АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Действие гормона роста на органы и ткани

Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей.

Это является итогом:

(1) увеличения поступления белков в клетки хрящевой и костной тканей, стимулирующего их рост;

(2) увеличения скорости репродукции этих клеток;

(3) специфического эффекта преобразования хондроцитов в остеогенные клетки, вызывающего разрастание костной ткани.

Существуют два способа роста кости. Во-первых, для трубчатых костей под влиянием гормона роста возможен рост в длину со стороны эпифизарного хряща. Поначалу это опосредовано разрастанием хрящевой ткани с последующим замещением ее костной тканью, что и обеспечивает рост кости в длину. По мере взросления хрящевая эпифизарная ткань полностью замещается костной, и рост костей в длину прекращается. Другой способ связан с функцией остеобластов, обеспечивающих разрастание новой кости со стороны периоста или костных полостей на смену старой. Одновременно остеокласты «убирают» старую кость. Если скорость разрастания новой кости больше скорости рассасывания старой, толщина кости возрастает. Гормон роста существенно больше стимулирует функцию остеобластов, поэтому кости способны утолщаться под влиянием гормона роста в течение всей жизни. Это особенно справедливо для губчатых костей.

Действие СТГ на обмен веществ

Вместе с тем большинство ростовых эффектов гормона опосредуется специальными гуморальными факторами (гормонами) печени, почек и костной ткани, получившими название соматомедины. Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, а их структура имеет сходство с молекулой проинсулина, их еще называют инсулиноподобные факторы роста (ИФР). Химическая структура и основные эффекты установлены для двух факторов (ИФР-1 и ИФР-2). ИФР-1 обладает большим, чем ИФР-2, влиянием на рост, а также является основным фактором, реализующим отрицательную обратную связь в виде угнетения секреции соматолиберина и соматотропина, увеличения продукции соматостатина. Действие на хрящевую ткань инсулиноподобных факторов проявляется в виде стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, активации синтеза РНК и белка. Эти эффекты выражены у ИФР-1 и ИФР-2 в 100 раз больше, чем у инсулина, а влияние на обмен глюкозы у них в 50 раз слабее, чем у инсулина. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта аминокислот через их клеточную мембрану обеспечиваются не соматомединами, а самим соматотропином. Несмотря на то что соматомедины называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отличаются от рецепторов инсулина. Рецепторы инсулиноподобных факторов находятся не только в хрящевой ткани, но и в мышечной и соединительной тканях, где эти регуляторы также стимулируют митогенез и синтез белка.

Точный механизм, с помощью которого соматотропный гормон увеличивает поступление белка в тканях, не известен, но изучены проявления этого эффекта, ведущие к количественному возрастанию поступления белка в ткани. Увеличение транспорта аминокислот через мембраны клеток.

Гормон роста напрямую увеличивает поступление большинства аминокислот внутрь клеток, что обеспечивает увеличение синтеза белка. Регуляция транспорта аминокислот подобна влиянию инсулина в регуляции транспорта глюкозы через мембраны. Усиление процессов трансляции, ведущее к ускорению синтеза белков на рибосомах. Даже если концентрация аминокислот в клетках не возрастает, гормон роста, тем не менее, ускоряет процессы трансляции на рибосомах, ведущие к количественному увеличению белка в цитоплазме клетки.

Стимуляция процессов транскрипции ДНК в ядре. Через 24-48 ч гормон роста стимулирует процессы транскрипции ДНК в ядре, что ведет к увеличению количества РНК, обеспечивая синтез большого количества белка и рост, если имеются запасы энергии, а также запас аминокислот и витаминов, необходимых для этого процесса. Возможно, это является наиболее важной функцией гормона роста.

Уменьшение распада белков и аминокислот. Существует эффект уменьшения распада белков в клетках. Объяснить этого явление можно тем, что гормон роста мобилизует большие количества свободных жирных кислот из жировой ткани, которые обеспечивают энергией клетки организма, выступая в качестве белок-сберегающего фактора. Гормон роста усиливает все механизмы захвата аминокислот и синтеза белка в клетке, в то же время уменьшая его распад.

Гормон роста обладает специфическим эффектом высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате повышает их содержание в жидких средах организма. В дополнение он повсеместно увеличивает превращение жирных кислот в ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА) с его последующим использованием на энергетические нужды, поэтому под влиянием соматотропина жиры используются как источник энергии, в основном для углеводов и белков. Способность гормона роста обеспечивать использование жира как источника энергии наряду с анаболическим эффектом в отношении белков приводит к увеличению массы тела, не связанному с депонированием жира. Однако мобилизация жиров требует нескольких часов для своего обеспечения, в то время как синтез белка под влиянием гормона роста возрастает в течение нескольких минут.

Кетогенный эффект гормона роста. Под влиянием избыточного количества гормона роста жиры мобилизуются из жировой ткани так интенсивно, что ткани не справляются с большим количеством ацетоуксусной кислоты, поступающей в кровь, что обусловливает развитие кетоза.

Гормон роста оказывает разнообразные влияния на обмен углеводов, в том числе:

(1) снижает потребление глюкозы в таких тканях, как скелетные мышцы и жировая ткань;

(2) увеличивает продукцию глюкозы в печени;

(3) увеличивает продукцию инсулина.

Каждое из этих изменений является результатом индуцированной соматотропином «инсулиновой резистентности», ослабляющей действие инсулина, стимулирующей захват и использование глюкозы в скелетных мышцах или жировой ткани и ингибирующей глюконеогенез (продукцию глюкозы) в печени. Это ведет к увеличению концентрации глюкозы в крови и компенсаторному увеличению продукции инсулина. По этой причине эффекты гормона роста называют диабетогенными.

Описано также его действие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значительная часть его эффектов опосредуется инсулиноподобными факторами роста, главным образом IGF-1 (ранее его называли соматомедином С), который вырабатывается под действием гормона роста в печени и стимулирует рост большинства внутренних органов. Дополнительные количества IGF-1 (англ. Insulin–like growth factor) синтезируются в тканях-мишенях.

Действие гормона роста на головной мозг

Соматотропин оказывает модулирующее действие на некоторые функции ЦНС, являясь не только эндокринным гормоном, но и нейропептидом, то есть медиаторным белком, принимающим участие в регуляции деятельности ЦНС. По некоторым данным, гормон роста может преодолевать гемато-энцефалический барьер. Показано, что гормон роста вырабатывается и внутри мозга, в гиппокампе. Его уровень в гиппокампе растет у самок при повышении уровня эстрогенов в крови, у самок и самцов растет при остром стрессе и понижается при повышении уровня IGF-1 (который также вырабатывается в мозге). Рецепторы гормона роста обнаружены в различных отделах головного мозга и в спинном мозге. Показано, что «пульсирующий» ритм секреции гормона роста регулируется специальным пептидом, GHRP, рецепторы к которому имеются в гипоталамусе и гиппокампе. В целом предполагается участие гормона роста в процессах обучения (подтвержденные опытами на грызунах) и регуляции гомеостаза, в том числе потребления пищи.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 659 | Нарушение авторских прав