АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клініко-морфологічні зміни при шоку

В основі будь-якого виду шоку лежить єдиний складний багатофазний механізм розвитку. Для раннього періоду шоку характерні відносно специфічні ознаки, зумовлені особливостями етіології і патогенезу. В пізньому періоді шоку відносна специфічність ознак, зумовлених особливостями його етіології і патогенезу, зникає, клініко-морфологічні прояви стають стереотипними. Розрізняють три стадії розвитку шоку:

1. Стадія компенсації: у відповідь на зменшення серцевого викиду активується симпатична нервова система, що призводить до збільшення частоти скорочення серця (тахікардія) і викликає констрикцію периферійних судин, завдяки цьому підтримуючи тиск крові в життєво важливих органах (мозку і міокарді). Найраніше клінічне свідчення шоку – швидкий з малою амплітудою (ниткоподібний) пульс.

Периферична вазоконстрикція найбільше виражена в найменш життєво важливих умовно тканинах. Шкіра стає холодною, появляється липкий піт, що є ще одним раннім клінічним проявом шоку. Вазоконстрикція в ниркових артеріолах зменшує тиск і швидкість клубочкового фільтрування, що призводить до зменшення утворення сечі. Олігурія (мала кількість сечі) – це компенсаторний механізм, спрямований на збереження рідини в організмі. Термін преренальна уремія використовується для позначення стану олігурії, яка виникає при дії всіляких позаниркових причин; ураження нирок на даній стадії не відбувається, і стан швидко покращується при збільшенні серцевого викиду.

2. Стадія порушення кровотоку в тканинах: тривала надмірна вазоконстрикція призводить до порушенім обмінних процесів в тканинах і зниження їх оксигенації, відбувається перехід на анаеробний гліколіз з накопичуванням в тканинах молочної кислоти і розвитком ацидозу, а також сладж-феномену (підвищення агрегації форменних елементів крові). При цьому виникає перешкода для течії крові в капілярах. При важких порушеннях кровотоку в тканинах виникає некроз клітин, що найчастіше спостерігається в епітелії ниркових канальців.

3. Стадія декомпенсації: по мірі прогресування шоку відбувається декомпенсація. Рефлекторна периферійна вазоконстрикція змінюється вазодилатацією, мабуть, у результаті наростання гіпоксії капілярів і ацидозу. Виникає генералізована вазодилатація і стаз (зупинка кровотоку), що призводить до прогресивного падіння тиску крові (гіпотензії), доки кровопостачання мозку і міокарда не досягнуть критичного рівня. Гіпоксія мозку призводить до гострого порушення його діяльності (втрата свідомості, набряк, дистрофічні зміни і загибель нейронів). Гіпоксія міокарда призводить до подальшого зменшення серцевого викиду і швидкої смерті.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав