 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПРИКЛАДИ ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ
Ведення хворих з гострими коронарними синдромами: гострі коронарні синдроми без стійкої елевації сегмента ST Патофізіологія ГКС зумовлені гострим або підгострим первинним зменшенням постачання міокарда киснем, яке спричиняється розривом чи ерозією атеросклеротичної бляшки, асоційованим із запаленням, стійким або нестійким тромбозом коронарної артерії, вазоконстрикцією та мікроемболізацією.
Розрив атеросклеротичної бляшки та її ерозія Доведено, що атеросклероз – це не поступовий, лінійний процес, а скоріше захворювання з фазами стабільності та нестабільності. Раптові та непередбачувані зміни симптомів, очевидно, пов’язані з розривом атеросклеротичної бляшки. Бляшки, схильні до розриву, мають велике ліпідне ядро, низьку щільність гладком’язових клітин, високу щільність макрофагів, тонку фіброзну покришку з дезорганізованого колагену, а також високу концентрацію тканинного фактора. Ліпідне ядро формує клітинну масу всередині колагенового матриксу бляшки. Фактори ушкодження АС бляшки: Зовнішні – АГ, вазоконстрикція, підвищення активності симпато-адреналової системи, градієнт тиску до та після звуження судини, підвищення ЛПНП, ТГ, фібронектину, ф-ра Віллебранта, фібриногену. Внутрішні – переважання жидкого ядра, зниження ГМК, колагену, активація макрофагів.
Розрив атеросклеротичної бляшки є наслідком поєднання різних факторів. Активний розрив атеросклеротичної бляшки, ймовірно, пов’язаний з секрецією протеолітичних ензимів макрофагами, які можуть послабити фіброзну покришку. Пасивний розрив бляшки обумовлено фізичними силами, які діють у місці сполучення бляшки і прилеглої «нормальної» стінки. Крім розриву бляшки, як один із основних механізмів патогенезу ГКС є ерозія бляшки, яка зустрічається частіше у жінок, пацієнтів з цукровим діабетом і гіпертензією. Ерозія більш поширена на фоні стенозу високого ступеня, а також при локалізації стенозу в правій вінцевій артерії. Коли виникає ерозія, тромб утворюється на поверхні бляшки, а коли бляшка розривається, тромб залучає глибші її шари, аж до ліпідного ядра. Якщо цей процес не скоригувати, він може сприяти росту та швидкому прогресуванню атеросклеротичної бляшки. Запалення Фіброзна покришка, як правило, має високий вміст колагену типу І, що дозволяє їй витримувати без значне розтягнення стінки судини. Втім, це динамічна структура, у якій постійно підтримується рівновага між синтезом колагену, модульованого факторами росту, та його розпадом під впливом металопротеаз, які утворюються активованими макрофагами. Крім того, послабленню фіброзної покришки та розриву бляшки може сприяти апоптоз гладком’язових клітин. У патологоанатомічних дослідженнях постійно виявляють інфільтрацію бляшки макрофагами, частка яких у шість-дев’ять разів більша у розірваних, ніж у стабільних бляшках. Присутність макрофагів свідчить про запальний процес, який також характеризується наявністю активованих Т-лімфоцитів у місці розриву бляшки. Т-лімфоцити можуть виділяти різні цитокіни, які активують макрофаги та сприяють проліферації гладком’язових клітин. Тромбоз Тромб утворюється в місці розриву або ерозії атеросклеротичної бляшки. Він може спричиняти швидкі зміни ступеня стенозу, а також призвести до субтотальної або тотальної оклюзії судини. Тромб, який з’являється при ГКС, переважно багатий на тромбоцити. Транзиторні епізоди оклюзії або субтотальної оклюзії судин і пов’язані з цим симптоми та зміни ЕКГ можна пояснити спонтанним тромболізисом. Тромб, який формується у місці розриву атеросклеротичної бляшки, може поділятися на невеликі фрагменти, що мігрують разом з плином крові, викликаючи оклюзію артеріол і капілярів. Ці тромбоцитарні емболи здатні спричиняти невеликі ділянки некрозу (мінімальне пошкодження міокарда, малі інфаркти) за відсутності оклюзії епікардіальної вінцевої артерії. Вазоконстрикція Багатий на тромбоцити тромб може виділяти вазоконстрикторні субстанції, такі як серотонін і тромбоксан А2. Це зумовлює вазоконстрикцію у місці розриву атеросклеротичної бляшки або в мікроциркуляторному руслі. Описаний ефект є домінуючим у розвитку варіантної стенокардії Принцметала, що характеризується минущим, раптовим звуженням сегмента вінцевої артерії, якому не передує підвищення потреби міокарда в кисні. Ці епізоди гострої трансмуральної ішемії провокуються локалізованим коронарним вазоспазмом, який веде до сильного звуження або оклюзії однієї чи більше великих епікардіальних вінцевих судин.
Міокард Патологоанатомічні дослідження у пацієнтів з ГКС без стійкої елевації сегмента ST дозволили виявити широкий спектр змін у міокарді, який кровопостачається ураженою судиною. Міокард може залишатися незміненим при нестабільній стенокардії або мати різний ступінь вираженості некрозу - інфаркт міокарда, що пов’язано з повторними епізодами тромботичної емболізації. Визначення серцевих тропонінів Т і І, які є найбільш чутливими та специфічними маркерами некрозу міокарда, є методом вибору в обстеженні пацієнтів з підозрою на ГКС. Обмежені ділянки некрозу часто не вдається виявити рутинним вимірюванням КФК або МВ-КФК. Вміст цих ферментів може залишатися в межах норми або бути лише дещо вищим за верхню межу норми. Впровадження цих методів має велике практичне значення для виявлення хворих з підвищеним ризиком розвитку ускладнень та вибору режиму терапії. Діагноз Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 377 | Нарушение авторских прав |