АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Жедел гломерулонефрит 6 страница

Гиперлипидемиямен өте тығыз байланысты липидурия көрініс береді.

НС-да белок және липид алмасуының бұзылуымен қатар жиі қанның гиперкоагуляция күйі жиі кездеседі, ол бір жағынан қан сарысуы протеиназаларының антикоагулянттық және фибринлизистік факторлары активтілігінің азаюының (антитромбин ІІІ жоғалту), екінші жағынан кининкалликреин жүйесінің активтенуінің нәтижесінде туындайды.

НС су-электролиттік өзгерістерге қоса фосфор кальций алмасуының белгілері (гипофосфатемия, гипокальциемия, остеопороз) қосылады.

Патоморфология. Жоғарыда келтірілген себептердің бәрінде НС бүйректің екі түрлі зақымдануы арқылы (гломерулонефрит және амилоидоз) көрініс береді, ал екінші ретті НС-да бұл өзгерістерге спецификалық нефропатия (қызыл жегілік, ревматоидтық т.б.) қосылады.

Клиникасы. Басты клиникалық симптом – ісіну, ол баяу да, тез де пайда болуы мүмкін. Басында ісіну бетте, қабақ тұсында, бел маңында және жыныс мүшелері аймағында пайда болады, кейін барлық тері асты шелге тарайды. Бұл кезде анасарка көрініс береді. Үлкен ісінулерде қуқыл тартқан теріде керілу жолақтары (stria distensae), тері дериваттары – шаш, тырнақ дистрофиясының белгілері (терінің түлеуі, құрғақтығы, шаштың сынғыштығы) анықталады. Ісінуге қоса олигурия болады. Гидроторакс, гидроперикард және асцит белгілері көрініс береді.

Ісіну азая бастағанда қаңқа бұлшық етінің атрофия (сему) белгілері күшейе түседі.

НС клиникасы негізгі аурудың клиникасына тәуелді болады. Ішкі мүшелер жағынан зат алмасудың әр түрінің бұзылуымен байланысты функциональды өзгерістер байқалады.

Қосымша тексерулер. Ең жиі кездесетін лабораториялық белгі – жоғарғы дәрежелі протеинурия, ол тәулікке 20-50 г жетеді. Протеинурияның селективті (несеп арқылы салыстырмалы молекулярлық массасы 85000 төмен белоктардың бөлінуі – альбумин, сидерофилин, серомукоид, трансферин, a₁- және a₂ – гликопротеин) және селективті емес (несеп арқылы молекулярлық массасына тәуелді емес барлық плазма белоктарының өтуі) түрлерін ажыратады. Протеинурияның селективтілігі оның болжамының жағымдылығын көрсетеді.

Гипопротеинемия НС тұрақты белгісі. Жалпы белок 40-50 г/л дейін азаяды, бұл жағдайда онкотикалық қысым с.б. 30-40 мм-нен 10-15 мм-не дейін төмендейді.

Диспротеинемия қан сарысуында альбуминнің өте азаюы, a₂ - b - глобулин фракцияларының көбеюі түрінде анықталады. Гамма-глобулиндер көбіне азайған, бірақ кейбір нефропатияларда (ЖҚЖ, ТП, амилоидоз) көбеюі де мүмкін.

Ауыр нефроз синдромында қан сарысуындағы иммуноглобулиндердің басты кластарының арасындағы қатынас бұзылады – А және G класының иммуноглобулиндері азаяды, М класының иммуноглобулиндерінің деңгейі көтеріледі.

Гиперлипидемия да НС-на тән белгі, ол холестериннің, триглицеридтердің және фосфолипидтердің көбеюі, дислипопротеидемия (a-липопротеидтердің қалыпты немесе азайған жағдайында пре-b және b-липопротеидтердің көбеюі) түрінде анықталады.

Липидурия несепте май цилиндрларының пайда болуы, кейде бос жүрген май тамшылары түрінде немесе сылынған эпителий арасындағы май түрінде табылады.

