АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Современные методы диагностики состояния плода. Биофизический профиль плода.

Эхография позволяет диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

дыхательные движения плода,

двигательная активность плода,

мышечный тонус плода,

количество околоплодных вод,

нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности. Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

А) Оценка параметров плода:

- бипариетальный размер головки

- прямой размер головки плода

- длина бедра

- диаметр живота

- диаметр грудной клетки

- копчиково-теменной размер

Б) Определение количества околоплодных вод:

Многоводие развивается при:

- аномалиях развития плода

- внутриутробной инфекции

- сахарном диабете

Маловодие возникает при хронической плацентарной недостаточности.

В) Определение частоты дыхательных движений плода

- в норме до 50 в минуту

66. Признаки доношенного и недоношенного плода. Особенности переношенного плода. Иммунитет новорожденных и опасность инфекционных заболеваний для них.

Недоношенность -это комплекс морфофункциональных признаков:

Признаки зрелости плода. Заключение о зрелости плода делает врач-педиатр или акушер-гинеколог. В их отсутствие это должна сделать акушерка.

Длина доношенного плода больше 47 см (при нормальном развитии не более 53 см). Масса плода должна быть больше 2500 г. Оптимальной является масса 3000—3600 г. При массе 4000 г и более ребенок считается крупным, при массе 5000 г и более - гигантским. О степени зрелости можно судить по плотности костей (по данным УЗИ плода, влагалищного исследования и при осмотре новорожденного).

Кожа зрелого новорожденного бледно-розового цвета, с хорошо выраженной подкожной жировой клетчаткой, множеством складочек, хорошим тургором и эластичностью, остатками сыровидной смазки, без малейших признаков мацерации. Длина волос на головке более 2 см, пушковые волоски короткие, ногти заходят за кончики пальцев. Ушные и носовые хрящи упругие. Грудка выпуклая, у здорового ребенка движения активны, крик громкий, тонус активный, рефлексы хорошо выражены, в том числе искательный и сосательный. Ребенок открывает глазки. Пупочное кольцо находится на середине расстояния между лобком и мечевидным отростком, у мальчиков яички опущены в мошенку, у девочек малые половые губы прикрыты большими половыми губами.

Признаки переношенности:

1) кости головки плотные, швы и роднички узкие

2) снижена способность головки к конфигурации, что ведет к возникновению функционально узкого таза

3) нет сыровидной смазки

4) мацерация кожи, особенно на конечностях

5) высокая потребность ЦНС в кислороде

6) часто – выраженные признаки хронической гипоксии

7) повышенный уровень обмена веществ

После рождения ребенок сразу встречается с микрофлорой, перед которой новорожден­ные и особенно недоношенные практически беззащитны. Это связано как с состоянием иммунитета (специфическая защита), так и функциональной незрелостью органов и систем, прини­мающих участие в неспецифической защите (кожа, слизистые, ЖКТ с его низкой кислотностью, ферментативные системы). Именно вследствие физиологи­ческой недостаточности иммунитета патологические процессы детей раннего возраста часто вызываются кишечной палочкой и стафилококком, т.е. бактери­альной флорой, широко распространенной в быту, к которой у более старших детей и взрослых имеется определенная невосприимчивость. Недостаточная зре­лость защитных реакций организма, обусловленная возрастом, способствует ге­нерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса.

Среди неспецифических факторов зашиты организма главенствующее значе­ние имеет фагоцитоз, осуществляемый макрофагами и нейтрофилами с участием лизоцима, миелопероксидазы и других катионных белков. Эта функция начинает осуществляться с первых месяцев внутриутробного развития. К моменту рождения более зрелой является поглотительная способность макрофагальных клеток и нейтрофилов, завершаю­щая фаза фагоцитоза находится на низком уровне и становится более развитой во втором полугодии жизни. Помимо возрастной незрелости, возможны нарушения фагоцитоза, как пер­вичные (наследственные, врожденные), так и вторичные, возникающие под вли­янием экзогенных факторов. Дети с дефектом фагоцитоза склонны к гнойно-воспалительным реакциям, грибковым поражениям слизистых оболочек и ногтей, нередко у них отмечается генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

