АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

Этиология. В качестве факторов, способствующих развитию лактат-ацидоза, могут рассматриваться следующие состояния: 1) инфекционные и воспалительные заболевания; 2) массивные кровотечения; 3) острый инфаркт миокарда; 4) хронический алкоголизм; 5) тяжелые физические травмы; 6) хронические заболевания печени; 7) недостаточность функции почек. Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактат-ацидоз в результате кумуляции препаратов в организме.

Патогенез. В основе патогенеза лактат-ацидоза лежит гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Клиника Кома: сознание полностью утрачено,кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком,дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,пульс частый, слабого наполнения, снижение АД;живот вначале мягкий, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства;иногда двигательное беспокойство,

лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.

Лечение Коррекция ацидоза. При резком выраженном ацидозе вначале в/в вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости) в этих случаях применяют трисамин. Трисамин вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч. Инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час под контролем гликемии. Целесообразно с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

4. Лечение ОГН

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки.

Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите.

Целесообразно применение стероидных гормонов - лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 2-4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят дозу до 60 мг в сутки. Эту дозу дают в течение 2-3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1 500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10-15 мг в сутки) длительно под контролем врача. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Могут применяться ганлиоблокаторы и В-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40%-ный раствор глюкозы, маннитол). При судорогах дают (на I этапе) эфирно-кислородный наркоз.

Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается в 1/3 случаев. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 месяца может наступить полное выздоровление

Лечение ХГН: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100-150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50-100 мг 2 раза в день, лазикса по 40-100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25%-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Билет №9

1. Острые лейкозы – гетерогенная группа опухолевых заболеваний, при которых костный мозг поражается бластами – морфологически незрелыми клетками, при этом вытесняются элементы кроветворения в костном мозге и инфильтрация бластами внутренних органов

По морфологическим (главным образом цитохимическим) критериям выделяют следующие основные формы острых лейкозов: лимфобластную, миелобластную, промиелоцитарную, миеломонобластную, монобластную, мегакариобпастную, эритромиелоз, плазмобластную, недифференцируемую, малопроцентный острый лейкоз.

Для всех острых лейкозов характерны нарастающая «беспричинная» слабость, недомогание, иногда одышка, головокружение, обусловленные анемией. Повышение температуры тела, интоксикация — частые симптомы нелимфобласт-ных острых лейкозов. Увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки в развернутой стадии встречается не при всех острых лейкозах, но может развиваться независимо от формы острого лейкоза в терминальной стадии. Нередок геморрагический синдром, обусловленный прежде всего тром-боцитопенией: кровоточивость слизистых оболочек, петехи-альная сыпь на коже, особенно голеней. В легкий, миокарде и других тканях и органах могут появляться лейкозные властные инфильтраты.

Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент властных клеток. На ранних этапах их в крови обычно нет, но выражена цитопения. Поэтому при цитопении, даже касающейся одного ростка, необходима пункция костного мозга, которую можно делать амбулаторно. В костном мозге отмечается высокое (десятки процентов) содержание бластов при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бла-стных клеток может быть менее 15—20, причем в костном мозге при этой форме, как правило, процент бластов меньше, чем в крови. Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов.

Наиболее частые формы острого лейкоза у взрослых — миелобластный и миеломонобластный лейкозы. В начале заболевания при этих формах печень и селезенка обычно нормальных размеров, лимфатические узлы не увеличены, вместе с тем нередки глубокая гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. Нередко выражена интоксикация, повышена температура тела. Властные клетки имеют структурные ядра с нежной сетью хроматина, нередко несколько мелких нуклеол; цитоплазма бластных клеток содержит азурофиль-ную зернистость или тельца Ауэра, которые дают положительную реакцию на пероксидазу и липиды. При миеломо-нобластном лейкозе в цитоплазме выявляются не только эти вещества, но и альфа-нафтилэстераза, характерная для элементов моноцитарного ряда; альфа-нафтилэстераза подавляется фторидом натрия.

