АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. В формировании гипертонического криза важную роль играет соотношение ОПСС и величины СВ

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

В формировании гипертонического криза важную роль играет соотношение ОПСС и величины СВ. Повышение ОПСС есть следствие увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ - результат учащения ЧСС и увеличения ОЦК, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов.

При гипертоническом кризе наблюдают усиление работы рении-ангиотензиновой системы, ведущее к сосудистому повреждению, тканевой ишемии, дальнейшей гиперпродукции ренина и ангиотензина. Другие факторы, активирующие систему ренин-ангиотензин, - провоспалительные цитокины, молекулы клеточной адгезии, модулирующие последовательность повреждения органов-мишеней. Все они вызывают дисбаланс вазоконстрикторных (катехоламины, ангиотензин ΙΙ, альдостерон, вазопрессин, тромбоксан, эндотелии Ι) и вазодилататорных (NO и PgI2) нейрогормонов, что приводит к нарушению периферического сопротивления и повреждению эндотелия с последующим повышением проницаемости сосудов. Итог этих изменений - активация свёртывающей системы крови.

Патогенез повреждений ЦНС и сердца принципиально не различается. При повышении давления в сосудах головного мозга вследствие местного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушения микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводит к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считают, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и создаются условия для развития отека мозга с энцефалопатией.

Гипертонический криз вызывает увеличенное систолическое сопротивление левого желудочка (постнагрузка), что приводит к усилению работы сердца и возрастанию миокардиального потребления кислорода. При сопутствующей ИБС или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целостности сосудов с развитием расслаивающейся аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно возникают при повторных кризах.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)