АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая зависит от:

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая зависит от:

· Минутного объема сердца: МОС = УОС (ударный объем)∙ЧСС.

· ЧСС и сердечного ритма.

· Давления наполнения полостей сердца или преднагрузки.

· Функции сердечных клапанов.

· ОПСС или постнагрузки.

При недостаточной производительности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть приносимой крови, что ведет к увеличению давления наполнения в них или к увеличению преднагрузки. Т.е. часть крови застаивается в сердце, формируя субстрат сердечной недостаточности. При этом давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вызывая компенсаторное снижение УО, МОС и АД. Поскольку уровень АД является производной величиной от МОС и ОПСС (АД = МОС∙ЧСС), то для поддержания его на должном уровне активируются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ОПСС и ЧСС. В острую фазу гиповолемического шока, связанного с кровопотерей, влияние на тонус сосудов и ЧСС происходит прежде всего, за счет активации симпато-адреналовой системы.

К изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят:

Нейро-эндокринные сдвиги. Проявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с α- и β-адренорецепторами. Стимуляция α-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада — вазодилатацию. β₁-адренорецепторы локализуются в миокарде, β₂-адренорецепторы — в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция β₁-адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция β₂-адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.

Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус-надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентиляцией. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.

Нарушение обмена кислорода на всех его этапах.

Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и, в дальнейшем, в АТФ. При нехватке или отсутствии О₂ пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз). Накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и жирные кислоты, которые в норме окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток О₂ и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Гуморальные сдвиги. Проявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простагландинов, оксида азота, туморнекротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки, с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О₂ в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки к ним вследствие острой потери основных переносчиков О₂ эритроцитов.

Изменения эндотелия капилляров. Проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что предопределяет каскад фазовых изменений кровотока на микроциркуляторном уровне:

1-я фаза — ишемическая аноксия или сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров — является полностью обратимой;

2-я фаза — капиллярный стаз или расширение прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул — является частично обратимой;

3-я фаза — паралич периферических сосудов или расширение пре- и посткапиллярных сфинктеров — является полностью необратимой.

Если снижение просвета капилляров вследствие набухания их стенок на ранних стадиях шока обуславливает неоднородность кровотока, то взаимодействие полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелием венул ведет к высвобождению вазоактивных медиаторов и токсических кислородных радикалов. Это вызывает перераспределение тканевого кровотока, макромолекулярную утечку, интерстициальный отек, что усугубляет снижение доставки О₂ к тканям. Баланс между доставкой О₂ и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция О₂. При отсутствии своевременного и адекватного лечения нарушается доставка О₂ к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой. Продолжающееся снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов или эйкосаноидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции, т. е. формируется нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемическо-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обуславливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть: 1 — начальной; 2 — стадией обратимого шока; 3 — стадией необратимого шока.

Шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы — 70%. Т. е. организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 387 | Нарушение авторских прав