. Риск развития рака молочных желез при гиперпролактинемии не выше, чем при отсутствии гиперпролактинемии, но гормональный дисбаланс нередко приводит к мастопатии.
У мужчин
У мужчин, в отличие от женщин, чаще встречаются макропролактиномы, а идиопатические формы крайне редки. Однако большой размер опухоли не исключает возможности успешного лечения с помощью лекарственных препаратов. В мужском организме избыток пролактина приводит к увеличению размеров грудных желез (гинекомастия), уменьшению уровня тестостерона в крови, в результате чего снижается интерес к половой жизни (либидо), развивается импотенция и бесплодие.
| ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
| | Диагностика гиперпролактинемии
Диагностические исследования достаточно просты. Обычно они включают в себя исследование крови на содержание различных гормонов и исследование гипофиза для определения формы заболевания. Если по результатам анализа крови выяснится, что уровень пролактина (ПРЛ) повышен, а других проявлений гиперпролактинемии нет, то желательно повторить анализ, чтобы удостовериться, что это не ошибка. Исходный уровень ПРЛ в сыворотке крови в какой-то степени может говорить врачу о причине гиперпролактинемии: при уровне ПРЛ, превышающем 200 нг/мл (4000 мЕд/л), в гипофизе обычно имеется макроаденома гипофиза; при уровне ПРЛ менее 200 нг/мл (4000 мЕд/л) наиболее вероятные диагнозы - микроаденома гипофиза или идиопатическая гиперпролактинемия. Как уже говорилось, необходимо обязательно проверить функцию щитовидной железы, а также определить уровень других гормонов. Для визуализации турецкого седла применяют томографию. Существует два типа томографии: компьютерная (КТ), основанная на использовании рентгеновских лучей, и магнитно-резонансная (МРТ), основанная на использовании магнитных полей. При проведении этих исследований пациент находится на подвижном столе, который перемещается в специальный цилиндр томографа. Если подтверждается наличие аденомы, Вам необходимо показаться окулисту, для того, чтобы он определил остроту и поля зрения.
Лечение гиперпролактинемии
Вне зависимости от формы гиперпролактинемии чаще всего назначаются таблетированные препараты. Наиболее испытанным лекарственным средством для лечения гиперпролактинемии является бромкриптин (коммерческое название - парлодел). Применяются и другие препараты - лисенил, абергин, метерголин, каберголин (достинекс), квинаголид (норпролак). Все эти препараты способствуют уменьшению выделения пролактина опухолью, уровень которого в крови часто снижается до нормы уже через несколько недель после начала лечения. У женщин по мере нормализации пролактина восстанавливаются менструальный цикл и способность к зачатию. Беременность, кстати, может наступить достаточно быстро, поэтому, если Вы не планируете в данное время рождение ребенка, Вам следует обсудить с лечащим врачом наиболее подходящий способ контрацепции. У мужчин вместе со снижением уровня пролактина возрастает уровень тестостерона, что нормализует качество половой жизни. На фоне приема парлодела почти все пролактиномы уменьшаются в размерах, причем возможно даже улучшение зрения. Если у Вас очень большая опухоль, может потребоваться проведение нескольких томографических снимков в динамике для оценки изменений размеров пролактиномы на фоне лечения.
Бромкриптин (парлодел) - это безопасное лекарство и обычно хорошо переносится. Его лучше принимать во время еды для того, чтобы избежать тошноты, которая может возникнуть при приеме препарата натощак. Врач расскажет Вам схему, по которой необходимо будет медленно увеличивать дозу препарата. Иногда на фоне приема бромкриптина может снижаться артериальное давление. Для большинства больных максимальная доза составляет 1 таблетку (2,5 мг) 2-3 раза в день. Впоследствии доза может быть уменьшена.
Квинаголид (норпролак) отличается по строению от бромкриптина, вследствие чего хорошо переносится теми, у кого бромкриптин вызывает побочные явления. Норпролак принимают 1 раз в день на ночь.
Существует еще один препарат - каберголин (достинекс),особенность которого состоит в том, что его принимают 1-2 раза в неделю.
