АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вазоренальная гипертензия

Причины вазоренальной гипертензии:

Ø В пожилом возрасте – атеросклероз;

Ø В молодом - ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);

Ø Редкие причины – гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.

Основные клинико-морфологические формы АГ эндокринного генеза:

1. При патологии надпочечников:

а) поражение коры надпочечников: первичный и идиопатический альдостеронизм, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, врожденная гиперплазия надпочечников,

б) поражение мозгового слоя надпочечников: феохромоцитома.

2. При патологии гипофиза – акромегалия.

3. При патологии щитовидной железы – гипотиреоз, гипертиреоз.

4. При патологии паращитовидных желез – гиперпаратиреоз.

Синдром АГ с клинической картиной гормональной гиперсекреции может быть обусловлен и экзогенными причинами: приемом гормонов с лечебной целью (эстрогены, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, симпатомиметики), а также продуктов, содержащих тирамин и ингибиторы МАО.

Минералокортикоидная АГ

Минералокортикоидной функцией обладают несколько кортикостероидов (кортизол, дезоксикортикостерон), но наиболее выражено это действие у альдостерона. Гипертензивное действие альдостерона связано с его влиянием на минеральный обмен, но осуществляется не столько вследствие задержки натрия почками, сколько за счет перераспределения электролитов в организме с накоплением натрия в артериальной стенке. На сегодняшний день к органам-«мишеням» адьдостерона могут быть отнесены не только почки, но и эндотелий сосудов, а также сердце.

Основные формы низкоренинового гиперальдостеронизма и их относительная частота (в %):

1. Аденома (альдостерома) коры надпочечников – 70%

2. Гиперплазия коры надпочечников:

· двухсторонняя (диффузная или узелковая) – 27%

· односторонняя (узелковая) – 1%

3. Карцинома коры надпочечников – 1%

4. Глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм – 1%

При гиперсекреции альдосерона аденомой (альдостеромой) клубочковой зоны коры надпочечников развивается синдром первичного альдостеронизма (ПА). Чаще (в 70%) ПА наблюдается у женщин в возрасте 35–50 лет. Обычно альдостерома – доброкачественная односторонняя опухоль, но описана и двусторонняя локализация альдостером.

Для опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма характерны сходные клинические проявления: АГ, чаще высокая стабильная, но у некоторых больных наблюдается кризовый вариант течения; нейро-мышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии, судороги, тетании; почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия.

Гиперсекреция альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия, избыточному выведению почками калия и к снижению содержания калия в сыворотке крови, развивается гипокалиемия: при показателях 3,6–3,5 ммоль/л отчетливо проявляются указанные нейро-мышечные и почечные симптомы гипокалиемии, метаболические изменения на ЭКГ.

АГ при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга)

Выделяют следующие формы гиперкортицизма:

– Синдром Иценко-Кушинга – заболевание, вызываемое опухолью коры надпочечника (доброкачественной – кортикостеромой или злокачественной – кортикобластомой). Этот синдром может быть также обусловлен неопухолевыми (гиперпластическими) изменениями в коре надпочечников и сопровождаться их гиперфункцией. Содержание АКТГ в крови при этой патологии низкое. Синдром Иценко-Кушинга относят к АКТГ независимой форме гиперкортицизма.

АКТГ-зависимые формы гиперкортицизма встречаются чаще (в 85%). К ним могут привести следующие причины:

1. Болезнь Иценко-Кушинга – обусловлена аденомой передней доли гипофиза, секретирующей АКТГ. Реже выявляется диффузная или узелковая гиперплазия АКТГ-продуцирующих клеток гипофиза.

2. АКТГ-эктопированый синдром – наблюдается при опухолях эндокринной и неэндокринной систем, которые секретируют кортикотропин-рилизинг гормоны и/или АКТГ. Наиболее часто этот синдром развивается при злокачественных опухолях грудной клетки (легкие, бронхи), поджелудочной и щитовидной желез, при феохромоцитоме, при опухолях желудочно-кишечного тракта и др.

В основе патогенеза болезни Иценко-Кушинга лежат нарушения секреции всех тропных гормонов гипофиза, однако ведущая роль принадлежит продукции АКТГ, что приводит к стимуляции биосинтеза гормонов коры надпочечников: кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов.

Развитию и прогрессированию АГ при синдроме Иценко-Кушинга способствует высокий уровень кортизола и повышенная секреция минералокортикоида дезоксикортикостерона. Следует учитывать усиление минералокортикоидных влияний при высоких концентрациях кортизола с ретенцией натрия и воды. АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию. Кризы, как правило, не наблюдаются. После хирургического лечения (субтотальная адреналэктомия) АД обычно нормализуется или значительно снижается. У больных с выраженными клиническими проявлениями синдрома Иценко-Кушинга отмечаются функциональные и структурные изменения в миокарде: часто наблюдается тахикардия, связанная с активацией симпато-адреналовой системы. При длительном течении заболевания отмечается снижение сократительной способности миокарда.

Феохромоцитома

Распространенность феохромоцитомы – от 0,05 до 1% среди больных АГ. Феохромоцитома может развиваться из мозгового вещества надпочечников, но может иметь и вненадпочечниковую локализацию: параганглиомы, которые могут локализоваться практически во всех органах, где имеется хромаффинная ткань: в синаптической цепочке по ходу брюшной аорты (в 90%), в области головы и шеи, в воротах почек, в мочевом пузыре, печени, интраперикардиально и в др.

Часто наблюдаются расстройства зрения, слуха, повышение температуры тела, учащение мочеиспускания. Все эти проявления могут сочетаться в различных комбинациях. Характерна гипергликемия и глюкозурия (у 50% больных), возможен лейкоцитоз. Продолжительность гипертонического криза чаще не более 30–60 минут, но наблюдается и более длительное течение – до 1–2 суток, что, вероятно, обусловлено состоянием неуправляемой гемодинамики. Частота гипертонических кризов различна: от 1–2 раз в месяц до 10–12 раз в сутки. Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких.

Хроническая гиперсекреция катехоламинов способствует возникновению тахикардии, нарушений ритма сердца, развитию некоронарогенных некрозов миокарда.

Гипотиреоз

Катехоламины также принимают участие в регуляции секреции гормонов щитовидной железы, влияют на кровоток и изменяют обмен тиреоидных гормонов на периферии, что, в свою очередь, может сказаться на ее секреторной функции.

АГ наблюдаются у 10–15% больных на фоне недостаточного уровня тиреоидных гормонов. В патогенезе АГ существенная роль отводится нарастанию активности симпатической нервной системы и повышению периферического сосудистого сопротивления.

Наблюдается тенденция к большему повышению диастолического АД, чем систолического. У некоторых больных имеет место высокая АГ. Брадикардия с мягким и малым пульсом выявляется в 30–60% случаев. Специфические изменения в миокарде (отек, мышечная дисплазия) снижают его сократительную способность. У 30–80% больных выявляется жидкость в перикарде.

Клинические симптомы гипотиреоза: вялость, снижение работоспособности, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость ногтей, увеличение веса, нарушения менструального цикла. Больные склонны к гиперкоагуляции, повышается уровень фибриногена, часто наблюдается анемия. У большинства больных возрастает содержание в крови холестерина и триглицеридов.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 528 | Нарушение авторских прав