АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Гіпоксемія, гіперкапнія і ацидоз є головними і безпосередніми активаторами:

Гіпоксемія, гіперкапнія і ацидоз є головними і безпосередніми активаторами:

§ гемодинамічного перерозподілу об’ємів крові,

§ стресового типу секреції гормонів,

§ продукції цитокінів, молекул адгезії, факторів росту.

§ активації каскадної системи плазмових факторів,

§ після реоксигенації – активації перекисного окислення ліпідів клітинних мембран з утворенням простагландинів, лейкотрієнів, підвищення вмісту клітинних метаболітів (аденозину, оксиду азоту, ендотеліну та ін.).

v Рівень рО2 нижче 40 мм рт. ст. вмикає «ішемічний рефлекс», хеморецепторний механізм якого збуджує вазомоторний і дихальний центри, призводить до централізації кровообігу – ішемії шкіри, легень, печінки, ШКТ заради забезпечення життєво важливих органів: серця, діафрагми, мозку і наднирників – і одночасно призводить до посилення дихальних рухів, тахікардії, викиду з депо додаткової кількості еритроцитів. В розвитку централізації кровообігу крім адреналіну і норадреналіну бере участь і ангіотензин ІІ та вазопресин.

v В судинах ішемізованих тканин активізуються тромбоцити, ендотеліоцити, моноцити, що проявляється адгезією останніх до ендотелію. Наступна реперфузія призводить до вивільнення каскаду медіаторів, що викликають ураження органів (клітинних протеаз, ейкозаноїдів, перекисних сполук, оксиду азоту).

v Ішемія кишечника, де значно висока щільність α1-адренорецепторів, небезпечна не тільки утворенням виразок, але і потраплянням з кишечника мікроорганізмів і токсинів в кров ворітної вени і лімфосистему в постнатальному періоді.

v Високий опір судин малого кола кровообігу є причиною легеневої гіпертензії і шунтування крові (справа наліво), дихальної недостатності і перенавантаження правих відділів серця тиском, лівих – об’ємом, що сприяє розвитку серцевої недостатності, посиленню дихальної і циркуляторної гіпоксії.

v Результатом гіпоксемії і гіперкапнії, що викликана асфіксією і наступною централізацією кровообігу, є змішаний ацидоз. Адаптивна активізація анаеробного гліколізу з накопиченням лактату ще більше посилює ацидоз. Він має ряд тяжких наслідків для системної гемодинаміки, гемореології, водно-електролітного балансу, обмінних процесів.

v Подальше прогресування гіпоксії і ацидозу призводить до децентралізації кровообігу - некорегованому одночасному відкриттю прекапілярних сфінктерів, різкому розширенню капілярної частини судинного русла, яке одночасно може кумулювати в собі 30-40% ОЦК, замість 7-12% фізіологічного, що призводить у кінцевому результаті до зменшення ОЦК в ємкісній (венозній) системі, зменшення венозного повернення крові до серця, серцевого викиду, розвитку гіпотонії, що зменшує перфузію життєво важливих органів.

v Асфіксія викликає активацію каскаду плазмових протеаз, звільненню клітинних ферментів, про- і антикоагулянтів, метаболітів арахідонової кислоти (простагландіни і лейкотрієни), активних форм кисню і оксиду азоту, тромбоцитарного фактору росту, що в подальшому призводить до розвитку ендотоксикозу продуктами протеолізу і разом з ацидозом - пошкодженню мембран клітин, підвищенню судинної проникності, зниженню судинного тонусу, деструкції клітин, набряку інтерстиційного простору, тромбозу, дистрофічним процесам.

Критерії діагнозу “асфіксія”

ü доведена внутрішньоутробна анте- або інтранатальна гіпоксія плоду,

ü оцінка за шкалою Апгар на 5 хвилині 7 балів і менше,

ü глибокий метаболічний або змішаний ацидоз

(рН < 7, 15 та ВЕ нижче -12 ммоль/л) в артерії пуповини,

ü доведена дисфункція декількох органів і систем: ЦНС, дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, шлунково-кишкового тракту та інших.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 298 | Нарушение авторских прав