АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбів, а також тромбів у мікроциркуляторному руслі

Тромбофілічний синдром (тромботичний синдром, гематогенна тромбофілія,

клінічна назва — тромбоемболічна хвороба) — це підвищена схильність до

Тромбоутворення, зумовлена порушенням механізмів гемостазу й

Антигемостазу.

Класифікація.

І. Залежно від етіології тромбофілічний синдром може бу­ти:

- спадковим (первинним) і

- набутим (вторинним, симптоматичним).

Етіологія.

Генетичні дефекти і аномалії синтезу факторів згортання крові

Етіологічні фактори набутого тромбофілічного синдрому.

1) атеросклероз:

2) цукровий діабет;

3) сепсис (порушення тромборезистентності судинної стінки й активізація

гемостазу під дією бактеріальних токсинів);

4)після­операційний тромбоз як наслідок травми, стресу і гіподинамії, що

сприяють активізації зсідання крові;

5) нефротичний синдром;

6) гіперестрогенізм (лікарські засоби, контрацепти­ви, гіпергонадизм) ослаблює

синтез антикоагулянтів і збільшує синтез про-коагулянтів;

7)тромбоцитоз (збільшення кількості тромбоцитів до 600 Г/л і більше), особливо

під час гемобластозу (есенціальна тромбоцитемія, го­стрий мегакаріобластний

лейкоз, справжня поліцитемія), після спленектомії;

8) автоімунна тромбофілія, коли аутоантитіла до фосфоліпідів мембрани

фіксуються на тромбоцитах і ендотеліоцитах і активізують гемостаз (при ко-

лагенозах, ВІЛ-інфекції, лікуванні хлорпромазином);

10) злоякісні пухлини, які продукують прокоагулянти (адено­карцинома

молочної залози, легень тощо).

Патогенез.

Основними механізмами, які можуть зумовити розвиток тромбофілічного синдрому є:

- зниження антитромботичних властивостей стін­ки судин;

- збільшення вмісту в крові тромбоцитів (тромбоцитоз);

- підвищення функціональної активності зсідальної системи крові за рахунок збільшеного надходження у кров прокоагулянтів та активізаторів зсідання крові;

- змен­шення антикоагуляційної активності крові;

- зниження активності фібринолітичної системи.

Клінічні вияви:

- флеботромбоз,

- тромбофлебіт,

- варикозне розширення вен з подальшим розвитком набряків і трофічних порушень у тканинах та ор­ганах;

- тромбоз і тромбоемболія артеріальних і венозних судин різних органів (легень, серця, головного мозку, кишок та ін.) з розвитком некрозу (інфар­кту) і функціональної недостатності цих органів;

- скорочений час кровотечі;

- порушення коагулограми — збільшення вмісту прокоагулянтів і зменшення компонентів системи антигемостазу

ДВЗ-синдром

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 385 | Нарушение авторских прав