Травматический периодонтит
Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар, попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы, в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса и при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также в результате других привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом, ручкой, грызть семечки и т.д.)
При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями.
При хроническом травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузкам (включаются компенсаторные механизмы). Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывается хронически протекающий воспалительный процесс.
При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.
Функциональные изменения обратимы, органические нет.
Медикаментозный периодонтит
Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.
Также медикаментозный периодонтит развивается в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита различных паст, штифтов, пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызывать местную иммунологическую реакцию (эвгенол, антибиотики и др.)
Патогенез
Острый верхушечный (апикальный) периодонтит начинается с фазы интоксикации, которая является следствием внедрения в периодонт токсинов и микробов из корневого канала. В эту фазу функциональные (т.е. патофизиологические) процессы доминируют над патоморфологическими и не выходят за пределы апикальной части периодонта.
В последние годы получены данные о влиянии на периодонт эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов.
Попадание эндотоксина в периапикальные ткани приводит к быстрой дегрануляции лаброцитов (тучных клеток), являющихся источниками гепарина, гистамина. Эндотоксин образует биологически активные продукты, которые усиливают проницаемость сосудов. Следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые активируют деятельность остеокластов, тем самым осуществляя деструкцию периодонта и прилегающих к нему тканей.
Воспалительную реакцию тканей периодонта можно рассматривать как иммунокомплексную (при хроническом процессе)
Воложин А.И. утверждает, что для развития такой реакции при хроническом верхушечном периодонтите необходимо 3 условия:
- наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов
- системы комплимента
- большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 386 | Нарушение авторских прав
|