НС-да қан ұю жүйесінің әр түрлі дәрежеде активтенуі түрінде қан гиперкоагуляциясы анықталады.

Қанда электролиттік өзгерістер (кальций, калий концентрациясының азаюы), гиповитаминоз (С және Д витаминдерінің жетіспеушілігі басым) болады.

Науқас адамның көбінде анемия, гипертромбоцитоз, ЭТЖ өсуі анықталады.

Даму барысына қарай НС үш вариантын ажыратады: 1) эпизодтық вариант (науқас адамдардың 20%-да) – негізгі аурудың басында көрініп, ремиссияға немесе қайталамалы түрге көшуі мүмкін, кейде рецидив 9-13 жетеді; ремиссия өздігінен немесе дәрі әсерінен болады;

2) персистенциялы вариант (науқас адамдардың 50%) – НС қатарынан 5-8 жыл бойы сақталады, емге көнбейді;

3) үдемелі (және тез үдемелі) вариант (науқас адамдардың 30%), 1-3 жыл ішінде СБЖ сатысына көшеді.

Асқынулары. НС асқынуларының ішіндегі ең жиі кездесетіні – инфекция (пневмония, плеврит, перитонит, сепсис). «Тілме» тәрізді эритемалар болуы мүмкін, олар әр жерде (іштің қабырғасы, аяқтар) орналасады, оларға қоса қызба, жергілікті ауыру байқалады. Себебі көбіне стрептококк инфекциясы. Инфекциялық асқынулар негізінен иммунодепрессивтік емнің нәтижесінде орын алады.

2) Тамыр тромбоздары. Тамыр тромбозында, әсіресе ірі тамырлар тромбозында өте күшті ауырғандық, геморрагиялық бөртпелер, тромбоцитопения, коагулограммада тиісті өзгерістер анықталады.

Тамыр тромбозының түрлеріне миокард инфарктісі, ми инсульті, бүйрек инфарктісі, ОАТЭ жатады.

3) Абдоминальдық нефроздық криз – гиповолемиялық шоктың бір түрі, анорексия, құсу, абдоминальдық ауырғандық, анасаркада диурездің азаюы және ауыр гиперпротеинемия белгілерімен сипатталады. Көптеген авторлар кинин жүйесінің белсенділігінің өте көтеріліп кетуімен байланыстырады.

4) Циркуляторлық бұзылыстар, ең алдымен гиповолемиялық (нефроздық) шок, оның нәтижесінде жедел бүйрек жетіспеушілігінің дамуы. Осы топқа мидың, көз торының ісінуі де жатады.

5) Аллергиялық асқынулар, кейбір дәрілер мен тағамдарды көтере алмаушылық түрінде көрініс береді.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Нефронның, алдымен бүйрек шумағының зақымдануы НС-да екі процесс арқылы іске асады – амилоидоз және нефрит. Сондықтан алдымен осы екі процесті бір-біріне айыра білу керек.

Амилоидоздың себебі болуы мүмкін аурудың болуы (созылмалы іріңдіктер, туберкулез, РА, периодикалық ауру және басқалары), әулеттік анамнез мәліметтері (периодикалық ауру ұстамаларының науқас адамның туыстарында болуы), НС гепатоспленомегалиямен қоса кездесуі, ішекте сіңірудің бұзылуы синдромының болуы, жоғарғы дәрежелі протеинурия мен НС басқа белгілерінің фонында созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің дамуы, гиперфибриногенемия мен тромбоцитоздың болуы, қанда Т- және В-лимфоциттерінің азаюы амилоидоз туралы ой тудыруы керек. Бүйрек амилоидозының диагнозын қоюдағы ең дәл мәлімет беретін әдіс – бүйрек биопсиясы, кей жағдайда оны тік ішектің кілегей қабығының және қызыл иек тінінің биопсиясымен алмастыруға болады.

