АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Послеродовой период 15 страница

Билет №22

1. Кровообращение плода называется плацентарным кровообращением и имеет свои особенности. Они связаны с тем, что в период внутриутробного развития дыхательная и пищеварительная системы полностью не функционируют и плод вынужден получать все необходимые для жизни и развития вещества с кровью матери, то есть питаться смешанной артериально-венозной кровью.

Кровь матери поступает к так называемому детскому месту - плаценте (placenta) (рис. 238), которая соединяется с пупочной веной (v. umbilicalis). Пупочная вена является частью пупочного канатика (пуповины). Попадая в тело плода, она дает две ветви, одна из которых впадает в воротную вену, другая - в венозный проток (ductus venosus), а тот, в свою очередь, - в нижнюю полую вену. Кровь из нижней части тела зародыша смешивается с артериальной кровью из плаценты и по нижней полой вене поступает в правое предсердие. Основная часть этой крови через овальное отверстие межпредсердной стенки поступает непосредственно в левое предсердие, не попадая в малый круг кровообращения, а затем направляется в левый желудочек и аорту.

Меньшая часть смешанной крови через правое предсердно-желудочковое отверстие идет в правый желудочек. Верхняя полая вена несет только венозную кровь, собирая ее из верхней части тела зародыша и отдавая в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, а оттуда - в легочный ствол. Легочный ствол соединяется с аортой артериальным протоком (ductus arteriosus), по которому кровь направляется к дуге аорты. Артериальный проток несет большую часть крови, поскольку легочные артерии зародыша развиты слабо. Аорта принимает смешанную кровь и отдает своим ветвям, которые распространяют ее по всему телу плода. От брюшной аорты отходят две пупочные артерии (aa. umbilicales), по которым часть крови из тела зародыша попадает в плаценту, где происходит ее очищение от углекислоты и продуктов обмена. Чистая артериальная кровь по пупочной вене снова попадает в тело плода.

В момент рождения, после перерезания пуповины, связь плода с телом матери нарушается, и после первого вздоха легкие и их сосуды расправляются, что приводит к началу функционирования малого круга кровообращения. В левой половине сердца ребенка повышается давление, пупочные вены и артерии запустевают, овальное отверстие закрывается заслонкой, в результате чего прекращается сообщение между предсердиями. Позднее овальное отверстие, венозный и артериальные протоки полностью зарастают, и устанавливается кровообращение, свойственное организму взрослого человека.

2. Послеродовым (пуэрперальным) периодом называют период, начинающийся после рождения последа и продолжающийся 6—8 нед. В течение этого времени происходит обратное развитие (инволюция) всех органов и систем, которые подверглись изменениям в связи с беременностью и родами. Исключение составляют молочные железы, функция которых достигает расцвета именно в послеродовой период. Наиболее выраженные инволюционные процессы происходят в половых органах, особенно в матке. Темп инволюционных процессов максимально выражен в первые 8—12 дней.

При нормальном течении родов начиная со 2-х суток послеродового периода родильницам показана лечебная гимнастика (длительность занятий 15— 20 мин). Дыхательная гимнастика (участие диафрагмы и передней брюшной стенки) способствует устранению застойных явлений в брюшной полости, ускоряет венозное кровообращение. Упражнения для мышц брюшного пресса и тазового дня способствуют более быстрой инволюции матки и перерастянутых во время беременности тканей, нормализуют функции кишечника и мочевого пузыря.

Питание кормящей матери должно быть строго сбалансировано. Общий пищевой рацион при нормальной лактации должен быть увеличен на 1/3 по сравнению с обычным, так как лактация требует дополнительного расхода энергии. Суточная энергетическая ценность пищи должна составлять 3200 ккал (белки — 112 г, жиры — 88 г, углеводы не более 310—324 г). Жидкости должно поступать в организм до 2000 мл в сутки. Обязательно включение в рацион витаминов А, Е, В12, аскорбиновой кислоты и минеральных солей (кальций, фосфор, магний, железо).