В связи с эффективностью медикаментозного лечения при пролактиномах редко прибегают к операциям и лучевой терапии. Лишь небольшой части больных с макропролактиномами, у которых размер опухоли не уменьшается на фоне медикаментозного лечения, может понадобиться операция, особенно, если нет улучшения со стороны зрения. Следует отметить, что эта операция в настоящее время проводится через небольшой разрез около носовых пазух, так называемым транссфеноидальным доступом. Если же большая пролактинома неуклонно уменьшается в размерах в результате приема таблеток, то этот прием продолжается и в дальнейшем. Иногда специалисты рекомендуют провести лучевую терапию, что позволяет прекратить прием лекарства. Однако при этом возможно развитие недостаточности гипофиза. (Помните, что применение лучевой терапии не означает, что у Вас рак.) Если после лечения все же наступает гипофизарная недостаточность, то необходимо принимать несколько гормональных препаратов: глюкокортикоидов при наличии надпочечниковой недостаточности, L-тироксина при наличии недостаточности щитовидной железы (гипотиреоза) и, возможно, половых гормонов (эстрогенов для женщин и тестостерона для мужчин) в качестве заместительной терапии.
| | ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
| Клинические проявления заболеваний щитовидной железы
Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией (Гипотиреоз) тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).
Классификация зоба (ВОЗ, 2001)
Степень 0: Зоба нет (объем долей не превышает объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого)
Степень 1: Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ
Степень 2: Зоб четко виден при нормальном положении шеи
Если в клинической практике на основании пальпации врач делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано более дифференцированное исследование — УЗИ щитовидной железы
Хотелось бы подчеркнуть, что УЗИ щитовидной железы не является «скрининговым методом» обследования, а проведение его без достаточных показаний может вывести диагностический поиск врача на неправильный путь. УЗИ щитовидной железы позволяют определить ее объем, оценить структуру ткани, обнаружить и определить размеры узловых образований. Объем щитовидной железы можно легко рассчитать, измерив три основных размера каждой доли щитовидной железы. Сначала вычисляют объем каждой доли в отдельности по формуле:
Объем доли = Длина х Ширина х Толщина х 0,479
Затем объемы долей складывают и получают величину объема всей железы. Размерами перешейка пренебрегают. Если объем щитовидной железы у женщины превышает 18 мл, у нее может быть диагностирован зоб. То же самое можно сказать и о мужчине, у которого объем железы превысил 25 мл.
Пороки развития щитовидной железы.
Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза. Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний - пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.
Повреждения щитовидной железы
Повреждения щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.
Заболевания щитовидной железы.
Среди заболеваний щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих щитовидную железу тканей и органов.
Основные заболеваний щитовидной железы:
[ Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
[ Гипотиреоз
[ Эндемический зоб
[ Узловой зоб
[ Диффузный токсический зоб
[ Тиреотоксическая аденома
[ Подострый тиреоидит
[ Аутоиммунный тиреоидит
[ Рак щитовидной железы
| ГИПЕРТИРЕОЗ (ТИРЕОТОКСИКОЗ)
| Определение и классификация
| Патогенез или причины развития
| Клиническая картина
| Диагностика и лечение
| ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
| Гипертиреоз - заболевание щитовидной железы, характеризующееся повышенной продукцией тиреоидных гормонов Т4 и Т3.
Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации секретируемых щитовидной железой тиреоидных гормонов в крови и тканях.
Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим, развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.
Формы тиреотоксикоза.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза.
При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.
Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100—120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.
Тяжелый тиреотоксикоз является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем.
| | ПАТОГЕНЕЗ ИЛИ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ
| | Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен наличием такой эндокринной патологии, как зоб диффузный токсический.
Тиреотоксикоз развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.
| | КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ)
| Наиболее выражены при тиреотоксикозе нарушения жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции.
Жалобы при тиреотоксикозе:
▪ Повышенная нервная возбудимость
▪ Плаксивость
▪ Суетливость
▪ Нарушение сна
▪ Усиленное сердцебиение
▪ Повышенная потливость
▪ Чувство жара
▪ Дрожание конечностей или всего тела
▪ Частый стул
▪ Снижение веса
▪ Мышечная слабость
▪ Пучеглазие
Осложнения тиреотоксикоза.
Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома, базедова кома), который может развиться и при тиреотоксикозе средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация тиреотоксикоза в течение продолжительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого-либо соматического заболевания. Начало тиреотоксического криза характеризуется повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального давления вплоть до потери сознания.
| | ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
| Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных биохимических, радиобиологических и иммунохимических исследований. При диффузном токсическом зобе наличие равномерного повышенного захвата щитовидной железой радионуклида йода или технеция (или выявление отдельных участков повышенного захвата радионуклида на сканограмме — «горячих узлов» при диффузно-узловом или узловом токсическом зобе), увеличение железы — зоб, определяемый визуально или при ультразвуковом исследовании, высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов и тиреоглобулина и низкая тиреотропного гормона, наличие в крови антител к тиреоглобулину и микросомным фракциям тиреоцитов, эндокринная офтальмопатия безусловно свидетельствуют о тиреотоксикозе.
Лечение тиреотоксикоза.
Специфическое лечение тиреотоксикоза заключается в назначении антитиреоидных средств, радионуклида йода или проведении оперативного вмешательства. Лечение тиреотоксикоза при узловом или смешанном токсическом зобе и токсической аденоме оперативное. При тиреотоксикозе новорожденных, который, как правило, через 11/2—2 мес. проходит самостоятельно, к лечению антитиреоидными средствами прибегают редко и назначают его ненадолго при выраженной тахикардии и похудании.
Лечение тиреотоксического криза должно быть комплексным.
Прогноз для жизни благоприятный: своевременное и адекватное тяжести состояния лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных. Опасность для жизни представляют тиреотоксические кризы.
| ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ
| Определение и классификация
| Патогенез или причины развития
| Клиническая картина
| Диагностика и лечение
| ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
| Эндемический зоб - диффузное увеличение щитовидной железы, обусловленное дефицитом поступления в организм йода.
| | ПАТОГЕНЕЗ ИЛИ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ
| Общепринятое представление о патогенезе зоба сводится к тому, что дефицит йода в окружающей среде или какие-либо дефекты его метаболизма обусловливают снижение концентрации тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови, которое по механизму обратной связи увеличивает продукцию гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ активизирует деятельность имеющихся тиреоцитов и, главное, увеличивая их количество, повышает продукцию тиреоидных гормонов и тем самым восстанавливает нормальный уровень Т3 и Т4, то есть гомеостаз поддерживается ценой напряжения регуляторных механизмов.
Однако отмечено, что в различных эндемических очагах даже с одинаковой степенью дефицита йода распространение зоба оказывается не одинаковым. В одной и той же эндемической области зоб поражает не всех, а лишь часть жителей. Установлено, что интенсивная йодная профилактика не приводит к полному искоренению зоба, хотя, конечно резко снижает его частоту. Возможно, не одна только йодная недостаточность или не только транзиторный гипотиреоз приводят к развитию эндемического зоба.
Многие случаи семейного зоба можно объяснить генетическим дефектом ферментных систем щитовидной железы.
Йод
К человеку йод поступает с продуктами питания и водой. Если потребление йода снижено, щитовидная железа компенсаторно увеличивается, чтобы обеспечить организм достаточным количеством гормонов. В настоящее время известен целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности в различные периоды жизни:
| В любом возрасте
| Зоб, гипотиреоз
| | У плода и новорожденного
| Врожденные пороки развития, врожденный гипотиреоз, кретинизм
| | У детей и подростков
| Задержка умственного развития, высокая заболеваемость, нарушение полового развития
| | У взрослых и пожилых людей
| Снижение работоспособности, развитие атеросклероза
| | У женщин детородного возраста
| Бесплодие, невынашивание беременности, анемия
|
Для удовлетворения потребности организма в йоде рекомендовано:
Для детей грудного возраста- 50 мкг
Для детей от 2 до 6 лет- 90 мкг
Для детей от 7-12 лет - 120 мкг
От 12 лет и старше- 150 мкг
Для беременных и кормящих 200 мкг.
Фактическое потребление йода жителями Москвы составляет 40-60 мкг в день, т.е является недостаточным.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 609 | Нарушение авторских прав
|
|