Определенной противовирусной защитой обладает интерферон, спо­собность к образованию которого имеется у новорожденных, усиливаясь с воз­растом. Именно после внедрения вируса в клетку начинается синтез интерферона, в основном лейкоцитами. Однако он губительно действует не только на вирусы, включая онкогенные, но и на иных возбудителей, локализующихся внутриклеточно (токсоплазмы, микоплазмы, плазмодии малярии).

Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется иммуноглобулинами (антителами), которые ребенок от матери через плаценту. Однако плацентарный барьер проходим только для IgG, в то время как IgM и IgA ребенку не передают­ся. После рождения эти иммуноглобулины в небольшом количестве поступают в пищеварительный тракт с молозивом, оказывая определенный местный эффект, но возможность проникновения их в кровь сомнительна. Получен­ные от матери антитела постепенно разрушаются к концу первого полугодия жизни. В этот период выработка собственных иммуноглобулинов недостаточна. Постепенное нарастание продукции антител достигает максимума к 14 - 16 годам.

Отдельные компоненты иммунной системы могут функциониро­вать с 20-й недели внутриутробного развития. Кроме того, на ранних стадиях эмбриогенеза при стимуляции антигенами, у плода начинается выработка IgM. Тем не менее в первое время после рождения наблюдается медленный первичный ответ на воздействие нового антигена.

Вилочковая железа (тиму­с) - центральный орган иммунитета - продуцирует Т-лимфоциты (тимусзависимые) и секретирует гормоноподобный фактор - тимозин, действие которого способствует созреванию Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентными органами являются также лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) в подслизистом слое стенки тонкого кишечника, костный мозг, лимфатические узлы, селезенка.

Началом иммунной реакции является генерация из стволовых клеток двух типов лимфоидных клеток. Затем из одного типа - развиваются в тимусе Т-лимфоциты 3 популяций: Т-помощники, Т-эффекторы, Т-супрессоры, из другого - В-лимфоциты, способствующие накоплению плаз­матических клеток. Последние продуцируют антитела - Ig 3 основных классов: А, М, G.

Схематично реакцию антителообразования можно представить следующим образом. Попадание инфекционного агента (антигенная стимуляция) передается через макрофаг Т-лимфоцитам, включающим в реакцию В-лимофциты, которые несут на своей поверхности иммуноглобулиновый рецептор. От них зависит выра­ботка антител, интенсивность которой регулируется Т-супрессорами. Т-лимфо­циты осуществляют и иммунологическую память. Следовательно, для иммунного ответа необходимо кооперативное участие Т- и В-лимфоцитов, макрофагов; большое значение имеет система комплемента.

Система комплемента, т. е. белков и гликопротеинов крови, осу­ществляющих функцию естественного иммунитета, состоит из 11 компонентов (Cl, C2, СЗ и т. д.). Их активация приводит к биологическим реакци­ям, в том числе лизису сенсибилизированных антителами клеток и микроорганизмов, регуляции воспалительных процессов, усилению фагоцитоза бактерий, сенсибилизированных антителами эритроцитов, индуцированию хемотаксиса (направленного перемещения) нейтрофилов и моно­цитов. Каскадный механизм активации комплемента связан с белка­ми, инициирующими свертывание и образующими кинины. Включаясь в комплекс антиген - антитело, комплемент разрушает клеточные мембраны.

Нарушение работы иммунного механизма приводит к развитию иммунодефицитного состояния - первичные (блокада развития Т и В-лимфоцитов) и вторичные (при лейкозах и опухолях).

Наиболее часто - транзиторный синдром дефицита антител у ново­рожденных вследствие временной недостаточности синтеза у-глобулинов, который, по-видимому, следует рассматривать как возрастную физиологическую особенность.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 897 | Нарушение авторских прав