АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Постгеморагічна анемія.

Прочитайте:
  1. В12 – дефіцитна анемія.
  2. Залізодефіцитна анемія.
  3. Залізодефіцитна анемія.
  4. Постгеморагічна анемія
  5. Серповидно – клітинна анемія.
  6. Фолієво – дефіцитна анемія.
  7. Хронічна постгеморагічна анемія

Постгеморагічну анемію поділяють на гостру та хронічну.

Гостра постгеморагічна анемія виникає після значної крововтрати внаслідок травматичного пошкодження крупних судин чи кровотеч з внутрішніх органів.

Патогенез:

Фази компенсаторних змін в організмі після крововтрати:

1. Рефлекторна фаза компенсації (2 – 3 дні): полягає в рефлекторному спазмі периферичних судин. В цей період загальний аналіз крові змінюється незначно. 1 -2 день рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів не змінюється. Кількість лейкоцитів може зростати або не змінюватись, лейкоцитарна формула зміщена вліво, кількість тромбоцитів зростає до 500 – 800 · 10 ^ 9.

2. Гідремічна фаза компенсації (через 2 – 3 дні): знижується рівень гемоглобіну та еритроцитів за рахунок поступання в судинне русло тканинної рідини. Кількість лейкоцитів та тромбоцитів нормальна, можливий зсув вліво.

3. Кістковомозкова фаза компенсації (через 4 – 5 діб після початку крововтрати). На цій стадії для загального аналізу крові характерні наступні зміни: нормомромна, гіперрегенераторна анемія, лейкоцитоз, виражений зсув вліво, аж до мієлоцитів, тромбоцитоз, підвищення ШОЕ при важкій анемії.

Нормалізація загального аналізу крові відбувається через 2 – 3 тижні (при обільній кровотечі – пізніше).

Вміст сироваткового заліза може транзиторно знизитись і відновитись при нормальних запасах в депо. Можливе транзиторне підвищення рівня АЛТ вназ використанням слідок транзиторної ішемії печінки.

На ЕКГ можливе зниження зубця Т, що відображає дистрофічні зміни в міокарді.

Клінічні прояви:

1) Гіпоксичний синдром (головний біль, головокружіння, запаморочення, нудота, шум у вухах, мерехтіння мушок перед очима, втрата свідомості, болі в серці, серцебиття, задишка);

2) Гемодинамічні розлади (тахікардія, аритмія, падіння артеріального тиску).

Об’єктивно: Хворий загальмований. Блідість шкіри, холодний, липкий піт. Тахіпное, тахікардія, при обільній кровотечі – аритмічний, ниткоподібний пульс; падіння артеріального тиску. Межі серця дещо розширені, ослаблені серцеві тони, систолічний шум над всіма точками.

Лікування:

1)Зупинка кровотечі з використанням гемостатичних засобів (амінокапронова кислота, діцинон, глюконат кальцію, вікасол);

2)Поповнення ОЦК: сольові розчини (Рінгера, трісоль, хлориду натрію), колоїдні розчини (реополіглюкін, рефортан, стабізол, реосорбілакт).

3)Переливання відмитих еритроцитів.

 

Хронічна постгеморагічна анемія є етіопатогенетичним видом залізодефіцитної анемії.

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)