АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сосудистые реакции и экссудация

Сразу послеповрежденияивключения в процесс медиаторов воспаления разворачивается наиболее важная, с медицинской точки зрения, стадия сосудистых реакций и экссудации, поскольку именно на этом этапе начинают разворачиваться механизмы, которые являются главными объектами фармакологической коррекции при воспалении.

Сосудистая реакция с расстройством микроциркуляции в очаге воспаления возникает под воздействием нейрогуморальной регуляции, преимущественно под влиянием вазоактивных медиаторов воспаления. Динамика расстройств микроциркуляции, изученная и описанная учеником Р. Вирхова Ю. Конгеймом, включает следующие стадии:

· кратковременный спазм артериальных сосудов

· артер иальная гиперемия

· смешанная (артерио-венозная) гиперемия.

· венозная гиперемия..

• стаз. Прогрессирующие расстройства микроциркуляции завершаются развитием стаза, которым сменяется венозная гиперемия. Повышение сопротивления оттоку крови приводит к росту гидростатического давления, уменьшению линейной и объемной скорости кровотока с последующей его остановкой. Одновременно возникает истинный, или капиллярный стаз.

А. Спазм сосудов.

Сосудистые реакции после повреждения начинаются с кратковременного спазма сосудов, вызывающего кратковременную ишемию. Ишемия длится от трех — пяти секунд при легких поражениях и до нескольких минут (например, при тяжелом обморожении или ожоге). При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. Ишемия при воспалении имеет смешанный нейро-гуморальный механизм. В ее развитии участвуют эндотелины, катехоламины и лейкотриены, освобождаемые поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. Существенный вклад вносит рефлекторное (или аксон-рефлекторное) повышение тонуса вазоконстрикторов и снижение активности вазодилятаторов поврежденных сосудов. Защитное значение ишемии определяется возможным уменьшением кровопотери в первые секунды после повреждения сосудистой стенки. Ишемия кратковременна из-за быстрой инактивации катехоламинов и лейкотриенов, под влиянием, соответственно, моноаминоксидазы и арилсульфатазы.

Б. Артериальная гиперемия.

Спазм сосудов сменяется их расширением и артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия носит преимущественно миопаралитический характер и связана с образованием и выделением из клеток вазоактивных веществ – медиаторов воспаления, а также вследствие повреждения гладкомышечных клеток протеолитическими ферментами и активными формами кислорода. Возрастает число функционирующих капилляров, линейная и, особенно, объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются лимфообразование и лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артерио-венозная разница по кислороду понижается. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих капилляров обусловливают развитие одного из классических признаков воспаления — красноты («rubor»).

Вместе с активацией метаболизма, особенно в фагоцитирующих клетках, удельная теплопродукция которых при фагоцитозе возрастает,в 3-4 раза, эти микроциркуляторные изменения ответственны за локальное повышение температуры над очагом воспаления («calor»). Активизация метаболизма в очаге воспаления — важное защитное последствие артериальной гиперемии.

Медиаторы, вызывающие вазодилатацию, действуют не одновременно, а в разные сроки от начала воспаления. Гистамин имеет ведущее значение лишь в течение первых 30-60 мин от начала воспалительной гиперемии, а затем он очень быстро разрушается под действием гистаминазы. Следом за гистамином основное значение в развитии гиперемии приобретают брадикинин и простагландин-Е2. Именно поэтому антигистаминные препараты практически не эффективны при воспалении, т.к. они могут помочь только в течение первого часа.

Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге.

При расширенных венулах, артериолах и капиллярах и все еще быстром кровотоке формируется смешанная гиперемия — преходящая стадия, вскоре трансформируемая в венозную гиперемию. Понижается парциальное напряжение кислорода в воспалительном очаге и увеличивается артерио-венозная разница по кислороду. Изменяется оттенок красноты и поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет. На фоне смешанной гиперемии начинается активная экстравазация жидкости и формируется краевое стояние лейкоцитов, так как именно к этому моменту медиаторы воспаления изменяют поверхностные свойства и форму клеток эндотелия и активизируют трансцитоз в его клетках.

Развитию венозной гиперемии способствуют:

1) внутрисосудистые факторы - набухание эндотелиоцитов и маргинация лейкоцитов, образование тромбов, ведущие к повышению сопротивления току крови и, следовательно, замедлению скорости кровотока;

2) внесосудистые факторы – сдавление вен, особенно венозного конца капилляров и лимфатических сосудов экссудатом, уменьшение напряжения периваскулярной соединительной ткани, а также снижение тонуса стенок венул.

С развитием венозной гиперемии изменяется обмен веществ в очаге воспаления: вследствие гипоксии снижается интенсивность окислительных процессов и повышается гликолиз, накапливаются продукты неполного окисления субстратов и развивается ацидоз.

Стаз. При воспалении по краю поврежденного участка часто развивается стаз. Остановка кровотока в сосудах микроциркуляции является одной из причин развития вторичного повреждения. Остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и сочетает черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза. Истинный капиллярный стаз развивается из-за нарушений биологических свойств крови, проявляющихся в гемоконцентрации (вследствие экссудации) и гемоагрегации (вследствие снижения отрицательного поверхностного заряда эритроцитов, способствующего взаимодействию клеточных элементов).

Причины перехода артериальной гиперемии в венозную

• Сдавление венул отечной жидкостью

• Сужение просвета из-за краевого стояния лейкоцитов

• Тромбоз

• Спазм венул (ТхА2, серотонин)

• Местное нарушение реологии крови

Табл. 12. Сравнительная характеристика воспалительной и других видов гиперемии: количество плюсов или минусов указывает на степень увеличения (+) или уменьшения (-) (Г. И. Мчедлишвили)

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 598 | Нарушение авторских прав