НС болатын өлім себептері:

а) тежеуге келмейтін негізгі аурудың белсенділігі;

б) бүйрек жетіспеушілігі (жедел және созылмалы);

в) инфекциялық асқынулар (пневмония, плевра эмпиемасы, сепсис, бұғана асты шунттан тараған сепсис, апостематозды нефрит);

г) тромбоздар, тромбоэмболиялар, миокард инфарктісі;

д) ятрогенді себептер (емдеудің нәтижесі): агранулоцитоз, асқазан-ішек жолынан қан кету, үдемелі сарысулық гепатит және басқалары.

Емі. Науқас адамды ерте стационарға жатқызу керек. Тұзы жоқ, калий көп, құрамындағы мал белогінің мөлшері ауру адамның дене массасының 1 кг 1 г есебінде келетін тағам тағайындалуы керек. Белокты көп беру протеинурияны күшейте түседі және қанның фибринолиз жүйесін тежейді.

Гипоальбуминемияда дәрілердің тәуліктік дозасы 1,5-2 есе артық болуы керек, бөлініп берілуі керек, ісіну бар жағдайында дәріні венаға еккен дұрыс.

Тәулік ішінде қабылданатын сұйықтық көлемі диурез көлемінен (тәуліктік диурез + 200-300 мл) артық болмауы керек. Майлардан өсімдік майы мен сары май қолданылады.

Стероидтық ем дәрілік, қызыл жегілік НС-да, мембранозды гломерулонефритте тағайындалады. Преднизолон дене массасының 1 кг 1-2 мг есебінде бөлшектеніп, 4-6 апта беріледі, одан кейін оның дозасы біртіндеп азайтылып, сүйемел дозаға дейін жеткізіледі. Осы дозада оны ұзақ (1-1 ½ жыл) қабылдайды. Кортикостероидтарды беруге болмайтын жағдайлар: аралас НС-да, диабеттік, ісіктік НС-да, тромбогендік нефропатияда, инфекцияларда (туберкулез, сифилис), амилоидозда.

НС-да кортикостероидтарға қарсы көрсетпелер болса немесе кортикостероидтармен емдеу тиімсіз болған жағдайда цитостатиктерді тағайындайды. Әсіресе түйінді периартериит пен Вегенер синдромында бүйрек зақымданып, НС пайда болғанда цитостатиктермен емдеу жақсы нәтиже көрсетеді. Имуран (азатиоприн) 2-4 мг/кг дозасында, циклофосфамид, лейкеран 0,2-0,4 мг/кг дозасында 6-8 айға және одан да ұзақ беріледі. Қарсы көрсетпелер: нефропатияның активтігі жоқ СБЖ, екіқабаттылық, ошақты инфекция, қауіпті тұқым қуалаушылық, цитопениялар.

Антикоагулянттар (гепариннің 20-50 мың ӘБ/тәул. 4-6 апта бойы беріледі, жиі курантилмен бірге, кейде тура емес антикоагулянттармен бірге) тамыр іші қан ұю механизмы бар НС-ң барлық морфологиялық және нозологиялық түрінде тағайындалады.

Симптоматикалық ем ретінде несеп жүргізетін дәрілер (салуретиктер мен альдостерон антогонистері) беріледі, олардың дозалары жеке таңдалады.

Әдеттегі диурездік емге төзімді (резистентті) ісінулер кездеседі. Олардың ең жиі себептері – екінші ретті гиперальдостеронизм, гипонатриемия, гиповолемия, ауыр гиповолемиялық гипергидратация және кейбір дәрілердің әсері (мысалы, глюкокортикоидтар, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер салуретиктер әсерін азайтады). Мысалы, рефрактерлік ісінулерді (гиповолемия нәтижесінде болған) емдегенде лазикске альбуминнің тұзсыз ертіндісін немесе реополиглюкин қосып, венаға еккенде жақсы нәтиже береді.

Олигурия бар резистенттік ісінулерде ультрафильтрация мен гемофильтрация қолдануға болады.

Санаторийлы-курорттық ем климаттық курорттарда (Байрам-Али, Бухара, Моха-Хоса) ремиссия кезінде Қырым жағасындағы курорттарда жүргізіледі. Курорттық ем көрсетпелері негізгі ауру мен бүйректің функциясына тәуелді болып келеді.

Профилактика. Арнайы профилактика шаралары белгісіз. Негізгі ауруларды ерте және нәтижелі емдеудің және бүйрек ауруының бастапқы белгісі бар барлық ауру адамды диспансерлік есепке алып, бақылаудың белгілі маңызы болады.

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі (СБЖ) – бүйректің созылмалы үдеме ауруларының салдары түрінде дамитын, бүйректің шумақтық және өзектік функцияларының біртіндеп және үдемелі төмендеуі нәтижесінде бүйректің ішкі ортаның тұрақтылығын ұстап тұру қабілетінен айырылуымен аяқталатын синдром.

СБЖ бой көрсететін клиникалық және лабораториялық симптомдардың жиынтығы уремия деп аталады.

СБЖ сырқаттанушылық 100 000 тұрғынға 5-10 адам құрайды.

Этиологиясы және патогенезі. СБЖ ең жиі себептері:

1) Бірінші рет бүйрек шумақтарын зақымдайтын аурулар: созылмалы гломерулонефрит, жеделше гломерулонефрит;

2) Бірінші рет бүйрек өзекшелері мен интерстицийді зақымдайтын аурулар: созылмалы пиелонефрит, интерстициальды нефрит, балкандық нефропатия;

3) Обструкциялы нефропатиялар: тынжытас ауруы, гидронефроз, несеп-жыныс жүйесінің ісіктері;

4) Бірінші рет тамырлардың зақымдануы: қатерлі гипертония, бүйрек артерияларының стенозы, гипертония ауруы (эссенциальды гипертония);

5) Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ЖҚЖ, ЖСД) және жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, геморрагиялық васкулит);

6) Зат алмасу аурулары: қант диабеті, амилоидоз, подагра, кальций алмасудың бұзылуы (гиперкальциемия);

7) Бүйректің іштен туа болатын аурулары: поликистоз, бүйрек гипоплазиясы, Фанкони синдромы, Альпорт синдромы және басқалары.

Созылмалы гломерулонефрит пен созылмалы пиелонефрит СБЖ себептерінің 80% құрайды.

Қалған себептердің ішінде ең жиі кездесетіндері: амилоидоз, қант диабеті, бүйрек поликистозы.

СБЖ қызмет етуші нефрондар санының азаюы нәтижесінде дамиды. Нефрон саны 30-10% дейін азайғанда СБЖ айқын клиникалық көрінісі пайда болады, қалған нефрон саны 10% жеткенде СБЖ терминальды сатысының көрінісі орын алады.

Зақымданбай қалған нефрондарда нефрондардың гипертрофиясы, гиперфильтрация және шумақ ішілік гипертензия түрінде құрылымдық және функциональдық өзгерістер дамиды. Бұл процестер бүйрек ішілік (тіндік) ренинангиотензин жүйесінің активтенуі және процеске өсу факторының қатысуымен іске асады. Дейтұрғанмен нефрон санының азаю процесі жалғаса береді. Ақырында қызмет етуші нефрондар массасының азаюы бүйректердің гомеостазды ұстап тұру қабілетінен айырылуын тудырады. Гомеостаздың бұзылуының негізгі түрлеріне жататындар:

1. Бүйректен басқа жолдармен бөліне алмайтын белок алмасу өнімдерінің, азот шлактарының (мочевина, креатинин, несеп қышқылы және басқалар) организмде жиналуы. Ұзақ уақыт азот шлактары уремияның көптеген симптомдарын тудыратын «уремиялық» токсиндер деп аталып келді. Қазір бұл пікір дәлелін тапқан жоқ. Оған қарамастан азот шлактарының қанда көбеюі бүйрек жетіспеушілігінің айқын белгілері ретінде қолданылады.

2. Су-электролит тепе-теңдігінің бұзылуы:

а) СБЖ алғашқы сатыларында бүйректердің концентрациялау функциясы бұзылады. Қалған нефрондар өте жоғары осмотикалық жүктеме жағдайында жұмыс жасайды және бір минутта қалыпты нефрондармен салыстырғанда еріген заттарды анағұрлым көп бөлулері керек. Ол үшін нефрондар бөлінетін несеп көлемін көбейтулері керек, сондықтан полиурия пайда болады; несеп бөлудің ырғағы бұзылады – никтурия бой көрсетеді. Біртіндеп несептің салыстырмалы тығыздығы азаяды, изостенурия дамиды (несептің салыстырмалы тығыздығы плазманың белоксыз фильтратының салыстырмалы тығыздығына – 1,010-1,012 тең болады), кейін гипостенурия пайда болады (несептің салыстырмалы тығыздығы 1,008 аспайды). Концентрациялау функциясының бұзылуы өте ерте интерстициалдық нефритте, пиелонефритте, бүйрек поликистозында байқалады. Бүйрек жетіспеушілігінің ақырғы (терминальды) сатысында олигурия мен анурия бой көрсетеді.

б) натрий бөлінуінің (экскрециясының) бұзылуы. Қалыпты жағдайда бүйрек тәулік ішінде натрийдың 550-600 г (24 000 ммоль) сүзіп шығарады (фильтрат түрінде), оның тек 3-6 г (140-120 ммоль) несеппен сыртқа бөлінеді.

Организмге енген натрийды сол көлемде несеппен бөлу үшін бүйректер нефронның проксимальды және дистальды бөліктерінде оның реабсорбциясын өте азайту және натрий экскрециясын көбейту арқылы іске асырады.

Бүйрек жетіспеушілігінде натрийды сыртқа бөлу 15-20 есе азайған жағдайда оның бөлінуін қамтамасыз ету үшін компенсаторлық факторлар іске қосылады: 1) бүйрек өзекшелерінің альдостеронға сезімталдығы азаяды; 2) уремиямен ауыратын адам сарысуында суды интерстицийден проксимальды өзекшелерге секрециялауды күшейтетін қасиет пайда болады; 3) уремиямен ауыратын адам қанының сарысуында «натрийурездік фактордың» болуы; 4) уремияда натрийдың, фосфаттардың және судың реабсорбциясын бұзатын паратгормонның көбеюі.

СБЖ үдей түскенде бүйректер натрийды ұстап тұру қасиетін жоғалтады. Бүйректер несептегі натрий концентрациясын 40-50 ммоль/л төмендету қасиетін жойғанда «тұз тапшылық» күй (тұз жоғалтушы бүйрек) туындауы мүмкін. Бұл жағдай пиелонефритте, поликистозда, гиперхлоремиялық ацидозда байқалады. Тұз тапшылық күйде шөл, әлсіздік, гипотония, гематокриттің көбеюі, қан сарысуында жалпы белоктың көбеюі байқалады. СБЖ жетіспеушілігінің терминальды сатысында организмде натрий жиналып, ол гипертония дамуының себебі болады.

в) Калий экскрециясының бұзылуы. СБЖ калийдың қалыпты секрециясын (1-3 г/тәулігіне) медулярлық Na⁺, K⁺ тәуелді АТФ-аза белсенділігінің күшеюі мен альдостерон секрециясының күшеюі қамтамасыз етеді. Тәуліктік диурез 600 мл жоғары болған жағдайда қандағы калийдың мөлшері қалыпты күйде болады. СБЖ алғашқы (полиуриялық) сатысында гипокалиемия байқалады. Оған тән белгілер: бұлшық ет әлсіздігі, гипервентиляция, ентігу, құрысу. ЭКГ-да экстрасистолия, Т тісшесінің жадағайлануы және U тісшесінің пайда болуы.

Терминальдық бүйрек жетіспеушілігінің олигуриялық сатысында гиперкалиемия байқалады, оның белгілері – гипотония, брадикардия. Қаңқа бұлшық етінің құлдырама салдануы болуы мүмкін. Гиперкалиемияның ЭКГ белгісі – биік Т тісшесі, калий концентрациясы 7 ммоль/л жоғары көтерілгенде, QRS комплексі кеңиді.

3. Қышқыл – негіз күйінің бұзылуы. СБЖ метаболизмдік ацидоз дамиды, оның пайда болу себебі бикарбонаттардың несеппен көп бөлінуі (карбоангидраза активтігінің төмендеуі нәтижесінде бикорбонаттар реабсорбциясының бұзылуы салдарынан) және бүйрек өзекшелерінің Н⁺ және органикалық қышқылдарды бөлуінің (секреция) азаюы. Орташа дәрежелі ацидоздың клиникалық белгілері болмайды, ауыр ацидозда Куссмауль тынысы байқалады.

Метаболизмдік ацидоздың лабораториялық белгілері: қан плазмасы рН 7,35 төмендеуі, стандартты бикарбанаттың (SB) 20 ммоль/л төмендеуі (8-10 ммоль/л дейін), СО₂ азаюы, сілтілердің азаюы, несеп рН 4,8-5 дейін азаяды.

4. Фосфор-кальций алмасуды реттеудің бұзылуы. Бүйректерде Д витамині белсенді Д₃ түріне ауысады, соңғысы кальцийдің ішек пен сүйекте тасымалдауын реттейді. СБЖ Д₃ витаминінің түзілуінің бұзылуы ішекте кальцийдің сіңуін азайтып, гипокальциемия тудырады. Бүйрек қызметі бұзылғанда гиперфосфатемия орын алады. СБЖ кальций-фосфор алмасуының бұзылуы сүйек өзгерістерімен – остеомаляция (сүйектің ауыруы, проксимальды миопатия, қанда сілтілі фосфатазаның көбеюі), бүйректік фиброздаушы остит, остеопороз белгілерімен көзге түседі.

СБЖ ішкі орта тұрақтылығының бұзылуымен қатар бүйректе эритропоэтин өндірілуі бұзылады, оның нәтижесінде анемия дамиды.

СБЖ рениннің өндірілуі тоқтамайды, оның өзі тұрақты артериялық гипертензия тудырады. Кейбір науқас адамда АҚҚ жоғары болуына организмде натрийдың жиналғаны әсерін тигізеді.

Патоморфологиясы. СБЖ бүйректер біртіндеп бүрісіп, олардың мөлшері кішірейеді. Гистологиялық тексергенде шумақтар мен өзектердің склероздануымен қатар шумақтардың гиперторфиясы және өзекшелердің кеңігені, аралық тінде фиброз ошақтары анықталады. СБЖ-де сау адамда болатын 2 млн шумақ 200-400 мыңға дейін азаяды. Шумақтардың склерозында сәйкес өзектердің босап қалуы байқалады. Бүйректің аралық тіні көбейген, дәнекер тін қаулап өсіп, тыртықтар тудырады. Артериолдар қабырғаларының гиалинозы мен липоидозы, олардың ұсақ тармақтарының облитерациясы байқалады.

Классификациясы. СБЖ 3 сатысын ажыратады:

1. Бастапқы (латентті) сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы > 40 мл/мин. Полиурия, орташа дәрежелі анемия, артериялық гипертензия (50% жағдайда) анықталады.

2. Консервативті сатысы – шумақ фильтрациясының жылдамдығы 15-40 мл/мин. Полиурия, никтурия, анемия, артериялық гипертензия (науқас адам көпшілігінде) анықталады.

3. Терминальды сатысы – шумақтық фильтрация жылдамдығы < 15 мл/мин. Олигурия, уремия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболизмдік ацидоз болады.

СБЖ басқа да классификациялары бар, олардың ішінде кең тарағаны С.И.Рябовтың классификациясы, онда СБЖ сатысы мен түрінің критерийлері ретінде креатинемия мен шумақ фильтрациясы алынған (41-кесте).

41-кесте

СБЖ классификациясы (С.И.Рябов)

Клиникасы. СБЖ бастапқы сатысында науқас адамдарда бүйрек жетіспеушілігіне тән шағымдар болмауы мүмкін. Бұл кезде науқас адамдарда негізгі ауруға тән шағымдар болады. Кейін әлсіздік, ұйқышылдық, жадының нашарлауы, тез шаршағыштық, апатия (уремиялық энцефалопатия), бұлшық ет әлсіздігі пайда болады. «Уремиялық токсиндердің» жиналуына байланысты терінің қышуы, мұрыннан, қызыл иектен, асқазан-ішек жолынан, жатырдан қан кетеді, тері асты қан құйылулар пайда болады. Несеп қышқылы ұзақ жиналған жағдайда уремиялық подагра және оған тән буындардың ауыруы, тофустар көрініс береді.

Диспепсиялық синдром белгілері бой көрсетеді: жүрек айну, құсу, ықылық ату, тәбеттің төмендеуі, тамаққа жиіркеніш болу, іш өту, кейде іш қату.

Бүйрек жетіспеушілігінің ерте белгілері полиурия және никтурия бой көрсетеді.

Қарағанда: беттің қуқыл-сарғыш тартқан түсі (анемия мен урохромның жиналуы), аяқ-қолда «көгерген жерлер» болады. Тері құрғақ, онда қасыған іздер көрінеді. Тіл құрғақ, қоңыр түсті. Уремияның ауыр түрінде ауыздан несептің иісі (несептің немесе аммиактың иісі, мочевинаның иісі емес, себебі мочевинаның иісі болмайды) шығып тұрады. Несеп өте ақшыл болып көрінеді (урохромның аз концентрациясының болуы, немесе оның болмауы).

Ауру адамның 80% артериялық гипертензия болады, жиі ретинопатия және қатерлі гипертензия белгілері табылады. Гипертония, анемия және электролиттік өзгерістер жүректің ауыр зақымдануын тудырады. Аурудың ақырғы сатысында фибринозды немесе экссудатты перикардит белгілері (төс артының ауыруы, ентікпе, перикард үйкелісінің шуы – «брайтиктерді жерлеу сазы») анықталады.

Уремия үдей түскенде неврологиялық симптоматика күшейе түседі, құрыспалы бұлшық ет тартулары, энцефалопатия күшейе келе, уремиялық кома тудырады. Кома кезінде ауыр ацидоздық шулы тыныс (Куссмауль тынысы) байқалады. Кейде өте ауыр миопатия нәтижесінде ауру адам баспалдақпен көтеріле алмайды, тік қалыпта тұра алмайды.

Біртіндеп сана күңгірттеніп, кома дамиды.

Инфекцияға бейімділік болады. Жиі пневмония кездеседі.

Қосымша тексерулер.

Зимницкий сынамасында гипоизостенурия анықталады.

Қанда қалдық азоттың, креатининнің, мочевинаның көбейгені анықталады.

Реберг сынамасында шумақ фильтрациясы (сүзуі) азаяды. Ол 40-50 мл/мин. дейін азайғанда СБЖ консервативтік сатысының, 15 мл/мин. төмен азайғанда – терминальдық сатысының диагнозы қойылады.

Шеткі қанда: гипохромды анемия, у әсерлі лейкоцитоз, тромбоцитопения, тромбоциттер агрегациясының азаюы мен қансырағыштық белгілері болады.

СБЖ кеш сатыларында – гиперурикемия (несеп қышқылының қалыпты мөлшері 0,147-0,472 ммоль/л), гиперкалиемия (қалыпты мөлшері 3,5-5,0 ммоль/л) анықталады. Метаболизмдік ацидоз белгілері (рН < 7,35 қан бикорбанатының азаюы), гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия табылады.

Көз түбінде – ауыр ретинопатия белгілері көрінеді.

Рентгенологиялық тексергенде өкпеде өзіндік өзгерістер байқалады: уремиялық өкпе белгілері - өкпенің қақпаларынан басталып, екі жақты жоғары көтерілетін ошақты көлеңкелер көрінеді, олар солқарыншалық жүрек жетіспеушілігінің белгілері немесе өкпе капиллярларының күшейген транссудациясының белгілері деп есептеледі.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 892 | Нарушение авторских прав