АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, яки повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.

4.2. Теоретичні питання до заняття.

Студент повинен знати:

- основні принципи ведення хворих з хронічними специфічними інфекційними, профілактику та діагностику ускладнень, основні заходи щодо їх застосування та лікування;

- основи гігієни тіла та білизни стаціонарного хворого;

- елементи догляду за хворими з хронічними специфічними інфекційними
захворюваннями, які знаходяться у різному по важкості стані;

- основні трансфузійні препарати, які використовуються при проведенні інтенсивної терапії у важкохворих (знеболюючі, кардіотонічні препарати, дихальні аналептики, антихолінестеразні препарати, антибіотики, відхаркуючи, вітаміни, гормональні, ранозагоюючі та антиоксидантні препарати);

- фази перебігу захворювань;

- найбільш імовірні ускладнення;

- основні післяагресивні реакції в різних періодах захворювань;

- профілактичні заходи ускладнень хронічних специфічних інфекційних захворювань, які знаходяться у різному по важкості стані;

- можливості хірургічної корекції ускладнень хронічних специфічних інфекційних захворювань;

- особливості анатомічних співвідношень сечостатевих органів;

- нормальну анатомію кісток та суглобів;

- основні клінічні прояви хронічних специфічних інфекційних захворювань;

- основи остеогенезу трубчастих та плоских кісток;

- основи десмургії;

- епідеміологічні особливості хронічних специфічних інфекційних захворювань;

- анатомічні особливості уражень при хронічних специфічних інфекційних захворюваннях;

- можливості хірургічної корекції функції уражених органів;

- питання деонтології при хронічних специфічних інфекційних захворюваннях; післяопераційного періоду

4.3.Практичні роботи (завдання), які використовуються на занятті:

- виявлення фізіологічний відхилень в організмі в відповідь на наявність хронічних специфічних інфекційних захворювань;

- формулювання комплексу заходів, які направлені на профілактику ранніх та пізніх післяопераційних ускладнень при хронічних специфічних інфекційних захворюваннях;

- опланування післяопераційні заходи стосовно боротьби з післяопераційними ускладненнями при хронічних специфічних інфекційних захворюваннях;

- відтворювання різні положення хворого в ліжку чи на операційному столі в залежності від вимог оперативного втручання та ведення хворого в післяопераційному періоді при хронічних специфічних інфекційних захворюваннях;

- виконання зондування шлунку та його промивання;

- катетеризування сечового міхура як м’яким так і металевим катетером при затримці сечі у чоловіків та жінок;

- володіння засобами дихальної гімнастики та лікувальної фізкультури, масажу грудної клітини;

- догляд за шкірою з метою профілактики розвитку піодермії та пролежнів;

- заповнення системи для їнфузій лікувальних розчинів;

- оволодіти основами транспортної іммобілізації хворих;

- правильно оцінити рентгенологічну семіотику переломів кісток;

- виконувати промивання встановлених інтраопераційно дренажів;

- виконувати очисні та лікувальні клізми;

- дотримуючись вимог асептики та антисептики виконувати при хронічних специфічних інфекційних захворюваннях;

Зміст теми.

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Збудником туберкульозу є туберкульозна паличка, що була відкрита Р. Кохом у 1882 р. Існує три типи збудника — людський, бичачий, чи коров’ячий, та пташиний. Існують також нетипові бактерії. Заразними для людиниє перші два типи — людський та коров’ячий, рідко — нетипові бактерії (у людей із зниженим імунітетом). Джерелом інфекції для людей, окрім хворої на туберкульоз людини, можуть бути також хвора на цю інфекцію корова (бик), її м’ясо та молоко.

Збудник туберкульозу являє собою тонку пряму чи дещо зігнуту паличку завдовжки 1,5—4 мкм і завтовшки до 0,5 мкм, яка не утворює спор та капсул, не має джгутиків. Вона — аероб, грампозитивна, забарвлюється за Цілем—Нільсоном у червоний колір. Свіжі культури мікобактерій, виділені від хворих людей, ростуть дуже повільно (3—4 тиж) на різних середовищах (картопля, яйце, бульйони тощо) за наявності в них гліцерину. Паличка туберкульозу рогатої худоби має як деякі морфологічні, так і культуральні відмінності — вона товща та коротша, не потребує для росту присутності гліцерину. Мікобактерії туберкульозу не продукують екзотоксинів. Вірулентність їх пов’язана з комплексом ліпідів і ліпоїдів та іншими сполуками (чинником вірулентності). Мікобактерії виробляють ферменти лецитиназу, каталазу, пероксидазу, уреазу.