Для профилактики инфекционных осложнений в послеродовом периоде не меньшее значение, чем наблюдение за клиническим течением и своевременная коррекция малейших отклонений от физиологического развития инволюционного процесса, имеет строгое соблюдение санитарно-эпидемиологигеских требований и правил литой гигиены.

В послеродовом отделении необходимо строго соблюдать принцип цикличности заполнения палат. Этот принцип состоит в том, что в одну палату помещают родильниц, родивших в течение одних и тех же суток. Таким образом, в одной палате находятся родильницы в 1-е сутки послеродового периода, в другой — на 2-е сутки и так далее. При возможности следует отдавать предпочтение совместному пребыванию матери и ребенка в отдельной или двухместной палате.

Совместное пребывание родильницы и новорожденного ребенка в палате послеродового отделения значительно снизило частоту заболеваний родильниц в послеродовом периоде и частоту заболеваний новорожденных детей. При совместном пребывании в палате мать активно участвует в уходе за новорожденным ребенком, ограничивается контакт ребенка с медицинским персоналом акушерского отделения, снижается возможность инфицирования новорожденного госпитальными штаммами условно-патогенных микроорганизмов, создаются благоприятные условия для заселения организма новорожденного микрофлорой матери.

В обычных неспециализированных родильных домах около 70% родильниц физиологического послеродового отделения могут находиться вместе со своими детьми. При таком режиме, как отмечалось, уже через 2 ч после родов новорожденный ребенок при удовлетворительном состоянии (по заключению врача-педиатра) может быть приложен к груди матери. Перед первым кормлением медицинская сестра предлагает матери надеть на голову косынку, помыть руки и молочные железы дважды с мылом; на кровать матери кладут стерильную пеленку и на нее укладывают новорожденного.

Большое значение имеет уход за молочными железами. Один раз в сутки родильница должна мыть их теплой водой с мылом и вытирать насухо стерильной пеленкой. Перед каждым кормлением родильница должна помочиться, вымыть руки с мылом, надеть стерильную маску и косынку. На колени родильнице кладут стерильную пеленку, на которой находится новорожденный во время кормления.

Большое внимание следует обращать на обработку наружных половых органов. Не реже 4 раз в сутки родильница должна подмываться теплой водой с мылом. При наличии швов на промежности производят их обработку в перевязочной 3% раствором перекиси водорода, йодпироном. Во влагалище вводят присыпки, содержащие фурацилин, борную кислоту, стрептоцид, свечи с неофу-ром. Наружные половые органы припудривают ксероформом.

Выписка родильниц из стационара при неосложненном течении послеродового периода производится на 5—6-е сутки.

3. Крупным считается плод, масса которого при рождении составляет 4000 г и более; гигантским — 5000 г. Эта патология в настоящее время встречается в 10% случаев.

Этиология и патогенез. Крупные и гигантские дети чаще всего рождаются у женщин следующих групп: многорожавшие, в возрасте старше 30 лет, рожавшие в прошлом крупных детей, женщины с ожирением, высокого роста, с большой прибавкой массы тела во время настоящей беременности, с перенашиванием, страдающие сахарным диабетом. Имеет значение и пол ребенка: крупными чаще бывают мальчики.

Углеводный и жировой обмен в системе мать—плацента—плод при крупном плоде имеет свои особенности, которые выражаются в усиленном переходе к плоду глюкозы и жирных кислот, способствующих повышению массы тела плода.

Течение беременности и родов. У женщин с крупным или гигантским плодом беременность имеет некоторые особенности. У них в 2 раза чаще наблюдаются отеки, ОПГ-гестоз, в 1,5 раза — многоводие и перенашивание.

Роды нередко протекают с осложнениями. Наиболее часто наблюдается первичная и вторичная слабость родовой деятельности, что может быть связано с перерастяжением матки и нарушением сократительной деятельности миометрия. Крупная головка плода долго остается подвижной над входом в таз, поэтому в 40% случаев происходит преждевременное или раннее излитие околоплодных вод. Во II периоде родов крупный плод может испытывать затруднения при продвижении по родовому каналу; при этом клинически узкий таз встречается в 5 раз чаще, чем при средних размерах плода.

Если роды совершаются через естественные родовые пути, то биомеханизм их напоминает биомеханизм родов при общеравномерносуженном тазе. Вставление головки происходит с запозданием сагиттальным швом в одном из косых размеров входа в малый таз. Затем происходит усиленное сгибание головки, малый (задний) родничок устанавливается точно по проводной оси таза. Крестцовая ротация требует длительного времени, как и внутренний поворот головки. Разгибание головки происходит типично, но также в замедленном темпе. Наружный поворот головки затруднен из-за большого объема плечевого пояса. Рождение плечевого пояса совершается с большим трудом и может сопровождаться переломом ключиц, хотя биомеханизм его обычный: под симфизом фиксируется верхняя часть плеча, рождается задняя ручка, а затем передняя. Даже рождение туловища плода требует определенных усилий.

Ведение беременности и родов. В женской консультации выявляют женщин группы риска, тщательно следят за ростом плода по измерению окружности живота, высоты стояния дна матки, определяя массу плода по Рудакову. Особое внимание уделяют диагностике возможного сахарного диабета. В срок беременности 38 нед. направляют в дородовое отделение акушерского стационара.

В дородовом отделении уточняют диагноз. Перед родами окружность живота у женщин с крупным плодом превышает 100 см, высота стояния дна матки равна 40—42 см. При головном предлежании можно измерить с помощью тазомера или специального циркуля прямой размер головки, который превышает 12 см. Однако наиболее точным методом диагностики крупного плода является ультразвуковое сканирование.

Плановое кесарево сечение проводится у беременных с крупным плодом при наличии таких неблагоприятных факторов, как тазовое предлежание, рубец на матке, анатомически узкий таз любой степени сужения, перенашивание, хроническая гипоксия плода, тяжелые формы гестоза и экстрагенитальной патологии.

У остальных беременных может планироваться родоразрешение через естественные родовые пути. Однако и у них не исключено абдоминальное родоразрешение, если в процессе родов выявится диспропорция между размерами головки плода и таза матери.

При ведении спонтанных родов проводится профилактика гипоксии плода и слабости родовой деятельности, осуществляют превентивную перинеотомию, принимают меры для предупреждения кровотечений в последовый и ранний послеродовой периоды.

Послеродовой период чаще осложняется инфекцией родовых путей, поэтому требует повышенного внимания.

Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять женщин группы высокого риска (особенно с ожирением и сахарным диабетом), следить за обменными процессами на протяжении беременности в условиях специализированного акушерского стационара и обязательно госпитализировать за 2 нед. до родоразрешения.

Билет №23

1. Формирование и развитие зародыша человека определяются сочетанием наследственных факторов родителей и состоянием их организма, через который опосредуются различные влияния окружающей среды. В зависимости от времени и объекта поражения выделяют бластопатии, гаметопатии, т. е. заболевания, связанные с аномалией половых клеток, эмбриопатии, которые возникают в первые 3 мес. беременности в процессе органогенеза, и фетопатии, т. е. внутриутробное поражение уже сформировавшихся органов и функциональных систем.

Среди причин эмбриопатий различают следующие:

1) вирусные заболевания матери (краснуха, корь, ветряная оспа, цитомега-лия, инфекция Коксаки);

2) физические вредности (УФО, ультразвук, рентгеновские лучи и др.);

3) химические вредности (бензол, ртуть, уретан, алкоголь, никотин, некоторые лекарственные препараты);

4) механические факторы (опухоли матки, перегородка матки и т. д.);

5) недостаточное и неполноценное питание беременной;

6) эндокринные расстройства (сахарный диабет).

Классификация. Таким образом, по этиологическому признаку различают 3 группы врожденных пороков развития плода: 1) наследственные; 2) экзогенные; 3) мультифакториальные. Пороками мультифакториальной этиологии называют те, которые образовались от совместного воздействия генетических и экзогенных факторов.

В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки развития (ВПР). Так, атрезия водопровода мозга, приведшая к гидроцефалии, является первичным пороком, а гидроцефалия — вторичным.

Различают изолированные (локализованные в одном органе), системные (в пределах одной системы, например хондродисплазия) и множественные (в органах двух и более систем) ВПР.

Наиболее распространена следующая классификация ВПР.

А. Врожденные пороки развития органов и систем:

1) центральной нервной системы и органов чувств;

2) лица и шеи;

3) сердечно-сосудистой системы;

4) дыхательной системы;

5) органов пищеварения;

6) костно-мышечной системы;

7) мочевой системы;

8) половых органов;

9) эндокринных желез;

10) кожи и ее придатков;

11) прочие пороки.

Б. Множественные врожденные пороки:

1) синдромные: а) хромосомные, б) моногенные, в) с неустойчивым наследованием, г) тератогенные, д) неустановленной этиологии;

2) неклассифицированные комплексы.

Диагностика. В настоящее время широко проводится пренатальная диагностика пороков развития плода с целью решения вопроса о досрочном прерывании беременности или оперативном лечении плода. Диагностика таких заболеваний у плода, как муковисцидоз, фенилкетонурия, гемофилия, болезнь Виллебранда, миодистрофия Дюшенна, спинальная амиотрофия Вердинга— Гоффманна, адреногенитальный синдром, а также хромосомных болезней в ранние сроки беременности, позволяет предотвратить рождение больного ребенка. Все беременные женщины должны пройти обследование на содержание альфа-фетопротеина в сыворотке крови при сроке беременности 15—19 нед., УЗИ при сроке 20—21 нед.

Определение альфа-фетопротеина и УЗИ являются скрининговыми методами. Эти исследования проводятся всем беременным.

С помощью ультразвукового сканирования можно обнаружить пороки развития ЦНС, сердца, брюшной полости, почек. Повышение содержания альфа-фетопротеина может указывать на возможное поражение ЦНС. Кроме того, все женщины в возрасте 35 лет и старше, а также имеющие в анамнезе самопроизвольные выкидыши и рождение детей с различными дефектами при первых признаках беременности должны пройти генетическое обследование. Генные и хромосомные болезни плода можно диагностировать при сроке беременности 8—9 нед. методом биопсии плодных облочек. Возможно получение клеток плода путем забора околоплодных вод с помощью амниоцентеза или путем забора крови плода с помощью кордоцентеза после 20 нед. беременности.

Ранняя диагностика ВПР позволяет решить вопрос о целесообразности сохранения беременности.

2. Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Гестоз стабильно занимает 2—3-е место в структуре причин материнской смертности, являясь основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости. Гестоз встречается в 13—16 % от общего количества родов.

Единая терминология заболевания отсутствует. В течение многих лет в нашей стране был принят термин "поздний токсикоз беременных", подчеркивающий проявление симптомов заболевания в поздние сроки гестации (во второй половине). За рубежом был распространен термин "токсемия беременных". В 1972 г. Комитетом по терминологии при Американском обществе акушеров-гинекологов вместо этого термина введено обозначение заболевания как "преэклампсия" и "эклампсия". Преэклампсия включает в себя все клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. За рубежом используют и другие термины: "ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema — отек, proteinuria — протеинурия, hypertension — гипертензия), "гипертензия, индуцированная беременностью", "гипертензия беременных". В 1985 г. в нашей стране был принят термин "ОПГ-гестоз", а с 1996 г. на пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН, Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать термин "гестоз".

Существующие термины не являются оптимальными. Термин "ОПГ-гестоз" предполагает наличие триады симптомов, которая встречается далеко не всегда. Термин "гипертензия, индуцированная беременностью", подчеркивает наличие только одного симптома заболевания — гипертензии. Используя термин "преэклампсия" как собирательное понятие, включающее

нефропатию и собственно преэклампсию, врач может не обратить должного внимания на кратковременный период, который непосредственно предшествует эклампсии.

Классификация. Чаще всего гестоз подразделяют на водянку беременных (hydrops gravidarum), нефропатию беременных (nephropatia gravi-darum), преэклампсию (preeclampsia), эклампсию (eclampsia).

Некоторые авторы выделяют прегестоз, или претоксикоз, который представляет собой изменения метаболизма, сосудистой системы, гемостатичес-ких и реологических свойств крови, выявляющиеся в I—II триместрах беременности до клинических проявлений гестоза. Их обнаруживают при лабораторных исследованиях или после проб с физической нагрузкой.

