АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Травматический периодонтит

Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар, попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы, в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса и при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также в результате других привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом, ручкой, грызть семечки и т.д.)

При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями.

При хроническом травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузкам (включаются компенсаторные механизмы). Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывается хронически протекающий воспалительный процесс.

При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

Функциональные изменения обратимы, органические нет.

 

Медикаментозный периодонтит

Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.

Также медикаментозный периодонтит развивается в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита различных паст, штифтов, пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызывать местную иммунологическую реакцию (эвгенол, антибиотики и др.)

Патогенез

Острый верхушечный (апикальный) периодонтит начинается с фазы интоксикации, которая является следствием внедрения в периодонт токсинов и микробов из корневого канала. В эту фазу функциональные (т.е. патофизиологические) процессы доминируют над патоморфологическими и не выходят за пределы апикальной части периодонта.

В последние годы получены данные о влиянии на периодонт эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов.

Попадание эндотоксина в периапикальные ткани приводит к быстрой дегрануляции лаброцитов (тучных клеток), являющихся источниками гепарина, гистамина. Эндотоксин образует биологически активные продукты, которые усиливают проницаемость сосудов. Следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые активируют деятельность остеокластов, тем самым осуществляя деструкцию периодонта и прилегающих к нему тканей.

Воспалительную реакцию тканей периодонта можно рассматривать как иммунокомплексную (при хроническом процессе)

Воложин А.И. утверждает, что для развития такой реакции при хроническом верхушечном периодонтите необходимо 3 условия:

- наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов

- системы комплимента

- большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов.


Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 386 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)