Продукт життєдіяльності мікобактерій був відкритий Р. Кохом і названий туберкуліном. Його використовують в діагностиці туберкульозу. Він існує переважно в очищеній формі, приготований з так званого старого туберкуліну і складається з чистих мікобактеріальних білків та домішки полісахаридів.

Туберкульоз — часте захворювання, особливо у країнах з низьким рівнем економіки і незадовільними житловими умовами та низьким рівнем охорони здоров’я і медичної допомога.

Проте в останні роки захворюваність на туберкульоз зросла навіть у країнах, де він не мав значного поширення, що певною мірою обумовлено зниженням уваги до його профілактики.

Поліпшенню соціально-економічних умов життя людей відіграє головну роль у запобіганні та ліквідації туберкульозу.

Зараження туберкульозом, себто проникнення мікобактерій у організм, відбувається переважно через дихальні шляхи (повітряно-крапельним способом), рідко — через травний канал (осідаючи на слизовій оболонці), у разі якого уражається як початковий відділ (ротоглотка), так і переважно середній (сліпа кишка), рідко —кінцевий (пряма кишка).

Опірність щодо туберкульозу найнижча в дитячому віці та після 65 років.

Різні тканини та органи мають не однакову чутливість до мікобактерій. Надчутливішими є лімфовузли (вони уражені у 100 % інфікованих дітей), менінгеальна оболонка, а також селезінка (особливо у дітей). Чутливі також нирки, надниркові залози, маткові труби, гіпофіз. Мало чутливі і рідко уражуються шлунок, підшлункова та щитовидна заюзи, яєчка та ін.

Туберкульозний процес поширюється в легенях контактним, бронхіальним та лІмфогенним і гематогенним шляхами, зумовлюючи різні форми захворювання легень та плеври, а нерідко й інших органів. Деструкція бронха призводить до виділення в його порожнину продуктів некрозу тканин та мікобактерій і поширення останніх по легені з розвитком кавернозних форм, а руйнування судин з проривом мікобактерій в кров’яне русло обумовлює так звану міліарну форму туберкульозу.

Поряд зі специфічними змінами при туберкульозі спостерігаються нерідко й неспецифічні реакції та порушення — кровотеча, ателектаз частки легені (у разі стиснення бронха при лімфаденіті, частіше бронха середньої частки правої легені, або внаслідок закупорювання бронха з середини), емфізема легень тощо. При первинному інфікуванні можливе ураження й інших органів. Мікобактерії з первинного комплексу в легенях можуть потрапляти в кровообіг (у разі руйнування судин, надходження навантажених мікобактеріями макрофагів), заноситись у різні органи, зокрема кістки, нирки, лімфатичні вузли та осідати там, спричинюючи їх захворювання. Всі ці форми позалегеневого туберкульозу, що виникають шляхом дисемінації

мікобактерій з первинного легеневого комплексу, належать до так званого вторинного туберкульозу, який до недавнього часу складав основу так званого хірургічного туберкульозу.

Поняття «хірургічний туберкульоз» дещо штучне, оскільки практично туберкульозвсіх локалізацій, у тому числі й найпоширеніша з них — легенева (фіброзно-кавернозні форми, туберкулома, емпієма плеври та бронхоплевральні нориці тощо), є об’єктом також хірургічного лікування. Легеневий туберкульоз, частка якого складає понад 75 % від усіх локалізацій, за умови діагностики його в ранніх стадіях та за наявності високоефективних засобів, зокрема хіміотерапевтичних (антибіотики та ін.), успішно лікується консервативними методами, і кількість його хірургічних форм прогресивно зменшується. Проте в комплексі лікування нелегеневого туберкульозу, що належить головним чином до вторинного, особливо туберкульозу периферичного (кістково-суглобовий, лімфатичних вузлів та туберкульоз внутрішніх органів, зокрема нирок, статевих органів тощо), хірургічний метод посідає вагоме місце.

