АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов. ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН.

По классификации Шика Л. Л. и Канаева Н.Н., 1980 г. клиническая классификация ДН делится на три степени:

I степень: неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные;

II степень: ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок;

III степень: появление ДН лаже в покое (во II и III ст. выделяют градации А и Б).

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций - кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А.Т., 1984 г.).

Классификация ДН по необходимому характеру и объёму лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН.

Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др. Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов. Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в три группы:

1.Внелёгочные факторы

2.Факторы, поражающие дыхательные функции лёгких

3.Факторы, поражающие недыхательные функции лёгких

К внелёгочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервной систем, поражения дыхательных мышц и грудной стенки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Недыхательные функции лёгких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих метаболических процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще не связанных с ним. Поэтому лёгкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других органах и системах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствуют о более широких функциональных задачах легких, чем только газообмен.

Роль недыхательных функций лёгких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм, и кровь, циркулирующую в нем.

Очистка воздуха выполняется и дыхательными путями, и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсичных газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и др. вещества. Перегрузка и несостоятельность этой недыхательной функции лёгких ведёт к отёчно-воспалительным и спастическим изменениям.

Очистка крови от механических примесей осуществляется лёгкими не только как механическим фильтром, очищающим кровь от конгломератов клеток и частиц, мелких свёртков фибрина, деформированных клеток, микроэмболов жира и др. механических примесей. "Задержанные" продукты ещё подвергаются метаболизму, для чего в лёгких имеются многообразные ферментативные системы. Последующая деструкция механических примесей с образованием агрессивных веществ - главная причины ОPДС, встречающегося очень часто и вызывающего одну из самых тяжёлых форм ДН.

К недыхательным функциям лёгких относятся гемостаз и фибринолиз. Лёгкие являются самым богатым источником кофакторов, усиливающих свёртывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В лёгких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин - главный инструмент фибринолиза. Лёгкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свёртывания.

Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицериды почти полностью гидролизируются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиться ОРДС. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию лёгких.

Водно-солевой и тепловой обмен одна из важнейших недыхательных функций лёгких. Путём песпирации из лёгких удаляется около 500 мл воды, попадающей в альвеолы из малого круга кровообращения. Тепловое и жидкостное кондиционирование воздуха осуществляется и в верхних, и в нижних дыхательных путях.

Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32°С, а в субсегментарных бронхах - до 35,5 °С. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 °С и 33,9 °С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.

Легочный кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попавшая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3кПа) и гидродинамическим (1,1 – 1,3 кПа) давлением крови в лёгочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в лёгкие. При этом действие лекарств проявляется почти так же быстро, как и при их внутривенном введении. Внесосудистый объём воды лёгких составляет не менее 60 % их массы и его изменение может вести к ПДН.

В лёгких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В лёгких имеются эндокриноподобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилёгочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и др. биологичски активные вещества. Лёгкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина. Серотонин может синтезироваться в лёгких и удаляться из лёгочного кровотока. Неспособность лёгких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, проявляется, в частности, в физиологичских механизмах тромбоэмболии лёгочной артерии, протекающей с тяжёлой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма коллапсом большого круга.

Кинины на 80'% задерживаются и детоксицируются в лёгких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин II из ангиотензина I. Норадреналин задерживается и разрушается в легких.

ландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня биологических веществ в крови. Поражение этой недыхательной функции лёгких может вести к возникновению тяжелых форм ДН.

Лёгкие принимают участие в гемодинамике, т. к. являются резервуаром крови, включённым в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Лёгкие участвуют в кровообращении продуцируя ангиотензин II, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.

ПАТОГЕНЕЗ

ДН возникает в связи с нарушением вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.

Физиологические механизмы нарушения вентиляции

Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:

- активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции),

-проходимостидыхательныхпутей,
- податливости (растяжимости) лёгочной ткани,

-внутрилёгочного распределения газа соответственно перфузии

расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.

Фиэиологичские механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата бывают трех типов:

1)нарушение регуляции дыхания;

2)слабость, патология и усталость дыхательных мышц;

3)патология стенок грудной клетки.

Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникают вследствие причин:

1) задержка мокроты;

2)повреждение механизма мукоцилиарного очищения;

3)повреждение кашлевого механизма;

4)коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межальвеолярные поры Кона,
бронхиолоальвеолярные каналы Ламберта и межбронхиальные каналы
Мартина);

5)обтурация дыхательных путей инородными телами;

6)воспалительное изменение дыхательных путей;

7) ларингоспазм и бронхиолоспазм;

8) раннее экспираторное закрытие дыхательный путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или её фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отёка лёгких;

9)рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие
интерстициального отёка лёгких, повышенного кровенаполнения,
избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и
фиброза лёгких и др.;

10)сурфактантная система лёгких (предупреждние спадания альвеол
при низких лёгочных объёмах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотёчный фактор;

11)отёчно-воспалительные и дистрофичские изменения альвеолярной
ткани ведут к рестриктивным расстройствам.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав