 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Показания к проведению ручного обследования полости маткикровотечение после родов выделение плаценты не произошло после рождения ребенка нарушения целостности плаценты или сомнения в ее целостности самостоятельные роды, если ранее было кесарево сечение или другая операция на матке разрыв шейки матки 3 степени сомнение в целостности стенок матки гибель плода в родах пороки развития матки наложение акушерских щипцов Подготовка к операции акушерка катетером выводит мочу анестезиолог проводит общий наркоз акушер-гинеколог обрабатывает наружные половые органы и внутреннюю поверхность бедер женщины Лечение после операции утеротонические препараты (улучшают сокращение матки) антианемические препараты (железо, в случае большой потери крови) УЗИ матки в послеродовом периоде антибактериальная терапия препараты для повышения иммунитета Важно Если после родов у женщины было ручное обследование полости матки, ей необходимо сказать об этом врачу при повторных родах. Прогноз Так как ручное обследование полости матки проводится по строгим медицинским показаниям, прогноз после этой операции положительный.
.
БИЛЕТ 55 1) В акушерской практике традиционно принято выделять женщин группы риска по развитию слабости родовой деятельности. Роль отдельных факторов риска в настоящее время подлежит определенной ревизии.
1. По многочисленным данным, СРД вдвое чаще осложняет первые роды. Группу риска составляют и многорожавшие женщины, при этом наибольшее влияние оказывает длительность интервала между беременностями — оптимальным считается интервал в 2-3 года. Слабость родовой деятельности, плохо поддающаяся терапии, особенно характерна для женщин, имеющих в анамнезе 5 и более родов.
2. Существенную роль играет возраст. Ретроспективная оценка акушерской базы данных за 5 лет, выполненная А. Treacy et al. (2006), показала, что частота СРД с возрастом (старше 35 лет) прогрессивно увеличивается. Однако в исследовании О.Р. Баева (2005) продемонстрировано, что у первородящих женщин старше 30 лет наряду с некоторым увеличением вероятности затяжных родов частота быстрых родов в 7 раз превышает таковую у первородящих моложе 30 лет. Указывается на высокую частоту слабости родовой деятельности у юных женщин. В то же время есть данные, что их основное отличие от беременных более старшего возраста заключается в частоте дискоординации СДМ, которая наблюдается у юных в 6 раз чаще [8].
3. Безусловным фактором высокого риска развития СРД считается срок беременности 42 недели и более.
4. К аномалиям родовой деятельности в виде ее слабости, приводят ожирение и метаболический синдром. При ожирении III степени частота аномалий СДМ составляет 33%. В то же время недостаточное физическое развитие, связанное с плохим питанием и социальными факторами, также может являться причиной осложнений в родах, в том числе и слабости родовой деятельности [9].
4. Многими авторами подчеркивается значение эндокринной патологии. Слабость родовой деятельности обнаруживается у 20% рожениц с гиперандрогенией. Известно негативное влияние на течение родового акта нарушений углеводного обмена. Спорной остается роль патологии щитовидной железы. Р.С. Bricento (2006), проведя анализ историй родов за 10 лет, не нашел отклонений в родовой деятельности у женщин с дисфункцией щитовидной железы.
5. Среди соматических заболеваний на сократительную активность миометрия в наибольшей степени влияет анемия. Это связано с тканевым дефицитом железа и нарушением синтеза миоглобина (в том числе при латентном дефиците железа), а также с гемической гипоксией. Имеются данные, что анемия увеличивает риск СРД в 5 раз. Еще одной экстрагенитальной патологией, ассоциированной с риском гипоактивности матки, можно считать инфекционно-воспалительные процессы мочевых путей (ИМП). Так, слабость СДМ в 2,6 раза чаще возникает у рожениц, которые имели в анамнезе хронические ИМП. Активация воспалительных процессов мочевых путей во втором или третьем триместре текущей беременности увеличивает шансы СРД в еще большей степени — вероятность прогноза возрастает более чем в 7 раз [10].
6. В качестве факторов риска СРД, связанных с гинекологическим статусом, основное значение имеют воспалительные заболевания органов малого таза в анамнезе у женщины. Эти процессы соотносятся с морфо-структурной перестройкой миометрия и изменением рецепторного аппарата матки. Особое место в этом плане занимает хроническая мико/уреаплазменная инфекция (при условии, что это именно реализованная инфекция, а не бессимптомное инфицирование), при которой частота слабости родовой деятельности достигает 61%. Гистологическими особенностями миометрия при данной инфекции являются внутриклеточный отек миоцитов, периваскулярный и перимускулярный фиброз, пролиферация эндотелия сосудов, что приводит к нарушению трофики ткани и снижению ее функциональной активности [10].
7. В качестве традиционного фактора риска СРД называют чрезмерное увеличение объема матки и ее перерастяжение при многоводии, многоплодии, наличии крупного плода. Однако имеются сведения о том, что у 18% рожениц с функционально узким тазом характерной особенностью родов является не слабая, а чрезмерно активная родовая деятельность. Также показано, что многоплодная беременность служит фактором риска гиперактивности матки у 44% пациенток [11, 12].
8. К снижению сократительной активности матки и нарушению чувствительности миометрия к окситоцину приводит гипоксия и внутриутробная смерть плода. Это связано с доказанной ролью плодовых факторов в инициировании и родовой деятельности.
9. Большое значение имеет психологическая готовность к родовому акту. Первичная и вторичная слабость родовой деятельности с большей закономерностью формируется у пациенток с недостаточной психологической адаптацией к родам, высокой тревожностью и нарушением межличностных связей.
10. В последнее время появились данные о наследственной предрасположенности к нарушениям сократительной деятельности матки в родах. Математическая модель, построенная на основе 190 000 случаев родов, осложненных слабостью родовой деятельности, выявила, что в 28% наблюдений причиной аномалии стали генетические факторы [13].
2) Многоплодной называют беременность двумя или большим количеством плодов. При наличии беременности двумя плодами говорят о двойне, тремя - о тройне и т.д. Каждый из плодов при многоплодной беременности называется близнецом. Роды двойней встречаются один раз на 87 родов, тройней - один раз на 872 (6400) двоен, четверней - один раз на 873 (51200) троен и т.д. (согласно формуле Галлина).
Причины многоплодной беременности недостаточно изучены. Доказано, что в одном яичнике могут созревать два фолликула и более. Кроме того, овуляция может происходить одновременно в обоих яичниках. В пользу перечисленных возможностей говорят факты обнаружения во время операции по поводу трубной беременности в одном и том же яичнике двух цветущих желтых тел или в каждом из яичников по одному цветущему желтому телу. Кроме того, в одном фолликуле может быть две и более яйцеклетки. Причиной многоплодной беременности может стать оплодотворение спермой разных партнеров, оплодотворение на фоне уже существующей беременности, индуцированная беременность. Двойни, образовавшиеся от оплодотворения двух яйцеклеток, называются двуяйцевыми, однояйцевая двойня возникает в результате атипического дробления яйца. Там, где разделение яйца происходит полностью, образуется два совершенно одинаковых близнеца. Такие двойни называются однояйцевыми. Однояйцевые двойни встречаются гораздо реже, чем двуяйцевые (1:10). Если при полном разделении яйца оба зачатка расположены в матке на достаточном расстоянии друг от друга, то развивающиеся из них зародыши образуют каждый для себя отдельный амнион и остаются обособленными - биамниотическая двойня. Если оба амниональных мешка заключены в один общий для обоих близнецов хорион, а перегородка между ними состоит из двух оболочек (двух амнионов), то такие двойни называются монохориальными. Плацента у них общая. Если оба зачатка лежат рядом, это приводит к образованию одной общей для обеих амниотической полости (моноамниотическая двойня). Однояйцевые близнецы всегда однополы - или оба мальчика, или обе девочки, они похожи друг на друга, группа крови у них всегда одинаковая.
ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ МНОГОПЛОДНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
При многоплодной беременности, из-за большой нагрузки на организм, женщины отмечают раннюю утомляемость, одышку, нарушение мочеиспускания, запоры. Частыми и ранними осложнениями беременности являются преждевременные роды (50% случаев), токсикозы и гестозы, варикозная болезнь, многоводие, низкая масса и незрелость плодов, гибель одного из плодов. В некоторых случаях многоводие в одной полости может сопутствовать маловодию в другой.
Распознавание многоплодной беременности в первые месяцы довольно затруднено и становится легче во второй половине беременности. Обращают внимание на несоответствие размеров матки сроку беременности. При пальпации определяют много мелких частей, две головки, две спинки. При аускультации - две или более точек определения сердцебиения плода и зоны молчания между ними. Высота стояния дна матки больше, чем при одноплодной беременности в эти же сроки. При измерении длины плода тазомером - большая длина плода при небольшой головке. Наиболее достоверным диагностическим методом является УЗИ.
В подавляющем большинстве двоен (88,0%) оба плода находятся в продольном положении и занимают один правую, другой - левую половину матки. Чаще всего оба плода предлежат головкой (45,0 %). Возможны другие варианты расположения плодов в матке. Один плод может быть в головном предлежании, второй - в тазовом (43,0%). Оба плода - в тазовом предлежании (6,0%). Один плод - в продольном, другой - в поперечном положении (5,5%), или оба плода - в поперечном положении (0,5%). Врачебное наблюдение беременных с многоплодием осуществляют с учетом возможных осложнений, выделяя их в группу риска по развитию перинатальной патологии.
ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ РОДОВ
Прогноз беременности и родов при многоплодной беременности менее благоприятен, чем при одном плоде. При малейшем отклонении от нормального течения беременности показана обязательная госпитализация. Повторную госпитализацию в дородовое отделение осуществляют за 2-3 недели до срока родов, целью которой является обследование беременной и определение срока и метода родоразрешения.
Многоплодие сопровождается частыми осложнениями родового акта. Большинство родов наступает преждевременно, масса новорожденных меньше 2500 г, возможно тазовые и поперечные положения второго плода. Частое несвоевременное излитие околоплодных вод может сопровождаться выпадением мелких частей плода и пуповины, чему способствуют тазовое и поперечное положения и небольшие размеры плода.
В период раскрытия проявляется функциональная недостаточность перерастянутой, истонченной мускулатуры матки, развивается слабость родовых сил, происходит преждевременное излитие околоплодных вод, поэтому период раскрытия затягивается.
Период изгнания также может затягиваться из-за развития аномалий родовой деятельности. Затянувшиеся роды представляет опасность для матери (кровотечения, инфекция) и плода (гипоксия).
Отслойка плаценты до рождения второго плода приводит к его внутриутробной смерти. Могут быть поперечное положение второго плода, коллизия близнецов (сцепление двух крупных частей тела), кровотечение в третьем периоде родов, в раннем послеродовом периоде, задержка инволюции матки и инфекционные заболевания.
Ведение родов при многоплодии требует большого внимания, четкой ориентации в акушерской ситуации и высокой квалификации, позволяющей выполнить любую операцию. В периоде раскрытия надо внимательно следить за состоянием роженицы и плодов. Если имеется многоводие, показано вскрытие плодного пузыря при открытии шейки матки на 4 см и медленное выведение вод (в течение 1-2 часов).
В целях снижения осложнений родов при многоплодии и перинатальной смертности второго плода в настоящее время рекомендуют производить вскрытие плодного пузыря второго плода сразу после рождения первого плода, и тотчас начинать внутривенное капельное введение 5 ед. окситоцина на 5 % растворе глюкозы с целью ускорения II периода родов до отделения плаценты. При кровотечении, развитии гипоксии второго плода или его поперечном положении с целью быстрого родоразрешения показан классический наружно-внутренний акушерский поворот плода на ножку с последующим его извлечением за тазовый конец
Особенно опасны III период родов и ранний послеродовый период развитием кровотечения. После рождения последа производят тщательный осмотр его для выяснения целости долек и оболочек и вида двойни (одно- или двуяйцовая).
В послеродовом периоде необходимо тщательное наблюдение за родильницей, профилактика субинволюции матки.
Перинатальная смертность при многоплодии в 2 раза чаще, чем при родах одним плодом. Поэтому в современном акушерстве существует тенденция к расширению показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плодов. Показаниями к кесареву сечению, связанными с многоводием, считают тройню, поперечное положение обоих или одного из плодов, тазовое предлежание обоих плодов или первого из них, и не связанные с многоплодием – гипоксия плода, аномалии родовой деятельности, выпадение пуповины, экстрагенитальная патология матери, тяжелые гестозы, предлежание и отслойка плаценты.
Профилактика осложнений при многоплодии – это профилактика осложнений во время беременности.
3) Послеродовый эндометрит. Клиника. Диагностика. Лечение.
Послеродовый эндометрит чаще протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением, лишь у каждой 4-ой родильницы он имеет тяжелое течение, при этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка и существует реальная угроза генерализации инфекции.
Для легкой формы заболевания характерны относительно позднее начало (на 5-12 сутки послеродового периода), повышение температуры до 38-38,5°С, отсутствие озноба, умеренно увеличенная СОЭ (30-50 мм/ч), лейкоцитоз в пределах 9-12×109/л, незначительный нейтрофильный сдвиг формулы белой крови. Общее самочувствие больных существенно не меняется, сон и аппетит остаются хорошими. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровяными. Содержание общего белка крови, остаточного азота не изменяется. Для установления степени тяжести состояния больной, необходимо непрерывное наблюдение за дыханием, гемодинамикой, мочеотделением, динамикой лабораторных данных на фоне комплексного лечения в течение 24 час. При легкой форме заболевания состояние больной за сутки существенно не ухудшается.
При тяжелой форме быстрого улучшения за сутки, как правило, не происходит, даже возможна отрицательная динамика процесса. Тяжелый эндометрит начинается на 2-3 сутки после родов; у каждой 4-ой больной он развивается на фоне хориоамнионита. Как правило, определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, с ихорозным запахом. Тяжелый эндометрит часто сочетается с другими гнойно-септическими заболеваниями.
В последние годы все чаще клиническая картина заболевания не отражает тяжести состояния родильницы. Время появления первых симптомов колеблется от 1 до 7 суток после родов. Клинические данные и результаты лабораторных данных при этом часто свидетельствуют о легкой форме течения. При этом варианте довольно быстро наступает генерализация инфекции, т. к. применяемые методы лечения не оказывают должного эффекта.
Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головные боли, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Характерна тахикардия (ЧСС более 110 уд/мин)., температура тела превышает 39°С, может наблюдаться озноб с дополнительным повышением температуры тела. В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы белой крови, часто анемия. Эндометрит может протекать не только с признаками интоксикации, но и парезом кишечника. Часто отек послеоперационного шва и перегиб матки способствуют задержке кровянистых сгустков и остатков плодного яйца в ее полости, что создает условия для постоянной резорбции бактериальных и тканевых токсинов, развивается так называемый синдром «немой матки». Для его клинического течения (как правило, после ослабления комплексной терапии) характерны рецидивы, сочетание с другими осложнениями (аднексит, параметрит, расхождение послеоперационного шва на коже и др.).
При постановке диагноза степень тяжести заболевания оценивается по комплексу параметров, характеризующих состояние всех органов и систем: дыхание, кровообращение, мочеотделение, иммунитет, водно-элекролитный и белковый обмен, кислотно-основное равновесие и т. д.). Всем родильницам следует проводить ультразвуковое обследование матки или гистероскопию, что позволит установить степень инволюции матки, наличие остатков плодного яйца в ее полости, состояние стенок матки.
Врачебная тактика и лечение.
При выявлении содержимого в полости матки необходимо произвести вакуум-аспирацию или кюретаж на фоне антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной терапии.
При отсутствии значительного количества содержимого в полости матки ограничиваются расширением цервикального канала для создания надежного оттока. Для уменьшения всасывания продуктов распада и токсинов показано промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков. С этой целью лучше применять охлажденные растворы с температурой 12-15°С, длительность перфузии раствора не должны превышать 30 мин.
Общие компоненты интенсивной терапии эндометрита.
Антибактериальная терапия. Используют принципы раннего назначения антибиотиков широкого спектра действия. Затем целесообразно назначение комбинации не менее двух антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры, выделяемой из крови и раны, иногда в сочетании с диоксидином, метронидозолом.
Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают нистатин, леворин.
Противовоспалительная терапия. С этой целью применяют стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действуют с другими медиаторами воспаления.
Антигипоксическая терапия для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии миометрия. С этой целью применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание эр. массы, при необходимости ИВЛ в течение 3-5 дней.
Инфузионная и детоксикационная терапия для устранения гиповалемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния. Это способствует нормализации и микроциркуляции реологических и коагулологических характеристик крови.
Иммунозаместительная и стимулирующая терапия. Для повышения иммунной защиты организма.
В комплексную терапию необходимо включать витамины С и группы В (В1, В2, В12). Целесообразно также включение антигистаминов — препаратов, которые уменьшают реакцию на гистамин, снижают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, обладают седативным действием.
Билет 56 1)Пиелонефрит - самое частое заболевание почек у беременных. Это инфекционное поражение встречается в 6-10% случаев. Возникновению пиелонефрита (ПН) способствуют гормональные изменения, свойственные беременности, сдавление мочеточников растущей маткой, наличие очагов инфекции в организме (ангина, кариозные зубы, фурункулез и др.). Под влиянием прогестерона, продуцируемого плацентой, наблюдается расслабление гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря и мочеточников. Наблюдается склонность к запорам и значительное замедление пассажа мочи. Отмечаются расширение, удлинение, искривление мочеточников с перегибами и петлеобразованием, увеличение полости лоханок. Нарушается уродинамика верхних мочевыводящих путей и кровообращение в почках. В этих условиях создается благоприятный фон для распространения инфекции восходящим путем из уретры, мочевого пузыря по субэпителиальному слою ткани в почечные лоханки. Известно распространение инфекции гематогенным путем из очага воспаления в миндалинах, зубах, половых органах, желчном пузыре и пр. Всякое препятствие оттоку мочи усугубляет развитие инфекции мочевых путей - камни, аномалии развития, перегибы мочеточника и т.д. К развитию гестационного ПН предрасполагают благоприятные условия для активации латентно протекающей инфекции в почках: нарушения уродинамики верхних мочевых путей и гемодинамики в почках ухудшают выведение из почек инфекционных агентов, попавших в нее гематогенно. В то же время дизурия, нарушение функции мочевого пузыря, увеличение его объема в результате снижения тонуса, ухудшает эвакуацию мочи из верхних мочевых путей, что способствует ее задержке и развитию воспаления в почках. Патологический процесс развивается в интерстициальной ткани почки и завершается ее склерозированием, сдавливанием почечных канальцев, при этом рано нарушается концентрационная способность почек. На этом фоне может развиться почечная гипертензия, которая наблюдается у 20% беременных с ПН. При злокачественном течении артериальной гипертензии развивается сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность. Инфицирование стенки мочеточника нарушает его перистальтику, приводит к стазу мочи. Инфекция в почечных лоханках способствует образованию камней, травмирующих эпителий мочевыводящих путей. Образуется порочный круг - на фоне беременности снижается эвакуация мочи, способствуя развитию инфекции, а инфекция мочевых путей усугубляет стаз и тяжесть патологического процесса. Возбудителями ПН у беременных часто являются условно-патогенные микроорганизмы. Кишечная палочка высевается у 36-88% беременных и вызывает склероз почечных лоханок, околопочечной клетчатки и капсулы почек. Протей (5-20%) своими ферментами расщепляет белки и мочевину с образованием аммиака и других веществ, которые повреждают клетки эпителия почек и мочеточников. Эта инфекция вызывает образование камней и имеет рецидивирующее течение. Из мочи беременных высевают также клебсиеллу, энтерококк и др. Однако чаще всего возбудителями ПН являются грамотрицательные микроорганизмы -стрептококки групп D и B, стафилококки и микрококки. Воспаление в почках могут вызывать также Candida, Myсoplasma hominis, Ureаplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, анаэробные бактерии. При свежем процессе находят, как правило, одного возбудителя, при длительно существующем - несколько. Клиническая картина Различают острый и хронический ПН. Появление или обострение ПН чаще происходит в 22-28 недель беременности, когда резко возрастают уровни половых и кортикостероидных гормонов. Этот период является критическим для беременных, больных ПН. Острый ПН начинается с повышения температуры до 38-40o С, озноба, головной боли, боли в конечностях. Выраженные признаки интоксикации сопровождаются болями в пояснице, усиливающимися при дыхании, иррадиацией по ходу мочеточников, в паховую область, бедро, половые губы. Симптом Пастернацкого положительный. При присоединении цистита появляется учащенное болезненное мочеиспускание. В ряде случаев отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр без озноба. Боль в пояснице появляется только на 2-3 день, сначала двусторонняя, затем - с одной стороны, чаще справа. Это связывают со сдавлением мочеточника правой яичниковой веной, варикозно расширяющейся во время беременности. Она находится в одном тесном соединительнотканном футляре с мочеточником. Выделяют интерстициальную, серозную и гнойную формы ПН. Последняя подразделяется на апостематозный нефрит, карбункул и абсцесс почки. Если развивается гнойный ПН, интоксикация сопровождается тахикардией (до 120-140 уд/мин), головной болью, слабостью, адинамией, иктеричностью склер, тошнотой, рвотой. В 25% наблюдений присоединяются симптомы бактериально-токсического шока с падением артериального давления, резкой бледностью, акроцианозом, спутанностью сознания. При тяжелом течении ПН появляются признаки почечно-печеночной недостаточности с азотемией, выраженной желтухой. При распространении процесса на паранефральную клетчатку появляется симптом напряжения мышц передней брюшной стенки, болезненность в подреберье и напряжение мышц поясничной области. Дифференциальный диагноз проводится с гриппом, аппендицитом, холециститом. Хронический ПН начинается, как правило, в детстве. Длительный период ремиссии способствует несерьезному отношению к заболеванию. Обострения бывают связаны с гормональными сдвигами (пубертатный период, замужество, беременность, роды). Вне обострения больные чувствуют себя хорошо, иногда появляются неотчетливые жалобы на недомогание, головную боль, тупую боль в пояснице. У 5-10% беременных встречается бессимптомная бактериурия без каких-либо признаков воспаления мочевыводящих путей ни в настоящем, ни до беременности. У 40% женщин она переходит в клинически выраженный ПН. Некоторые авторы расценивают бессимптомную бактериурию, как предстадию ПН. Диагностика пиелонефрита представлена в таблице 1. Ведение беременности и родов Пиелонефрит неблагоприятно влияет на течение беременности и состояние плода. Поздний гестоз присоединяется не менее чем у 40% больных ПН, особенно хроническим. Невынашивание у них достигает 30% за счет преждевременных родов. Перинатальная смертность составляет 25-50%. У новорожденных находят признаки внутриутробного инфицирования, они более подвержены послеродовым гнойно-септическим заболеваниям. Некоторые дети рождаются с врожденным везикулезом, однако ни у одного из новорожденных не выявлен врожденный ПН. При наличии почечной гипертензии гораздо чаще возникают осложнения беременности, незрелость детей и перинатальная смертность. В зависимости от формы ПН выделено 3 степени риска по возникновению осложнений во время беременности и родов. 1 степень - женщины с острым ПН, возникшим во время беременности. 2 степень - беременные с хроническим ПН, 3 степень - беременные, страдающие ПН в сочетании с гипертензией, или азотемией, или беременные с ПН единственной почки. При 1 и 2 степени риска беременность можно пролонгировать при условии контроля за состоянием мочи 2 раза в месяц (в период между 22 и 28 неделей -еженедельно) и наблюдения у нефролога. При 3 степени беременность противопоказана из-за резкого ухудшения здоровья во время беременности с риском для жизни женщины. Госпитализация показана: при возникновении осложнений беременности; при обострении ПН на любом сроке беременности - в специализированный стационар или в обсервационное отделение роддома; в критические сроки (22-28 нед) для обследования и определения функционального состояния почек; при выявлении гипоксии или гипотрофии плода. Наиболее благоприятный исход беременности наблюдается при остром ПН, возникшем во время беременности с хорошим эффектом от лечения. При возникновении показаний для урологической операции сначала проводят операцию, а потом решают вопрос о сохранении беременности. Прерывание беременности не улучшает течения гнойного процесса в почке. Лечение должно быть направлено на восстановление функции почек. Особое внимание надо уделять профилактике осложнений беременности у женщин, страдающих ПН, следить за динамикой артериального давления, массы тела, тонусом матки, состоянием плода, проводить профилактику невынашивания беременности. При выявлении признаков претоксикоза проводить активную профилактику позднего гестоза, мягкую стимуляцию диуреза в условиях женской консультации, профилактику обострения ПН. Родоразрешение у больных ПН предпочтительно через естественные родовые пути в обсервационном отделении роддома многопрофильной больницы. Широко используются спазмолитики и анальгетики, даже при наличии нефростомы возможны самопроизвольные роды. Кесарево сечение допустимо только по строгим акушерским показаниям, предпочтительно без вскрытия брюшной полости (экстраперитонеальным путем) во избежание тяжелых септических осложнений в послеоперационном периоде. У 20% женщин после перенесенного гестационного пиелонефрита функция почек остается сниженной. Обострение заболевания наблюдается на 4-й и 12-14 день (критические сроки). Необходимо провести обследование, профилактику обострения ПН до выписки из роддома. В дальнейшем - наблюдение у уролога. Лечение пиелонефрита Терапия ПН зависит от формы и стадии заболевания, вида возбудителя, срока беременности. Основой лечения острого ПН являются антибиотики на фоне восстановления пассажа мочи из больной почки с помощью катетеризации мочеточников после предварительной хромоцистографии. Эвакуация из почечной ткани воспалительного детрита предотвращает развитие бактериального шока, который может быть связан с выделением большого количества эндотоксинов из погибших под влиянием антибиотиков микроорганизмов при нарушенной выделительной функции мочевыводящих путей. В I триместре используют полусинтетические пенициллины, которые не оказывают эмбриотоксического действия -ампициллин, оксациллин, метициллин. Во II триместре спектр антибиотиков расширяется ввиду включения защитной функции плаценты. Категорически запрещается вводить препараты тетрациклинового ряда, стрептомицин и левомицетин. С осторожностью -аминогликозиды (канамицин, гентамицин) ввиду их ото- и нефротоксического действия. Ниже указан выбор антибактериальной терапии в зависимости от вида возбудителя. Доза антибиотика рассчитывается в зависимости от суммарной функциональной способности почек в соответствии с относительной плотностью мочи. Для усиления антибактериального действия антибиотики в течение 2-х недель назначают в комбинации с 5-НОК, невиграмоном, фурагином, уросульфаном. На фоне антибактериальной терапии широко используется инфузионная, дезинтоксикационная, седативная, десенсибилизирующая терапия, витамины, растительные и салуретические (дробно, малыми дозами) мочегонные препараты. Проводится тщательное наблюдение за состоянием плода, обязательна профилактика гипоксии и гипотрофии плода. При выявлении задержки развития плода -соответствующее лечение. При безуспешности консервативной терапии показано оперативное лечение (нефростомия, декапсуляция почки, нефрэктомия).
2) При пластических операциях на влагалище и промежности применима местная, в частности и проводниковая анестезия, сочетание местной анестезии с умеренной нейроплегией или поверхностным наркозом закисью азота и эфиром. Операции на шейке матки, кольпотомия и гистеротомия успешно выполняются под местной анестезией, но можно использовать масочный наркоз эфиром или закисью азота, а также сочетание местной анестезии с поверхностным наркозом. При влагалищных операциях с вскрытием брюшной полости (ампутация и экстирпация матки и др.), а также при зашивании мочеполовых и ректо-вагинальных свищей применимы различные методы местного и общего обезболивания как в отдельности, так и в различных сочетаниях. В руководимых нами клиниках при влагалищных чревосечениях и фистулоррафии обычно применяется как общее обезболивание, так и местная анестезия с пресакральной апестезией по А. В. Вишневскому в сочетании с умеренной нейроплегиеи или кратковременным поверхностным наркозом во время отдельных этапов операции: при выведении матки через кольпотомное отверстие до анестезии новокаином круглых и воронкотазовых связок; при выделении из рубцовой ткани свищевого отверстия и т. п. При таких операциях на придатках матки, как удаление подвижной кисты яичника, трубы при хроническом прерывании внематочной беременности, а также при оперативных вмешательствах по поводу неправильных положений матки применимо местное обезболивание, обычно в виде местной анестезии по А. В. Вишневскому.
3) Неудавшаяся попытка наложения щипцов чаще всего наблюдается при головке, находящейся в широкой части полости малого таза (атипичные, или высокие полостные щипцы). В подобной ситуации необходимо произвести кесарево сечение. Если плод погибает, то проводят плодоразрушающую операцию. Соскальзывание щипцов происходит при неправильном захвате головки (атипичные полостные щипцы), при очень малом или большом размере головки, когда, по существу, наложение щипцов противопоказано. Если при тракциях головка не следует за щипцами, то операцию следует прекратить и перейти либо на кесарево сечение, если головка в широкой части полости малого таза, либо на вакуум-экстракцию. Соскальзывание щипцов может приводить к серьезным травмам головки плода и родовых путей матери. Травматические повреждения родовых путей матери и головки плода. Даже при правильном наложении щипцов на головку возможны травмы мягких родовых путей матери и кожи головки плода. Травмы тканей матери чаще наблюдаются при узком влагалище (у первородящих) или при его воспа‐лительных изменениях. При нахождении головки в узкой части полости малого таза травма плода невелика, хотя возможны ссадины. При наложении щипцов на головку, находящуюся в широкой части полости малого таза, иногда наблюдаются парез лицевого нерва, кефалогематома. Рождение детей с асфикцией после наложения акушерских щипцов может определяться не операцией, а исходным состоянием плода (гипоксия). Но нередко это обстоятельство является причиной отказа от наложения щипцов.
57билет 3)Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота послеродовых инфекционных заболеваний варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2% до 10%. Несколько чаще инфекционные осложнения развиваются после операции кесарева сечения. От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают держать печальное лидерство, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями. Этому способствует ряд факторов, составляющих особенности современной медицины. Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией, с индуцированной беременностью, с гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др. Это так же обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности). К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную "оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах. О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д. О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов. У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 9 анаэробных и 10 8 аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды. Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью. В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний. Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения. Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования. Нарушение равновесия в системе "организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами. Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена). Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза. Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний. В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения. В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита. Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы "организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного "вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты -гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний. Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам. В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования -интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез). ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально. КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, многообразием и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса. Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки). Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза). Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит. Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия). КЛИНИКА Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения). В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов. ПЕРВЫЙ ЭТАП Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции. Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы. Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами. Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения). Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39° С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно -субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч. Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает. Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38°С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления". Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов. ВТОРОЙ ЭТАП Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40° С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом. Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40°С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности. Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39° С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку. Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота. Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) - является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза. По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза. Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140). Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек. Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи. Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз. Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка. ДИАГНОСТИКА Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования. Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование. Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 940 | Нарушение авторских прав |