Сифіліс — венерична хвороба, спричинюється блідою спірохетою, або трепонемою (Ігеропета раШсіит). Спірохета була відкрита в 1905 р. Ф. Шаудіним і Е. Гофманом. Вважається, що сифіліс був ендемічною хворобою Західної півкулі і в середні віки був завезений у Свропу матросами Колумба. Назва «сифіліс» походить від імені героя поеми Фракастро «Сифілус, або ж французька хвороба» чабана Сифілуга. Бліда трепонема — шпороподібно звита тонка рухома спірохета завдовжки 5—15 мкм; факультативний анаероб, що забарвлюється за Романовським—Пмзою в блідр-рожевий колір, добре культивується у тканинах. Зараження нею відбувається, головним чином, статевим шляхом від хворого до здорового як гетеро-, так і гомосексуально, хоча можливе й пряме зараження та внаслідок потрапляння трепонем у рану на шкірі. Зараження відбувається ся й непрямим шляхом, через побутові речі, інфіковані трепонемами (ложки, чашки, зубні щітки, мундштуки, рушники тощо). У організм трепонеми проникають переважно через ушкодження на слизовій оболонці чи шкірі. Проте вони здатні проникати навіть через не-ушкоджену слизову оболонку. В організмі людини трепонеми поширюються дуже швидко —уже через 2 доби після зараження їх можна виявити в лімфатичних регіонарних вузлах. Інкубаційний період звичайно становить 3 тиж від моменту зараження до розвитку хвороби.

Лабораторна діагностика здійснюється мікроскопічним шляхом. У темному полі виявляють характерної форми рухливі спірохети. Є також серологічний метод — реакція зв’язування комплементу за Вассерманом. Для цього досліджують сироватку крові хворого чи спинномозкову рідину (у разі прогресивного паралічу). Як антиген Вассерман брав екстракт печінки хворого на сифіліс, зараз джерелом антигену є волове серце. Спірохети дуже легко виявити на ранніх стадіях сифілісу і дуже важко—у пізніх.

Сифіліс має стадійний перебіг. Розрізняють первинний, вторинний та третинний періоди хвороби. Первинний сифіліс з’являється розвитком на 5-ту — 8-му добу після пенетоації спірохет у слизову оболонку чи шкіру так званого твердого шанкру. Це запальна реакція слизової оболонки чи шкіри на інокуляцію спірохет, яка характеризується ексудацією, інфільтрацією лімфоцитами та макрофагами, проліферацією елементів.сполучної тканини та дегенерацією і некрозом епітеліальних клітин. Клініко-морфологічним виявом цієї реакції є невелика щільна тверда безболісна виразка на слизовій оболонці переважно статевих органів — статевому члені чи статевих губах (у разі статевого зараження) або, рідше, на слизовій оболонки чи шкірі в інших місцях (слизова оболонка прямої кишки, губ чи язика, шкіра промежини тощо) при статево­му та побутовому зараженні.

Виразка (шанкр) має кулясту форму, яскраво-рожевий колір, чіткі в формі валика краї, трохи виступає над поверхнею слизової оболонки чи. шкіри. Розвиток твердого шанкря завжди супроводжується регіонарним лімфаденітом, зокрема пахвинним у разі статевого інфікування. Лімфатичні регіонарні вузли безболісні, невеликі, рухомі, тверді, не зрошені зі шкірою. Твердий шанкр, чи сифіліс первинного періоду, звичайно спонтанно зникає через 2 тиж після появи, не залишаючи шраму. Через місяць чи пізніше минає й лімфаденіт. Через 5—8 тиж настає другий період захворювання, вторинний сифіліс, що є проявом генералізованого ураження організму. Він характеризується загальними явищами (кволістю, ознобом, головним болем, загальною, лімфаденопатією, болем у тілі, збільшенням мигдаликів, а також місцевими сифілідами — макульозно-папульозною, рідше пустульозною, висипкою на шкірі, слизових оболонках рота, піхви, рідко — кон’юнктиви. Навколо статевих органів та анального каналу внаслідок подразнення шкіри виділеннями розвиваються пласкі кондиломи, а пізніше — індуративний кератоз.

Папули на руках та підошвах спонтанно зникають. У нелікованих хворих вони можуть бут.і протягом 3 років.

Вторинний сифіліс дуже заразний. У крові, виділеннях у цей період міститься велика кількість трепонем.

Третинний період, чи третинний сифіліс, частіше розвивається за вторинним, рідше через кілька років (іноді через десятки років) після нього. Він спостерігається у нелікованих чи недостатньо лікованих хворих.

Морфологічним субстратом його є утворення так званої гуми, переважно поодинокої, рідше — численних, у різних органах та тканинах. Гума є проліферативно-некротичною формою обмеженого запалення, нестійкою гранульомою, зумовленою первинною спірохетемією. Утворюється переважно у внутрішніх органах, зокрема в серці та великих артеріях, ЦНС, печінці, рідше — в легенях, яєчку та нирках. Рідше гуми розвиваються в м’язах, кістках, суглобах, на шкірі та слизовій оболонці. Вони можуть>творюватись у будь-яких ділянках тулуба. Мікроскопічно структура гуми включає периваскулярну проліферацію строми органів, лімфоцитарну та плазмоцитарну інфільтрацію, фібробласти, атрофію спеціалізованої тканини, облітерацію судин, насамперед артерій. Останнє зумовлює дегенеративно-некротичний процес у гумі та її розпад з утворенням великих дефектів у органах чи виразок у поверхневих тканинах. Серед численних фунгозних захворювань актиномікоз становить найбільший інтерес для хірургів. Актиномікоз — хронічне специфічне захворювання запального походження, яке спричинюється променевими грибами — актиноміцетами. Актиноміцет — це тонкий ниткоподібний мікроорганізм, що ближче стоїть до мікробів, ніж до грибів (гілчасті нитки його легко фрагментуються в бацилярні форми). Він є звичайним сапрофітом організму, що вегетує в порожнині рота та кишечнику як людини, так і тварин, особливо свійських, анаероб. Особливістю цього мікроорганізму є утворення ним шляхом консолідації тіл гранул чи зерен жовтуватого кольору, так званих сірчаних гранул. За певних умов мікроорганізм проникає у тканину і в симбіозі з вульгарною мікрофлорою спричинює запальний нагнійний процес у них. У порожнині рота він міститься в зубних відкладеннях, ясенних кишенях, порожнинах уражених карієсом зубів, криптах мигдаликів тощо. Захворювання зустрічається як у людини, так і у тварин — корів, рідше — коней, собак. Головним джерелом актиноміцету у людини є ротоглотка. Зараження людини відбувається ендогенними мікроорганізмами (аутоінвазія), хоча можливе зараження і екзогенним шляхом (при вживанні людиною забруднених актиноміцетами злаків чи води). Мікроорганізми поширюються лімфатичними судинами та контактним шляхом. Уражуються всі тканини, але особливо сполучна, зокрема жирова. Захворювання перебігає у трьох формах — шийно-лицевій, бронхолегеневій та кишковій. Актиномікоз ЦНС, нирок, яєчників та генералізована форма його бувають рідко. Найпоширенішою є шийно-лицева локалізація. Вона складає 60 % від загальної маси уражень. На бронхолегеневу та кишкову форми припадає близько 20 % на кожну.

Умовно до хронічної специфічної інфекції можна зарахувати синдром набутого імунодефіциту (СНІД), що став відомий з 1981 р. Це вірусне захворювання, яке уражує імуногенні клітини, внаслідок чого в організмі розвиваються опортуністична інфекція та специфічні пухлини. Хвороба спричинюється ретровірусом — вірусом імунодефіциту людини типу І (ВІЛ ї) Цей вірус має винятковий тропізм до СД, молекул, ща містяться в Т-хелперіндукуючих клітинах (лімфоцитах) та макрофагах — моноцитах. Лроникнення в ці клітини вірусу та його реплікація в них призводять до продукції прогену та деструкції або функціональної неповноцінності клітин.

Вірус імунодефіциту передається статевим шляхом, підчас переливання крові та її компонентів від інфікованих ВІЛ І донорів, використання голок, шприців та інших sнструментів, заражених вірусом тощо. Передача вірусу СНІДу відбувається також інфікованою матір’ю дитині в перинатальний період. Зараження ВІЛ-Інфекцією можливе також хірургів унаслідок поранення (голкою, скальпелем тощсЛ піц час оперування ними інфікованих вірусом імунодефіциту. ВІЛ- шфікованість встановлюють за допомогою серологічного дослідження —ідентифікації анти-ВІЛ- специфічних антитіл у сироватці крові. Вона може тривалий час не виявлятись клінічно, проте вважається, що протягом 7—10 років захворюють практично всі інфіковані ВІЛ. Захворювання може розпочинатись гостро у вигляді мононуклеозоподібного синдрому, після якого настає тривалий асимптомний (на роки) період—до появи різноманітних локальних проявів.

Завдання для cамоконтролю

1. Збудниками туберкульозу є:

А. Диплококи.

Б. Стафілококи.

С. Мікобактерії.

D. Гонококи.

Е. Амеби.

2. Які збудники туберкульозу можуть викликати захворювання у людини (найбільш повна відповідь):

А. Бичачий, людський, коров’ячий.

Б. Людський, курячий, нетипові бактерії.

С. Нетипові бактерії, коров’ячий, людський.

D. Людський, пташиний, бичачий.

Е. Пташиний, нетипові бактерії, людський.

3. Які органи найчастіше вражає і туберкульозна інфекція:

А. Нирки.

Б. Сечостатеві.

С. Шлунок.

D. Легені.

Е. Кістки.

4. Розпад туберкульозних грануляцій має вигляд:

А. Асептичного некрозу.

Б. Гнійника.

С. Вологої гангрени.

D. Сироподібний.

Е. Кальозної язви.

5. Найчастіша форма кісткового туберкульозу:

А. Гомілкових кисток

В. Хребетного стовпа.

С. Дрібних кісток нижніх кінцівок.

D. Кісток черепа.

Е. Великоберцової кістки.

6. Діагностика сифіліса проводиться за допомогою реакції:
А. Сифілуса.

Б. Гофмана.

С. Романовського-Гімза.

Д. Вассермана.

Е. Спасокукоцького.

7. Первинний сифіліс після зараження проявляється клінічно на:

А. 1-3 добу.

Б. 3-5 добу.

С. 5-8 добу.

D. 1 -2 місяці.

Е. 6 місяців.

8. Головним джерелом розповсюдження актиномікозної інфекції в організмі людини є:

А. Товста кишка.

B. Шлунок.

С. Карбункули.

D. Ротоглотка.

Е. Специфічний дерматит.

9. Лікування актиномікозу:

А. Фізіотерапевтичне.

B. Комплексне -терапевтичне та хірургічне.

С. Хірургічне.

D. Антибіотикотерапія.

Е. Місцеве застосування антисептиків.

10. ВІЛ інфікування найчастіше відбувається:

А. Статевим шляхом.

B. Ятрогенно.

С. При наркоманії.

D. Побутовим шляхом.

Е. Повітряно-крапельним шляхом..

11. СНІД спричиняється:

А. Ретровірусом.

B. Цитомегаловірусом.

С. Вірусом Едварда.

D. Hеобластомним вірусом.

Е. Атиповими вірусами.

Б. Задачі для самоконтролю:

1. Під час виконання правобічної лобектомії з приводу кавернозної форми

туберкульозу

хірург дістався до кореня правої легені з метою окремого виділення й оброблення його складових. Вкажіть порядок їх розміщення в напрямку зверху вниз.

А. Бронх, легенева артерія, легеневі вени

В. Легенева артерія, бронх, легеневі вени

С. Легенева вена, легенева артерія, бронх

D. Бронх, легенева артерія, діафрагмальний нерв

Е. Діафрагмальний нерв, бронх, бронхова артерія і вена

2. Під час операції на легенях з приводу туберкуломи у хворого виникла зупинка серця. Регулярні скорочення його вдалося відновити лише через 10 хв. В якому органі сталися найглибші зміни внаслідок гіпоксії?

А. у селезінці

В. у серці

С. У печінці

D. У нирках

E. У корі головного мозку

3. У лабораторії проводилися дослідження з приводу діагностики актиномікозу. Яким методом стерилізації треба знищити виділені культури збудників захворювання?

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 301 | Нарушение авторских прав