Выделяют "чистые" и "сочетанные" гестозы. К "чистым" относят гес-тозы, которые возникают у беременных среди полного здоровья в отсутствие экстрагенитальной патологии. Такое подразделение в определенной мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, вегетососудистая дистопия, гормональные нарушения). "Чистые" гестозы в настоящее время встречаются у 20—30 % беременных. Чаще наблюдаются сочетанные гестозы, которые возникают у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, нарушениями жирового обмена.

Этиология и патогенез. До настоящего времени, несмотря на многочисленные исследования, этиология гестозов не установлена. Цвай-фель еще в 1916 г. назвал эклампсию болезнью теорий. Исторически одной из первых была так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания. В 20—40-е годы XX века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца. Эта точка зрения господствовала очень долго, несмотря на то что никаких токсичных веществ, первично вызывающих токсикоз, не было выявлено.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Подтверждением этой теории является факт относительно частого возникновения гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов, нервных переживаний в условиях военного времени, недосыпаний, ведущих к истощению ЦНС. Методом электроэнцефалографии у беременных в ранних стадиях заболевания выявляются изменения функционального характера в подкорковых структурах.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. В связи с этим возникла эндокринная теория. По мнению сторонников эндокринной теории, в частности H.Selie, гестоз относится к реакциям типа общего адаптационного синдрома. Обоснованность теории подтверждается существенными изменениями при гестозах регуляции сердечно-сосудистой системы, органного кровотока, метаболизма за счет изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и кинин-калли-креиновой, простагландиновой систем, гормональной функции плаценты.

В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). Роль иммунологических факторов до настоящего времени окончательно не установлена. Иммунологическая теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости. Ткань трофобласта, являясь фетальной по своей сути, представляет собой слабый антиген. Считается, что мембраны трофобласта не содержат главного антигена гистосовместимости — HLA (Human Leucocyte Antigens). Тем не менее у беременных формируются антитела против HLA-антигенов. Беременные с гестозом чаще бывают гомозиготными по HLA-B. Женщины с указанным генотипом склонны к гипертонической болезни. Разные авторы придают значение в развитии гестозов различным изоантигенам гистосовместимости: HLA-B7, HLA-B17, HLA-B27 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма к антигенам плода и больше вероятность развития иммунного конфликта мать—плод. Этот механизм может заключаться в избирательном угнетении Т-клеток матери веществами, вырабатываемыми плацентой. При этом блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета — процесс распознавания Т-клет-ками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В этих условиях возможна сенсибилизация материнского организма плацентарными белками. С учетом сходной антигенной структуры плаценты с тканями почек и печени вырабатываемые антиплацентарные антитела могут быть одновременно антиорганными по отношению к органам, поражающимся при гестозах. По мнению приверженцев иммунологической теории заболевания, результатом аутосенсибилизации и образования иммунных комплексов является, с одной стороны, морфологическая деструкция органов за счет васкулитов, микротромбозов; с другой стороны, иммунологические реакции, представляющие собой стрессорные раздражители, вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, усугубляя нарушения гормональной регуляции. Однако не всем ученым удалось выявить у женщин с гестозом циркулирующие иммунные комплексы.

Выдвигается также генетическая теория гестозов. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции. Создана генетическая карта исключения, на основании которой предположен аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания. При этом не отвергается существование "генов преэклампсии". Исследования указывают на то, что гены плода тоже могут играть роль в развитии гестозов.

Иммунологические и генетические особенности, свойственные беременным с гестозом, могут проявиться в нарушениях плацентации, о чем свидетельствуют положения плацентарной теории. Плаценте принадлежит существенная роль в развитии гестозов, поскольку только после рождения плаценты устраняются симптомы заболевания. В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории придают важное значение гуморальным факторам плацентарного происхождения. Как известно, во время нормальной беременности извитые материнские артерии, которые питают плацентарное ложе, подвергаются выраженной перестройке для улучшения адекватной доставки кислорода к растущей матке. Внедряющийся в сосуды матки трофобласт в первой половине беременности способствует преобразованию мышечных артерий с узким просветом в расширенные тонкостенные сосуды путем нарушения целостности их эндотелия и разрушения подлежащей мышечно-эластичной мембраны. У пациенток, у которых в последующем развивается гестоз, возможно, в результате иммунологических и генетических особенностей в ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии сохраняют морфологическую структуру небеременных; в них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацен-тарного комплекса, вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением его вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, играющих ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и микроциркуляции.

В настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается соче-танное воздействие этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.

В конечном итоге выявленные изменения в ЦНС, плаценте, гормональной регуляции, иммунном статусе обусловливают нарушения микрогемодинамики, которые приводят к развитию дисфункции большинства органов.

В большей мере, чем этиология, определен патогенез гестозов (схема 14.1), в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением их функции. Отражением спазма сосудов является гипертензия.

Спазм сосудов при гестозах обусловлен многими факторами. С 80-х годов одним из звеньев регуляции сосудистого тонуса наряду с нейроген-ными и гормональными считается эндотелий, обладающий потенциальными вазоактивными свойствами. Вследствие особого расположения эндотелий является своеобразной мишенью для эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, иммунных комплексов, вирусов, бактерий, которые могут нарушать его структуру и функцию. В эндотелии синтезируется ряд медиаторов, играющих важную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

Изменения эндотелия для гестозов специфичны. Они заключаются в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Развивается своеобразный эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер и наблюдается в сосудах плаценты. Повреждение эндотелия при гестозах подтверждается увеличением содержания в плазме крови фибронектина — гликопро-теида преимущественно субэндотелиального происхождения. Указанные изменения в эндотелии приводят к выделению эндотелина. Он является мощным вазоконстриктором. Его субпороговый уровень способен потенцировать эффект других вазоконстрикторов (норадреналин, серотонин). Наиболее чувствительны к вазоконстрикторному действию эндотелина почечные артерии.

Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза вазо-дилататоров, клеточных дезагрегантов (простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора — NO) и потере тромборезистентных свойств сосудов. При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, которая повышает их чувствительность к вазоактивным веществам. В конечном итоге создаются условия для генерализованного спазма.

Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами. Для гестозов характерна активация вазоконстрикторов: вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов. Одновременно отмечается снижение активности вазодилататоров: продуктов калликреин-кининовой системы, простациклина, эндотелиального релакси-руюшего фактора. Особое значение в развитии вазоспазма при гестозах имеют изменение синтеза альдостерона, ангиотензина II, дисбаланс проста-гландинов. Альдостерон после образования в надпочечниках быстро диффундирует из сосудистого русла в клетки и экстрацеллюлярную жидкость, что является причиной задержки натрия и воды в межклеточном пространстве, в клетках и сосудах. Задержка натрия в сосудистой стенке приводит к набуханию ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосудов. Мышечный слой артериол становится более чувствительным к действию различных прессорных веществ, в том числе ангиотензина II. Чувствительность сосудов к ангиотензину II увеличивается по мере прогрессирования заболевания.

В механизмах развития вазоспазма при гестозах важное значение имеют гормоноподобные вещества с широким спектром биологического действия — простагландины. Из них в первую очередь заслуживают внимания тромбоксаны (А2) и простациклины, являющиеся метаболитами арахидоновой кислоты. Тромбоксаны синтезируются преимущественно в мембранах микро-сом тромбоцитов, а простациклины — в эндотелии сосудов. Простациклины и тромбоксаны оказывают антагонистическое действие на тонус сосудистой стенки и на гемостаз, в частности на агрегационную активность тромбоцитов. Тромбоксан приводит к повышению агрегации тромбоцитов, образованию клеточных агрегатов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, Са2+ и др.), повышающих сосудистый тонус. Проста-циклин обладает выраженной антиагрегационной активностью и является мощным вазодилататором, вызывая гипотензию за счет преимущественного снижения диастолического давления. При гестозах недостаточное содержание простациклина и избыточное — тромбоксана способствует возникновению генерализованного вазоспазма и гиперкоагуляции с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав