АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы ФП

Прочитайте:
  1. Антибиотики. Принципы классификации антибиотиков. Механизмы антимикробного действия.
  2. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ
  3. Бактерицидные и бактериостатические гуморальные механизмы
  4. Безусловнорефлекторные, условнорефлекторные, гуморальные механизмы регуляции половых функций.
  5. Виды иммунитета. Приобретенный иммунитет, пассивный и активный иммунитет. Нейрогуморальные механизмы регуляции продукции антител (гипоталамо-гипофизо-адренокортикальная система).
  6. Вместе с тем на стадии разгара болезни продолжают действовать саногенные (адаптивные) механизмы, хотя эффективность их недостаточна для купирования заболевания.
  7. Внутрисердечные механизмы регуляции
  8. Группы крови. Физиологические механизмы гемостаза
  9. Группы крови. Физиологические механизмы гемостаза
  10. Гуморальные механизмы неспецифической резистентности

Предсердные факторы

Патофизиологические изменения, предшествующие развитию ФП

Любые органические заболевания сердца могут вызвать медленное, но прогрессирующее структурное ремоделирование желудочков и предсердий. В предсердиях этот процесс характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Структурное ремоделирование приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, которые способствуют развитию и сохранению ФП. Этот электро-анатомический субстрат вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения, которые стабилизируют аритмию. Структурные изменения, наблюдающиеся у пациентов с ФП, перечислены в табл. 4.

Таблица 4. Структурные изменения, связанные с ФП

Изменения внеклеточного матрикса Интерстициальный фиброз Воспаление Отложение амилоида Изменения миоцитов Апоптоз Некроз Гипертрофия Нарушение дифференцировки Накопление субстрата в клетках (гемохроматоз, гликогеноз) Изменения микрососудов Ремоделирование эндокарда (эндомиокардиальный фиброз)

Патофизологические изменения, развивающиеся вследствие ФП

После начала ФП в разное время отмечаются изменения электрофизиологических свойств, механической функции и ультраструктуры предсердий, которые имеют разные патофизиологические последствия [18]. В первые несколько дней после развития ФП происходит укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода [19]. Электрическое ремоделирование способствует сохранению ФП в течение первых дней после ее начала. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укорочения рефрактерного периода, являются подавление тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление поступления ионов калия в клетки. Рефрактерный период предсердий восстанавливается в течение нескольких дней после нормализации синусового ритма.

Нарушение сократительной функции предсердий также происходит в течение нескольких дней после развития ФП. Основными клеточными механизмами сократительной дисфункции считают снижение поступления ионов кальция в клетки, нарушение выделение ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах.

У пациентов с «изолированной» ФП были выявлены фиброз и воспалительные изменения [20].

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 412 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)