АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические корреляции. Атрио-вентрикулярное проведение

Прочитайте:
  1. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  2. I.Клинические признаки АФС
  3. VI. Клинические и рентгенологические симптомы и признаки
  4. А. Ситуационные клинические задачи
  5. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  6. Виды дальтонизма: названия, клинические проявления и диагностика
  7. Воспалительные заболевания краев век (этиология, клинические формы, диагностика, принципы лечения, рецептура лекарственных средств), годность к военной службе при них.
  8. Воспалительные заболевания слезного мешка (этиология, клинические формы, принципы лечения, рецептура диагностических и лечебных средств), годность к военной службе при них.
  9. Воспалительные заболевания сосудистой оболочки (хориоидиты), их этиология, клинические формы, диагностика, принципы лечения, рецептура диагностических мидриатиков.
  10. Гиперкинезы, клинические формы проявлений. Хорея Гентингтона, торсионная дистония, баллизм, другие формы гиперкинезов.

Атрио-вентрикулярное проведение

У пациентов с ФП и нормальной проводящей системой (при отсутствии дополнительных проводящих пучков или дисфункции пучка Гиса и волокон Пуркинье) атрио-вентрикулярный узел выступает в роли фильтра, препятствующего значительному увеличению частоты желудочкового ритма. Основными механизмами, ограничивающими атрио-вентрикулярное проведение, являются рефрактерность атрио-вентрикулярного узла и скрытое проведение. Электрические импульсы, достигающие атрио-вентрикулярного узла, не всегда проводятся на желудочки, но могут изменять рефрактерность атрио-вентрикулярного узла, замедляя или блокируя последующие сокращения предсердий.

Изменения тонуса симпатической и парасимпатической систем определяют вариабельность частоты желудочкового ритма в течение дня или при физической нагрузки. Высокая вариабельность желудочкового ритма часто с трудом поддается лечению. Сердечные гликозиды, урежающие сердечный ритм вследствие увеличения тонуса парасимпатической системы, эффективно контролируют частоту сердечных сокращений в покое, но в меньшей степени уменьшают ее во время нагрузки. Бета-адреноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция снижают частоту желудочкового ритма в покое и при нагрузке. У пациентов с синдромом преждевременного возбуждения могут развиться угрожающие жизни желудочковые тахиаритмии. У пациентов с ФП и синдромом преждевременного возбуждения применение препаратов, которые замедляют атрио-вентрикулярное проведение, но не увеличивают рефрактерный период предсердий и дополнительных проводящих пучков (например, верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды), могут ускорить проведение по дополнительным пучкам.

Гемодинамические изменения

Факторы, оказывающие влияния на гемодинамику у пациентов с ФП, включают в себя отсутствие скоординированных сокращений предсердий, высокую частоту и нерегулярность желудочкового ритма и снижение кровоснабжения миокарда, а также стойкие изменения, такие как предсердную и желудочковую кардиомиопатию.

Внезапное нарушение скоординированной механической функции предсердий на фоне ФП приводит к снижению сердечного выброса на 5-15%. Этот эффект более выражен у пациентов со сниженной податливостью желудочков, у которых сокращение предсердий вносит значительный вклад в наполнение желудочков. Выская частота желудочкового ритма сопровождается нарушением наполнения желудочков вследствие сокращения диастолы. Замедление межжелудочковой или внутрижелудочковой проводимости, зависимое от частоты сердечных сокращений, может привести к диссинхронии левого желудочка и дополнительному снижению сердечного выброса.

Нерегулярный желудочковый ритм также снижает сердечный выброс. Колебания интервалов RR вызывают высокую вариабельность силы последующих сокращений, что часто приводит к появлению дефицита пульса.

Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма более 120-130 в минуту может вызвать развитие желудочковой тахикардиомиопатии [28]. Снижение частоты сердечных сокращений позволяет восстановить нормальную функцию желудочков и предупредить дальнейшие дилатацию и повреждение предсердий.

Тромбоэмболии

Риск инсульта и системных эмболий у больных с ФП определяется различными патофизиологическими механизмами [29]. Нарушения кровотока при ФП характеризуются стазом крови в левом предсердии, снижением скорости кровотока в ушке левого предсердия и наличием спонтанных эхосигналов при чреспищеводй эхокардиографии. Изменения эндокарда включают в себя нарастающую дилатацию предсердий, повреждение эндокарда и отек/фиброэластическую инфильтрацию внеклеточного матрикса. Ушко левого предсердия является основным источником тромбоэмболий (≥90%) у пациентов с неклапанной ФП [29]. Изменения крови, отмечающиеся при ФП, хорошо известны и включают в себя активацию гемостаза и тромбоцитов, а также воспаление и нарушение факторов роста [29].

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 411 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)