АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Теории наркоза

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным. В связи с этим можно выделить исторически значимые теории наркоза и современное представление о механизмах общей анестезии.

ИСТОРИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ТЕОРИИ НАРКОЗА

Коагуляционная теория Кюна (1864 г.).

Анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функции нервных клеток.

Липоидная теория Германна (1866 г.).

Анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера — Овертона).

Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг.).

Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.) и Ферворна (1912 г.).

Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Гипоксическая теория (30-е гг. XX столетия).

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.).

Анестетики в водном растворе образовывают своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

Мембранная теория Хобера (1907 г.) и Винтерштейна (1916 г.), впоследствии усовершенствованная многими авторами.

Анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, К+ и Са++, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Однако ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906 г.). При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные ее звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. Значительный вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.

Классификация.

1. Ингаляционные анестетики (вводятся через дыхательные пути).

a. летучие жидкости: 1) диэтиловый эфир, 2) фторотан,3) метоксифлуран,4) изофлуран,5) энфлуран

b. газообразные вещества: 1) закись азота, 2) циклопропан

2. Неингаляционные анестетики (как правило вводятся внутривенно)

a. производные барбитуровой кислоты – тиопентал натрия.

b. производные прегненалона – предион, 1) альтезин

c. производные эугенола – пропанидид (сомбревин)

d. производные циклогексанона – кетамин

e. производные ГАМК – оксибутират натрия

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав