АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Під час коронарографії виявляли критичний стеноз судини, яка постачає iшемiзований або гiбернований мiокард.

Прочитайте:
  1. Аортальный стеноз
  2. Аортальный стеноз
  3. Аортальный стеноз
  4. Врожденный стеноз устья аорты
  5. Гуморальних впливiв на судини,0
  6. Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз
  7. ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  8. Какие аускультативные данные типичны для идиопатическо-го гипертрофического аортального стеноза?
  9. Какие из перечисленных признаков характерны для митрального стеноза?
  10. Лечение аортального стеноза

У випадку, коли пацiєнти з IХС не пiдлягають повнiй реваскуляризацiї або наявнi вираженi змiни функцiї чи геометрії шлуночкiв, так само як i при кардiомiопатiях, переважно здійснюють заходи з лiкування основного захворювання. Слід зазначити, що частота виникнення РСС стала протягом останніх років однією з кінцевих точок контрольованих досліджень ефективності медикаментозних і немедикаментозних засобів лікування кардіологічних захворювань, зокрема, ІХС і СН. У цих дослідженнях, які за своїм обсягом та дизайном відповідають критеріям доказової медицини, здатність зменшувати ризик РСС у пацієнтів після інфаркту міокарда переконливо доведена для b-адреноблокаторів, інгібіторів ангіотензин-перетворюючого фермента (ІАПФ) і статинів, а у пацієнтів з серцевою недостатністю – для ІАПФ (еналаприлу, каптоприлу, лізиноприлу та ін.), b-адреноблокаторів (метопрололу, бісопрололу і карведилолу) та антагоністів рецепторів альдостерону (спіронолактону). З урахуванням маркерiв ризику життєво небезпечних аритмiй серця вирiшують питання про iмплантацiю автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора (ІКД).

Дієтичні фактори. Вивчення американськими лікарями 20551 чоловіків у віці від 40 до 84 років без інфаркту міокарда в анамнезі показало, що у пацієнтів, які вживали рибу, по меншій мірі, один раз на тиждень – відносний ризик РСС складав 0,48, р=0,04 в порівнянні з тими, які їли рибу менш, ніж один раз в місяць. Цей ефект не залежав від інших факторів ризику. Доведено, що вживання морських продуктів, що вміщують N-3 жирні кислоти було також пов’язане зі зменшеним ризиком РСС.

Фізична активність. Зв’язок між значним навантаженням та раптовою серцевою смертю добре відомий, але основні механізми не вияснені. Оскільки ризик РСС та інфаркт міокарда, як відомо, значно зростає під час фізичного навантаження, важливим для охорони здоров’я є питання про те, чи зменшує ризик РСС регулярна участь у помірних фізичних вправах. Після корекції інших коронарних факторів ризику, було встановлено, що частота РСС у суб’єктів, які регулярно виконували помірні фізичні навантаження (наприклад, робота в саду або прогулянка) чи вправи підвищеної інтенсивності протягом більше, ніж 60 хвилин на тиждень, була приблизно на 70% нижчою, ніж у осіб, котрі не виконували нічого із перерахованого. Ці дані говорять на користь регулярної і нерегулярної фізичної активності з метою профілактики РСС.

Вживання алкоголю. Так само, як у випадку із фізичними вправами існує залежність між вживанням алкоголю і ризиком РСС. Надмірне вживання алкоголю, особливо тривале його вживання, збільшують ризик РСС. Цей взаємозв’язок можна пояснити виявленням подовженого інтервалу QT у алкоголіків і, напроти, ряд робіт присвячених цій темі свідчать про позитивний ефект помірного (до 30 – 40 мл на добу у перерахунку на етиловий спирт) вживання алкоголю у профілактиці РСС.

Частота серцевих скорочень та її варіабельність. Збільшення частоти серцевих скорочень та низька варіабельність серцевого ритму були доказані як незалежні фактори ризику РСС у чисельних дослідженнях. Взаємозв’язок між збільшеною частотою серцевих скорочень та РСС помічена у індивідуумів з та без хвороб серця, з підвищеним індексом маси тіла. Зменшення показників ВРС свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму з послабленням активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи і зниженням відтак порогу формування ШПР високих градацій. Відомо, що низькі показники добової ВРС після гострого ІМ (стандартна похибка інтервалів RR за добу менше 40-50 мс) є високочутливим провісником зменшення тривалості життя внаслідок розвитку в майбутньому ШТ і фібриляції шлуночків, навіть порівняно з такими важливими прогностичними факторами, як ФВ ЛШ i реєстрація ШПР високих градацій при холтерiвському монiторуваннi ЕКГ.

Тютюнопаління. Абсолютно доведено, що тютюнопаління - незалежний фактор ризику РСС та інфаркта міокарда. Це стосується і пацієнтів без ІХС. Довготривале паління є також незалежним фактором ризику для повторної РСС у пацієнтів, що вже перенесли позагоспітальну зупинку серця.

Цукровий діабет. В літературі є протилежні думки стосовно того, чи є відсутність толерантності до глюкози або цукровий діабет незалежним фактором ризику РСС. Австралійське та Паризьке проспективні дослідження показали, що цукровий діабет в анамнезі є вагомим фактором ризику РСС. Супротив їм, Американське дослідження вважає діабет фактором ризику РСС тільки у хворих з доведеною ІХС. В інших дослідженнях, проведених у Фінляндії та Великобританії, цукровий діабет не був незалежним фактором ризику РСС.

Зміни ЕКГ. 12- канальна ЕКГ - простий, неінвазивний метод, який може широко застосовуватись під час первинного обстеження пацієнта для оцінки серцево-судинного ризику. Розвиток комп’ютеризованих алгоритмів аналізу робить інтерпретацію ЕКГ доступною лікарям-некардіологам. Проведені дослідження підтвердили прогностичну цінність депресії сегмента ST або інверсії зубця Т як маркерів ризику серцево-судинної смерті та РСС зокрема.

Інтервал QT. Цiнним неiнвазивним маркером пiдвищеного ризику життєво небезпечних ШПР є збільшення тривалості iнтервалу QT, причому не лише як прояв вродженого синдрому подовження реполяризації шлуночків. За даними холтерівського моніторування ЕКГ, раптовій аритмічній смерті у низці випадків безпосередньо передує нетривале подовження інтервалу QT. Увагу дослiдникiв привернула також дисперсiя QT – рiзниця мiж найбiльшою i найменшою тривалiстю QT у різних відведеннях на поверхневiй ЕКГ, зареєстрованій на 12-канальному електрокардіографі. У деяких хворих з дисфункцiєю або гiпертрофiєю ЛШ дисперсiя iнтервалу QT зростає до 85-100 мс і більше, що може свiдчити про електричну негомогеннiсть мiокарда, збільшення неоднорідності реполяризації та схильнiсть до розвитку ШПР високих градацiй, особливо при поєднанні з іншими маркерами аритмогенезу. Але до цього часу немає однозначних рекомендацій щодо оптимального методу дослідження дисперсії реполяризації шлуночків у повсякденній клінічній практиці та її нормальних показників. Тому параметр не порівнювався, як предиктор розвитку РСС.


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)