Стадии острого лейкоза - начальная стадия - как правило, протекает бессимптомно;

- развернутая стадия; - ремиссия (отсутствие в периферической крови бластных клеток, практически нормальная гемограмма); - выздоровление (полная ремиссия в течение не менее 5 лет); - частичная ремиссия; - рецидив; -терминальная стадия

2. стенокардия: стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами. Боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина;

впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность - до 1 месяца с момента проявления; стабильная стенокардия напряжения. Продолжительность боли - 1 месяц.

Функциональные классы стенокардии.

I класс. Больной хорошо переносит физические нагрузки. Приступы возникают только при больших физических нагрузках. II класс. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м. III класс. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100-500 м, при подъеме на 1 этаж. IV класс. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое

Клиническая картина Одним из важнейших и часто встречающихся клинических проявлений ишемической болезни сердца является стенокардия. "Классический" приступ стенокардии напряжении характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку, в левое плечо, лопатку. Боль возникает при физическом напряжении и прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Продолжительность приступа стенокардии почти всегда больше 1 мин и обычно меньше 15 мин. Характерным признаком стенокардии является также то, что приступ купируется, когда больной сидит или стоит. В положении лежа увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к увеличению объема левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде. Стенокардия типа Принцметала - вариантная форма, для которой характерны приступы боли в покое, часто ночью, и отсутствие признаков в ответ на нагрузку. Приступы обусловлены тяжелым спазмом венечных артерий и часто сопровождаются признаками субэпикардиального повреждения миокарда по данным ЭКГ: подъем сегмента ST в момент болевого приступа.

Клиническое течение стенокардии волнообразно. Периоды относительно стабильного состояния могут меняться с переходом в более тяжелую форму - нестабильную стенокардию.

Диагностическими критериями нестабильной стенокардии: резкое обострение привычной стенокардии;возникновение приступов длительностью 15-20 мин;слабо выраженный эффект при приеме нитроглицерина;нормальный или слегка повышенный уровень ферментов в крови;отсутствие лейкоцитоза;увеличение скорости оседания эритроциитов.

Диагноз Диагноз ставится на основании: анамнеза;жалоб больного;инструментальных методов исследования.Одним из ведущих неинвазивных методов обследования больных является проба с дозированной физической нагрузкой. Цель пробы - вызвать ишемию миокарда в стандартных условиях и документировать проявление ишемии.

Критериями положительной пробы считают: возникновение приступа стенокардии;появление тяжелой одышки, удушья;снижение артериального давления более чем на 10 мин;ЭКГ-критерии ишемии миокарда. Применяют также в настоящее время радионуклидный метод.

Используют для диагностики ишемической болезни сердца тест предсердной стимуляции.

Одним из наиболее совершенных методов в диагностике является кронароангиграфия, позволяющая дать визуальную оценку состоянию коронарных артерий.

3. Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Клиника

Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:

Внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах;влажная кожа;изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, возможно появление судорог.

Кома: сознание утрачено,кожа влажная,тонус мышц высокий;сухожильные рефлексы высокие,зрачки расширены,дыхание обычное,пульс и АД нормальные,живот безболезненный, не напряжен;по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения,

лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.

Лечение Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы около 50 мл. Введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор. Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется

4. Лечение ЯБ Ж и 12 пк Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорический отказ от курения и алкоголя, применения лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами.

Лечебное питание - соблюдаются принципы механического и термического щажения (стол № 2). Лекарственная терапия: 1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина (атропин, метацин, платифиллин, омез, ранитидин); 2) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, мотилиум); 3) защита слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (препараты висмута - де-нол, сукралфат);

4) лечение хеликобактериоза - антихеликобактериальные схемы: Омез + Де-нол + амоксициллин; Омез + Де-нол + кларитромицин; Омез + Де-нол + амоксициллин + метронидазол; 5) стимуляция процессов регенерации клеточных элементов (вентер, солкосерил, метилурацил). Аналоги простагландинов - риопростил, энпростил;

6) физические методы лечения - вне обострения (озокерит, аппликации парафина)

Лечение. Диета 1а à1бà1 (на 10-15 день). Механическое, термическое и химическое щажение. Антациды и адсорбирующие – всасывающиеся (питьевая сода, кальция и магния карбонаты) и невсасыв. – альмагель, маалокс. Противосекреторные:

Блокаторы Na-H-АТФазы, протонной помпы. Омепразол по 40 мг/сут.

Н_2­­-гистаминоблокаторы. Фамотидин («золотой стандарт») (40 мг на ночь), ранитидин 300 мг на ночь. М-холинолитики (избирательные). Пирензепин (гастроцепин) 50 мг за 30 мин до еды 2 раза в день 6 недель. Блокаторы карбоангидразы (диакарб) 0,25 мг/день.

Цитопротекторы: Де-Нол. 120-240 мг 4 раза за 30 минут до еды 4-6 недель.Сукралфат (Вентер) – 0,5-1,0 г * 4 раза 4-5 недель. Простагландины Е2: сайтотек, мизопростол по 0,4 г *3 раза *4-6 недель. Противогеликобактерная терапия. Де-Нол, фуразолидон (0,1*3), метронидазол (0,25*3), амоксициллин (0,5*3), тетрациклины (0,5*40, кларитромицин (0,25*2).

Препараты центрального действия – сульпирид 0,05*3, тримипрамин 0,05 на ночь 3-4 недели, перитол, соли лития. Репаранты (солкосерил 2-4 мл в/м 25 дней, метилурацил по 0,5*3, актовегин 2-4 мл в/м *25 дн. Моторики (метоклопрамид (вызывает экстрапирамидальные расстройства), мотилиум(домперидон), координакс (вызывает удлинение QT, теперь запрещён). Местное лечение – лазерное эндоскопическое облучение, диатермия, внутриорганный э/ф, диатермия

Хирургическое лечение – при осложнениях и неэффективной фармакотерапии

Билет №10

1. ГБ Этиология Заболевание очень часто встречается среди лиц, работа которых связана с нервным напряжением. Согласно неврогенной теории гипертонической болезни главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение. Наиболее частые причины симптоматической артериальной гипертонии, которые следует учитывать, являются:

1) патология почек: диабетическая нефропатия; нефриты; пиелонефриты; поликистоз;

2) сосудистые заболевания: атеросклероз аорты; стенозирующий атеросклероз почечных артерий; фиброзная дисплазия почечных артерий; 3) патология эндокринных желез: синдром и болезнь Кушинга; синдром Конна; феохромоцитома.

Патогенез В патогенезе гипертонической болезни можно выделить три звена: центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы; гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний; вазомоторное - тоническое сокращение артерий с спазму и ишемии органов.

В целом в патогенезе артериальной гипертонии, как правило, в той или иной мере участвуют нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин-ангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия. Указанные звенья патогенеза тесно связаны между собой, а также с многочисленными другими известными и не известными звеньями патогенеза артериальной гипертонии.

Классификация гипертонии на степени Кардиологи всего мира ежегодно собираются на симпозиум по артериальной гипертензии. На съезде 2003 года они договорились принять следующую классификацию гипертонии по степеням:

1. Легкая степень. Артериальное давление находится в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст.;

2. Вторая степень, или умеренная. Артериальное давление в диапазоне 160-179/100-109 мм

3. Тяжелая, третьей степени гипертония. Артериальное кровяное давление выше 180/110 мм

К факторам риска, отягчающим течение артериальной гипертонии (гипертензии) и ухудшающим ее прогноз относятся: Возраст. У мужчин – старше 55 лет, у женщин – старше 65 лет. Курение пациента. Общий холестерин больше 6,5 ммоль на литр.

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний.

Прочие факторы риска, ухудшающие прогноз на течение гипертензии, такие как ожирение, малоподвижный образ жизни, принадлежность к социоэкономической группе высокого риска, сахарный диабет, принадлежность к этнической группе высокого риска и т.д.

КлиникаПервая (легкая) степень гипертонии. Артериальное давление колеблется в пределах 140-159/ 90-99 мм рт. ст. Больного беспокоят симптомы, которые при незнании истинной причины легко принять за последствия переутомления или начинающейся простуды. У больного гипертонией снижается работосп Вторая (умеренная) степень развития гипертонической болезни. Уровень артериального давления еще возрастает. Теперь оно составляет 160-179/100-109 мм рт. ст. Признаками гипертонии второй степени являются мучительные, сильные головные боли и головокружения, боли в области сердца. На этой стадии гипертензии уже страдают органы-мишени, прежде всего сосуды глазного дна. Ухудшается работа особность, ухудшается сон, появляются головные боли. Изредка признаками гипертензии в начальной стадии могут являться головокружения и носовые кровотечения.

Вторая (умеренная) степень развития гипертонической болезни. Уровень артериального давления еще возрастает. Теперь оно составляет 160-179/100-109 мм рт. ст. Признаками гипертонии второй степени являются мучительные, сильные головные боли и головокружения, боли в области сердца. На этой стадии гипертензии уже страдают органы-мишени, прежде всего сосуды глазного дна. Ухудшается работа почек, нервной и сердечно-сосудистой системы. Не исключена опасность инсульта. Самостоятельной нормализации давления на второй стадии гипертонической болезни добиться уже невозможно, больному необходим прием назначенных кардиологом препаратов.

Третья (тяжелой) степень гипертонии. Артериальное давление превышает 180/110 мм рт.ст., и заболевание уже представляет угрозу жизни больного. Нагрузка на сосуды настолько велика, что происходят необратимые изменения в сердечной деятельности. Третья ступень гипертонической болезни чревата развитием таких тяжелейших заболеваний сердечно-сосудистой системы, как стенокардия, инфаркт миокарда. Могут развиться сердечная недостаточность, аритмии. Страдают и остальные органы-мишени. Гипертоническая болезнь третьей степени может спровоцировать инсульты и энцефалопатии со стороны мозга, поражения сосудов сетчатки со стороны глазного дна. Развивается хроническая почечная недостаточность. Медицинское вмешательство на этой стадии гипертонической болезни однозначно необходимо.

2. Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. Гломерулонефрит острый различают на:

1) типичный: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами;

2) затяжной: постепенное развитие симптоматики, медленное нарастание отеков, малая выраженность артериальной гипертензии и других симптомов, течение болезни - 6-12 месяцев; 3) развернутый: с триадой симптомов - отеки, гипертензия, мочевой синдром;

4) моносимптомный: моносимптомный отечный (отеки без выраженных изменений в моче);

моносимптомный гипертонический (преимущественно артериальная гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче); гематурический (в клинике преобладает гематурия);

с изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений);

5) нефротический (с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома).

Этиология. Патогенез Заболевание возникает чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм -гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций: пневмонии (стафилококк, пневмококк); а также других инфекций - дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусов. Возможно развитие гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток. Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки, алкоголь. Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов иммуноглобулин G и иммуноглобулин М. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Клиника Клинические симптомы, течение. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым.

Синдромы острого гломерулонефрита:

1) мочевой синдром, или синдром острого воспаления клубочков, характеризуют следующие признаки: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела; олигурия, красноватый цвет мочи или цвет "мясных помоев" в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения); протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но не редко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой - менее 1 г/л); появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитурия (как правило, бывает незначительной при гломерулонефрите и всегда при гломерулонефрите отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов в осадке мочи с помощью методик Каковского-Аддиса и Нечипоренко); в крови - лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания 2 и - глобулинов;

2) сердечно-сосудистый, или гипертонический, синдром характеризуется следующими признаками - одышкой, редко кровохарканьем (при синдроме Гудпасчера - сочетание острого гломерулонефрита и легочного васкулита); артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90 % больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр - 180/120 мм рт. ст.; возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких; наклонность к брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния;

3) отечный синдром характеризуется следующими признаками: "бледные" отеки преимущественно в области лица, век, появляются утром, в тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит. Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки быстро исчезают;

4) церебральный синдром характеризуется головной болью тошнотой, рвотой, туманом перед глазами, снижением зрения, повышенной мышечной и психической возбудимостью, двигательным беспокойством, понижением слуха, бессонницей.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 640 | Нарушение авторских прав