АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЕТОМЮАТЕ (Этомидат)

Этомидат - карбоксилированный имидазол с очень коротким перио­
дом действия, используется с 1973 года. Химическая структура: D-Этил-
1-(а-метилбензил)-имидазрл-5-карбоксилат. Этомидат растворим, но не­
стабилен в воде. Он имеет вид светлого водного раствора с 35% содер­
жанием пропилен-гликоля. Ампула содержит 20 мг этомидата в 10 мл (2
мг/мл), рН раствора 8,1. ■

Этомидат является быстродействующим общим анестетиком с ко­
ротким периодом действия (2-3 мин), что определяется в основном пе­
рераспределением. Быстро подвергается гидролизу в плазме и печени
до неактивных метаболитов. Быстрая биотрансформация препарата яв­
ляется следствием плазменной и печеночной реакции и высокой степе­
нью тканевого распределения; Т_1/2а - 2,9+1,1 мин, Т_1/2р - около 29 мин,
клиренс препарата составляет 17,9+5,5 мл/кг в мин. С белками плазмы
связывается 76,9±1,0% введенной дозы, 90% препараты выводится с
мочой, но только около 2% в неизмененном виде.: i;

У здоровых пациентов он вызывает меньшее угнетение сердечно­
сосудистой системы, чем тиопентал. Большие дозы могут вызывать та­
хикардию. Угнетение дыхания меньше, чем у других препаратов. Этоми­
дат угнетает синтез кортизола надпочечниками и нарушают ответ на
АКТГ. Длительные инфузии препарата приводят к повышению инфекци­
онных осложнений и смертности, что вероятно связано со снижением
иммунитета. Его эффект на надпочечники может проявляться после од­
нократной болюсной дозы и длиться несколько часов.;

Доза индукции 0,2-0,4 мг/кг, пик действия развивается через 1 мин, сон продолжается 3-8, до 10 мин. Этомидат следует вводит в большие вены для снижения частоты боли при введении.

Абсолютные противопоказания: 1) обструкция дыхательных пу­
тей; 2) порфирия; 3) надпочечниковая недостаточность; 4) длительные
инфузии. -,...

Главное преимущество препарата заключается в минимальной де­прессии дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Этомидат вызы­вает потерю сознания в течение нескольких секунд на фоне небольшой артериальной гипотензии; частота сердечных сокращений практически не изменяется. Очень редко вызывает апноэ. Не обладает анальгетиче-скими свойствами. Способен вызывать рвоту, боли при инъекции и мио-клонические подергивания, не связанные с эпилептиформными измене­ниями ЭЭГ. Может подавлять стероидогенез в коре надпочечников. Дли-

тельное введение может привести к гипотензии, дисбалансу электроли­тов и олигурии.

DROPERIDOLUM (Дроперидол)

Бутирофенон центрального действия, нарушающий синаптическую передачу и препятствующий развитию нормальных нейрогуморальных реакций, что приводит к диссоциативным расстройствам высшей нерв­ной деятельности. Т.к. его действие вначале проявляется в экстрапира­мидных областях мозга, то и побочные эффекты носят экстрапирамид­ный характер: мышечная ригидность, галлюцинации, дисфория. Ингиби-рование нейротрансмиссии допамином после введения дроперидола в малых дозах может способствовать снижению частоты развития рвоты и тошноты (доза 30-75 мкг/кг каждые 6 часов). После введения дропери­дола у взрослых обычно наступает спокойствие иногда ассоциирующее­ся с «тоской», а порой и с депрессией («минерализация»).

При внутривенном введении действие препарата наступает через 2-3 минуты, достигая максимума через 10-15 минут. Максимальное дейст­вие препарата продолжается 30-40 мин, затем его интенсивность сни­жается. Период полураспада дроперидола в плазме составляет около 130 минут; длительность действия 6-12 часов, а длительность побочных эффектов до 24 часов. Частота побочных эффектов снижается при ком­бинации дроперидола с барбитуратами, наркотиками и седативными препаратами; но длительность действия последних короче, чем дли­тельность существования побочных эффектов дроперидола. Таким об­разом, может понадобиться их дополнительное введение, особенно, ес­ли дроперидол вводился в значительных дозах. Метаболизируется в пе­чени, около 75% введенной дозы выделяется в виде метаболитов через почки и около 10% в неизмененном виде с мочой.

Дроперидол - слабый ос-адреноблокатор, способный вызвать выра­женную гипотензию у больных с гиповолемией, и, практически не влияющий на АД при нормоволемии. Дроперидол способен купировать аритмии спровоцированные адреналином.

Вызывает снижение ФОЕ, увеличивает сопротивление дыхательных путей, а в комбинации с фентанилом вызывает повышение тонуса дыха­тельных мышц (ригидность грудной клетки), поэтому необходимо увели­чение пикового давления на вдохе во время ИВЛ. Это имеет клиниче­ское значение при работе без миорелаксантов и у больных, чей объем закрытия дыхательных путей близок к ФОЕ. Вообще, дроперидол не вы­зывает сам по себе депрессии дыхания, хотя возможны исключения из этого правила.

Дроперидол вызывает умеренную церебральную вазоконстрикцию и снижение давления спинномозговой жидкости. Обладает выраженным противорвотным действием. Экстрапирамидные побочные эффекты мо­гут наблюдаться в течение суток или более после введения. Потенциру­ет действие анестетиков и седативных препаратов, что обуславливает задержку восстановления сознания. Снижает общее потребление ки­слорода организмом.

Преимущества и недостатки дроперидола

Альфа-адреноблокирующее действие; антиаритмический эффект; седатирующие свойства; противорвотное действие дроперидола пред­полагает его использование для интубации трахеи на спонтанном дыха­нии в сочетании с наркотиками и местными анестетиками.

Большая продолжительность действия и побочные эффекты - явля­ются недостатками дроперидола. При его использовании у больных с повышенным внутричерепным давлением или гиповолемией - его а-адреноблокирующее действие может привести к снижению системного АД и перфузионного давления головного мозга. Многие авторы реко­мендуют назначать дроперидол в малых дозах как противорвотное средство или для седации больных в послеоперационном периоде.

Для премедикации используют в дозе 0,04-0,1 мг/кг в/м; для индук­ции в наркоз 0,09-0,15 мг/кг в/в; для предупреждения тошноты и рвоты 0,03-0,05 мг/кг в/м или 0,01-0,03 мг/кг в/в (максимально разово до 2,5 мг) каждые 6-8 ч; для купирования тошноты и рвоты 0,05-0,06 мг/кг в/м или в/в.

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ

Бензодиазепины - основные седативные и снотворные препараты входящие в группу транквилизаторов; Механизм действия заключается во взаимодействии с бензодиазепиновыми рецепторами в лимбическои системе, ретикулярной формации, вестибулярном аппарате и спинном мозге. Предполагают, что взаимодействие транквилизаторов на бензо-диазепиновые рецепторы приводит к увеличению активности ГАМК-ергических систем. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - главный тормозной медиатор ЦНС. Около 30-40% всех синапсов головного мозга используют ГАМК в качестве медиатора, эти синапсы расположены на уровне спинного мозга, коры, таламуса, гипокампа, гипоталамуса, коры мозжечка. При стимуляции этих синапсов гасится нейрональная возбу­димость, происходит угнетение адрено- и холинергических систем.

Бензодиазепины способны:

• снимать психоэмоциональное напряжение, состояние тревоги, стра­
ха, беспокойства;

• оказывать определенное воздействие на сердечно-сосудистую сис­
тему: вызывают артериальную гипотензию, коронарную дилатацию,
снижение системного сосудистого сопротивления (на 15-30%) и ве­
нозного возврата, что компенсируется увеличением ЧСС; обладают
антиаритмическими свойствами;

• улучшать мозговое кровообращение, вызывать амнезию;

• при использовании больших доз вызывать депрессию дыхания, как за
счет центрального действия, так и за счет миорелаксации мышц; в
терапевтических дозах вызывают невыраженное снижение дыхатель­
ного объема, что компенсируется увеличением частоты дыхания, без
изменения минутной вентиляции легких;

• вызывать привыкание и развитие синдрома отмены при длительном
использовании, возможно развитие устойчивости.

Препараты данной группы имеют незначительные различия в хими­ческой структуре, которые и обуславливают существенную разницу фи­зико-химических свойств и фармакологического эффекта. В фармакоки-нетике большую роль играют метаболические превращения. Биотранс­формация происходит в печени, при этом, в ряде случаев, образуются фармакологически активные метаболиты. В биотрансформации веду­щую роль играют окислительно-восстановительные реакции и коньюга-ция.

Для всех бензодиазепинов характерны следующие побочные эффек­ты:

■ остаточная сонливость, ментальные нарушения, дизартрия и атаксия;

■ респираторная депрессия при внутривенном введении (через прямое
угнетение респираторного драйва в ответ на гипоксемию и гиперкап-
нию, а также некоторое снижение активности дыхательных мышц);

■ определенная мышечная слабость, головная боль, тошнота и рвота,
головокружение.

Частота данных эффектов выше у пожилых и ослабленных пациентов, а также у новорожденных, особенно если не было коррекции дозы.

В зависимости от периода полувыведения производные бензодиазе-пина можно разделить на три группы: а соединения с длительной элиминацией (Т_1/2р > 24 часов) - элениум,

диазепам, рудотель, нитразепам; □ соединения со средней длительностью элиминации (Ti/₂p 5-24 часа) -

оксазепам, мепробамат;

а соединения с коротким периодом полувыведения (Ti/ap • I 4i( I

мидазолам.

В анестезиологической практике используются для премадикиции, индукции в наркоз, как компонент анестезиологического пособия, при кардиоверсиях, седации больных в ОИТР. Наиболее широкое примиип ние нашли диазепам и мидазолам. ■

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав