АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация лихорадки

В настоящее время лихорадку классифицируют по:

этиологии:

· ясной этиологии

- инфекционная (септическое воспаление);

- неинфекционная (асептическое воспаление).

· не ясной этиологии (продолжающаяся более трех недель без устранения ее причины в условиях стационарного обследования);

уровню повышения температуры тела:

· субфебрильная (37,0-37,9 ^о С)

· умеренная (38,0 - 39,5 ^о С);

· высокая (39,6 - 40,9 ^о С)

· гиперпиретическая (41 ^о С и выше);

продолжительности:

кратковременная,

· длительная,

· постоянная;

характеру температурной кривой (см. слайд):

· постоянная,

· послабляющая (ремиттирующая),

· перемежающаяся (интермитирующая),

· истощающая (гектическая),

· возрастная,

· волнообразная,

· атипическая (извращенная),

· неправильная.

Патогенез лихорадки:

При попадании первичного (экзогенного или эндогенного) пирогена в организм он подвергается фагоцитозу моноцитами и нейтрофилами, которые выделяют вторичные (лейкоцитарные) пирогены. Непосредственное развитие лихорадки начинается с накопления в крови эндопирогенов. Циркулируя с током крови, они достигают центров терморегуляции, проникая через гематоэнцефалический барьер, и прямо воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области переднего гипоталамуса (ПОПГ). В переднем гипоталамусе находятся холодовые и тепловые нейроны, которые собирают информацияю от терморецепторов. В заднем гипоталамусе происходит интерпретация полученной информация, и формируются эффекторные стимулы. Центр терморегуляции работает в определенном режиме: колебания суточной температуры допускается в узком пределе «установочной точки». Под действием эндопирогенов происходит изменение этой «установочной точки».

Воздействие на нейроны сопровождается активизацией фермента фосфолипазы А, приводящей к высвобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов нейрональных мембран. Далее эндопирогены активируют фермент циклооксигеназу, направляя метаболизм арахидоновой кислоты по пути образования простагландинов Е2. Патогенетическая роль простагландинов Е2 убедительно доказывается в экспериментах с блокадой циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты. Применение блокатора ибупрофена препятствует развитию экспериментальной лихорадки, вызываемой как экзо-, так и эндопирогенами. Простагландины Е2 активируют аденилатциклазу, и ингибируют фосфодиэстеразу, а это приводит к повышению концентрации в цитоплазме этих нейронов циклической 3,5-АМФ. Через активацию АМФ-зависимых протеинкиназ и фосфорилирование белков-ферментов изменяется метаболизм нейронов, выполняющих роль центральных терморецепторов. В результате перестройки метаболизма меняется их возбудимость: возбудимость холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных снижается.

Изменение возбудимости центральных гипоталамических терморецепторов представляет собой основное звено патогенеза лихорадки. Дальнейшее патогенетические механизмы носят исполнительный, эфферентный характер, вступая в роль ведущих патогенетических факторов.

Снижение порога деполяризации холодочувствительных нейронов повышает их возбудимость к действию холодовых факторов. Это приводит к тому, что кровь обычной нормальной температуры (37о С) начинает возбуждать эти центральные терморецепторы. Электрическая активность холодочувствительных нейронов интегрируется в заднем гипоталамусе, который направляет на периферию ряд эфферентных команд. Эфферентные команды в конечном итоге повышают тонус симпатической нервной системы.

Главными среди симпатических влияний на этой стадии развития лихорадки следует считать механизмы, приводящие к сужению просвета периферических, и в первую очередь кожных сосудов. Это связано с активацией прессорного отдела сердечно-сосудистого центра. Его активация сопровождается усилением сердечной деятельности и перераспределением сосудистого тонуса: сосуды кожи суживаются, а во внутренних органах расширяются. Сужение кожных сосудов снижает объемный кровоток, кожа становится холодной и бледной (нередко цианотичной, вследствие накопления восстановленного гемоглобина).

Снижение кожной изотермы на несколько градусов ведет к возбуждению кожных холодовых рецепторов. Афферентная импульсация от них достигает заднего гипоталамуса, ретикулярной формации среднего мозга. Ее возбуждение связано с посылкой к мотонейронам спинного мозга, а далее к скелетным мышцам возбуждающих влияний. В результате этого формируется асинхронное сокращение отдельных мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц - возникает так называемый терморегуляционный мышечный тонус. Дальнейшая активация мышц синхронизирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц — возникает мышечная дрожь: непроизвольные залповые сокращения мышц. В дрожание вовлекаются самые различные группы скелетной мускулатуры, вплоть до жевательных, содержащих большое число тонических волокон, сокращение которых приводит к стучанию зубов. В результате активации мышечной деятельности (терморегуляционный мышечный тонус и мышечная дрожь) активируется биоэнергетика мышц, что ведет к образованию большого количества тепла. Выключение сократительной активности скелетных мышц введением миорелаксантов резко снижает степень и увеличивает время подъема температуры при действии пирогенных веществ. Усиление теплообразования за счет мышечной деятельности получило название сократительного термогенеза, что сопровождается субъективным ощущением озноба.

Помимо усиления мышечной деятельности, симпатическая активация включает и другие механизмы образования тепла в организме - механизм несократительного термогенеза. Симпатическая активация ведет к усилению выброса в надпочечниках катехоламинов, которые усиливают биоэнергетику в мышцах, печени, почках. Подобным же образом симпатическая нервная система активирует щитовидную железу, способствуя повышенной инкреции тиреоидных гормонов. Эта же железа получает активирующее влияние при лихорадке и через гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную систему регуляции. Термогенный же эффект гормонов щитовидной железы хорошо известен.

Таким образом, в результате сужения кожных сосудов резко снижается теплоотдача (теплоизлучение, конвекция, теплопроведение и испарение). Образование же тепла в организме существенно увеличивается. Это преобладание теплообразования над теплоотдачей ведет к разогреванию организма: температура тела повышается. Ведущая роль в подъеме температуры в эту стадию лихорадки принадлежит механизмам физической теплорегуляции, то есть снижению теплоотдачи.

Кроме пирогенов определенную роль играют гормоны, которые сами лихорадки не вызывают, но изменяют чувствительность центра терморегуляции к пирогенам. При тиреотоксикозе инфекционные болезни притекают с более высокой лихорадкой, при микседеме – с менее выраженной. Глюкокортикоиды ингибируют метаболические процессы в лейкоцитах. Тормозя образование пирогенов. Прогестерон стимулирует выработку эндопирогенов.

Этим заканчивается 1 стадия лихорадки - стадия подъема температуры (st. incrementi). Подъём температуры в эту стадию может происходить быстро - в течение нескольких десятков минут (возникает озноб), или медленно - на протяжении нескольких дней или недель. В эту фазу теплообра­зование усиливается на 20-30%, при уменьшении теплоотдачи на 10-15%.

Она сменяется 2-ой стадией - стадией стояния высокой температуры (st. fastigii), которая характеризуется тепловым балансом, но на новом, более высоком, чем в норме, уровне. Продолжительность стояния температуры также чрезвычайно вариабельна - от нескольких часов до нескольких лет. В эту фазу теплопродукция повышена в среднем на 10-15%, но на такую же вели­чину увеличена и теплоотдача (равновесие теплового баланса тела). То есть в эту стадию в организме образуется много тепла, но этому соответствует эквивалентная теплоотдача. Патогенетические механизмы усиления теплоотдачи на этой стадии лихорадки обусловлены усилением электрической активности теплочувствительных центральных терморецепторов преоптической области переднего гипоталамуса (ПОПГ) за счет возбуждения их более высокой температурой омывающей крови.

Заключительная стадия лихорадки - стадия снижения температуры (st. decrement) связана с прекращением выработки эндопирогенов. Их отсутствие возвращает возбудимость холодочувствительных нейронов ПОПГ к исходному уровню, а это нормализует тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы и теплообразование в организме. Теплочувствительные нейроны ПОПГ продолжают возбуждаться кровью, температура которой остается повышенной, что в течение некоторого времени сохраняет высокий парасимпатический тонус. Формируется его преобладание над симпатическим и, как следствие, преобладание теплоотдачи над образованием тепла. Температура тела начинает снижаться, чаще постепенно - литическое снижение, но в ряде случаев очень быстрое - критическое снижение темпера туры тела. Поскольку высокий парасимпатический тонус формирует отрицательные ино-, хроно- и дромотропные эффекты на сердце, падает сердечная деятельность, снижается артериальное давление. В случае критического снижения температуры это может происходить резко и приводить к возникновению постлихорадочных коллапсов, особенно у детей.

Преобладание парасимпатического тонуса резко активирует деятельность потовых желез, их гиперфункцяя ведет к местному накоплению брадикинина, что в свою очередь вызывает вторичное стойкое расширение кожных сосудов. Температура тела продолжает снижаться и приходит к норме.

III Стадия снижения температуры (st. Decrementi): характеризуется отрицательным тепловым балансом, т.е. процессы теплоотдачи преобладают над теплопродукцией (ТП<ТО). Происходит обильное потоотделение за счет расширения кожных сосудов. ТП снижается за счет гибели микроорганизмов и разрушения эндогенных пирогенов ферментными системами.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав