 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Судорожные приступыОбычно являются следствием повышения внутричерепного давления или отека мозга.
2. ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА По своему расположению и происхождению опухоли спинного мозга делятся на: Экстрадуральные опухоли спинного мозга – они наиболее злокачественны. Они быстро растут, разрушая позвоночный столб. При этом сами опухоли растут либо из тела позвонка, либо из тканей твердой мозговой оболочки. Эти опухоли составляют 55 % всех опухолей спинного мозга. К ним относятся: 1. Метастатические (рак легких, молочной железы, простаты). 2. Первичные опухоли позвоночника (очень редки). 3. Хлорома: фокальная инфильтрация лейкемических клеток. 4. Ангиолипома. Интрадуральные – экстрамедуллярные опухоли спинного мозга. Они находятся под твердой мозговой оболочкой (40%). Чаще всего это нейрофибромы и менингиомы. Интрамедуллярные опухоли спинного мозга – они находятся в самом веществе спинного мозга (составляют около 5 % от всех опухолей спинного мозга). Чаще всего (95 %) – это опухоли из глиальной ткани (глиомы). К ним относятся: 1. Астроцитомы 2. Эпендимомы Симптоматология опухолей спинного мозга складывается из корешковых, сегментарных и проводниковых расстройств. Корешковые расстройства составляют первую стадию расстройств при экстрамедуллярных опухолях. Они характеризуются корешковыми болями Сегментарные расстройства проявляются двигательными нарушениями в виде атрофических парезов или параличей, чувствительными и вегетативно-сосудистыми нарушениями. На уровне пораженных сегментов выпадают сухожильные рефлексы. Сегментарные нарушения более типичны для интрамедуллярных опухолей и являются первыми симптомами при них. Проводниковые расстройства характеризуются двигательными нарушениями в виде центральных парезов и параличей ниже места локализации опухоли, а также чувствительными расстройствами и при двустороннем поражении - тазовыми нарушениями. Очаговые симптомы: Опухоли шейного отдела. При верхнейшейной локализации (C1-C4) имеют место спастические тетрапарезы с проводниковым расстройством чувствительности. Поражение сегмента Civ сопровождается парезом диафрагмы (икота, одышка, затруднение кашля, чиханья). Опухоли на уровне шейного утолщения проявляются атрофическими нарушениями в верхних и спастическими парезами нижних конечностей. Для уровня C6-C7 характерно наличие триады Горнера (птоз, миоз, энофтальм). При вентральном расположении процесса могут быть только двигательные расстройства. Опухоли грудного отдела встречаются чаще опухолей других отделов. Корешковые боли носят опоясывающий характер, на ранних стадиях могут имитировать заболевания внутренних органов (холецистит, панкреатит), сегментарные нарушения проявляются выпадением брюшных рефлексов, что иногда помогает уточнить уровень процесса. Руки совершенно интактны. Ниже уровня компрессии типичные проводниковые расстройства Опухоли пояснично-крестцового отдела можно разделить на опуполи верхнепояоничных сегментов (LI-LIII), эпиконуса (Liv-SII) и конуса (SIII-SV). При опухолях верхнепоясничного отдела спинного мозга имеются корешковые боли в зоне иннервации бедренного нерва, выпадение коленных рефлексов, атрофия мышц передней поверхности бедра. Ахилловы рефлексы могут быть повышены. Синдром эпиконуса складывается из корешковых болей поясничной локализации, "седлообразной" гипестезии и вялых параличей в ягодичной области, задней поверхности бедра, голени и стопы. Ахилловы рефлексы отсутствуют. Тазовые расстройства в виде непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Синдром конуса характеризуется отсутствием параличей, выпадением анального рефлекса, расстройством чувствительности в аногенитальной зоне, грубыми тазовыми расстройствами. Опухоли конского Проявляются резкими болями с иррадиацией в ягодицу и ногу, боли усиливаются при кашле и чиханье. Длительное время больные могут лечиться от "радикулита". Часто имеет место симптом положения (в положении лежа боли резко усиливаются). Характерны корешковые нарушения чувствительности, обычно асимметричные. Имеет место снижение, а затем выпадение ахилловых, иногда коленных рефлексов. Двигательные нарушения представлены атрофическими парезами и параличами, преимущественно дистальных отделов ног, как правило, асимметричными. Тазовые растройства они характеризуются обычно задержкой мочеиспускания, нарушением ощущения прохождения мочи и кала.
Задача№8 Больной 43 года.Последние 3-5 лет отмечала подъемы АД до 180-190 \100 мм РТ ст...Ответ: ГИ в правом полушарии ГМ в бассейне СМА Левосторонний ценрал гемиплегия. Тазовые нарушения. Поддержание функции жёзненно важных органов, диффер терапия-дицинон, препаратов (контрикаЛ/Гордоксдрасилол-ингибиторов протеолиза.Коне.нейрохирурга.
Билет 9 1. Синдром поражения конского хвоста. Конский хвост – это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга – начиная с первого поясничного сегмента и ниже. Эти нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь). Самая частая причина синдрома конского хвоста – грыжа межпозвонкового диска в поясничной области позвоночника. Синдрому конского хвоста сопутствуют следующие симптоматические проявления: o Болевые ощущения, локализующиеся в поясничном отделе позвоночника; o Боль в нижней конечности, начинающаяся от ягодиц и продолжающаяся до голени (а в некоторых случаях и ниже); o Имеющее место при длительном сидении онемение в области мошонки; o Нарушение функции мочевого пузыря задержка мочеиспускания, затруднение при начале акта мочеиспускания, недержание мочи и снижение чувствительности в процессе мочеиспускания. o Нарушение функции прямой кишки Заключается в запорах, недержании газов и кала, потере тонуса заднего прохода. o Мышечная слабость и потеря чувствительности в области нижней конечности; o Отсутствие либо ослабление рефлексов на нижней конечности.
Как только установлен диагноз синдрома конского хвоста и определена его причина, обычно проводится срочно оперативное вмешательство
2. Синдром окклюзии внутренней сонной артерии. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзии ВСА зависят от состояния коллатерального кровообращения. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу. Клиника при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела ВСА в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда - афатические расстройства, у некоторых-снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений ("атак") может иметь различную длительность. Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианоп-сия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола. Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, наличие при аускультации сосудистого шума над сонной артерией и снижение ретинального давления на стороне пораженной артерии. Сдавле-ние здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография. При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.
3. Миастения. - нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Миастения (астенический бульбарный паралич, астеническая офтальмоплегия, ложный бульбарный паралич, болезнь Эрба—Гольдфлама) является классическим аутоиммунным заболеванием человека. Основным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости (усиление проявлений миастении после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха). Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. Иногда, чаще у молодых, возникает опухоль вилочковой железы, которую удаляют хирургическим путём. Клиника. Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос). Приём антихолинэстеразных препаратов (калимин, прозерин) в значительной мере улучшает состояние больных — такие больные стараются принимать пищу на пике действия антихолинестеразных препаратов. Диагностика. В стандартных случаях диагностика миастении включает: 1. Клинический осмотр и выяснение истории болезни. 2. Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости. 3. Прозериновая проба 4. Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин 5. Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина 6. Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину 7. Компьютерная томография органов переднего средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса). В случаях сложной дифференциальной диагностики проводятся игольчатая электромиография, исследование проводящей функции нервов, электромиография отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследования (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират). Лечение. В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия. В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия: преднизолон (метипред) в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние Приём преднизолона длительный, ремиссия может наступить через 1-2 месяца, далее доза преднизолона по 0,5 таб снижается до поддерживающей дозы 10-40 мг через день. А затем медленно с осторожностью по 0,25 таб, до полного исключения препарата. Приём преднизолона требует контроля сахара крови, и контроля со стороны участкового терапевта (артериальное давление, профилактика стероидной язвы, остеопороза). В первые 1-2 года от начала заболевания при генерализованной форме миастении проводится оперативное вмешательство по удалению вилочковой железы (тимэктомия). оценка эффективности тимэктомии производится через 1 год. В пожилом возрасте, при недостаточной эффективности терапии преднизолоном, при невозможности назначения преднизолона и при отмене преднизолона назначается цитостатическая терапия. В легких случаях — азатиоприн по 50 мг (1 таб) 3 раза в день. В более серьезных случаях — циклоспорин (сандиммун) по 200—300 мг в сутки или селлсепт по 1000—2000 мг в сутки. При обострении миастении допустимо и оправданно проведение плазмафереза и введение внутривенного иммуноглобулина. Задача№9 Больная 43 года потсупила в НО в плановом порядке, с жалобами на стойкие гол боли, повышение веса/высцифрь! АД, изменение черт лица.Последние 3-4 месяца, отмечаетснижение зрения. Ответ: Аденома гипофиза(базофильная),нейроофтальмрлог стадия,соматотропинома.Конс нейрохирурга, хир лечение.
Билет 10 1. Синдром поражения лучевого нерва. Этиология. Часто нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под («сонный» паралич). Возможны сдавление нерва костылем («костыльный» паралич), при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекция (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление свинцом, алкоголем). Самый частый вариант сдавления – на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки. Лучевой нерв отходит от V—VI шейных спинномозговых корешков и оканчивается в заднем тяже плечевого сплетения. Он иннервирует трехглавую мышцу плеча, а также супинатор и разгибатели предплечья и кисти. Клинические проявления характеризуется двигательными, чувствительными и рефлекторными нарушениями. Отмечается гипестезия или анестезия по наружной поверхности предплечья и тыльной поверхности I—II—III пальцев кисти; слабость разгибателей предплечья, кисти и пальцев с атрофией трехглавой мышцы плеча, вследствие чего кисть «падает», или свисает, пальцы ее полусогнуты; выпадает рефлекс трехглавой мышцы. Нередко отмечаются отечность кисти, незначительные болевые ощущения и трофические расстройства. 2. Афазия— это системное нарушение сформировавшейся речи (в отличие от алалии). Возникает при органических поражениях речевых отделов коры головного мозга в результате перенесенных травм, опухолей, инсультов, воспалительных процессов и при некоторых психических заболеваниях. выделяется семь форм: • акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средних отделов левой височной области (у правшей). В ее основе лежит нарушение слухоречевой памяти; Проявляется в виде трудностей понимания речи в усложненных условиях (быстрая речь, одновременное предъявление 2 речевых сообщений и т. д.), трудностей, возникающих в устной речи (поиск нужных слов, вербальные парафазии),
3. Травма позвоночника. Классификация. Все повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на закрытые - без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей и открытые - с нарушением их целостности (создается опасность инфицирования позвоночника и спинного мозга). Открытые проникающие - повреждения с нарушением целостности твердой мозговой оболочки. Закрытые повреждения позвоночника в свою очередь делятся на неосложненные - без нарушения функции спинного мозга или его корешков и осложненные - с нарушением функции спинного мозга и его корешков. По механизму воздействия травмирующей силы закрытые повреждения позвоночника могут быть следствием: · сгибания; · сочетания сгибания с вращением; · сдавления по длиной оси; · разгибания. По характеру закрытых повреждений позвоночника различают: · ушибы; · растяжение и разрывы связочного аппарата позвоночника; · повреждения межпозвонковых дисков; · подвывихи и вывихи; · переломы (тел позвонков, заднего полукольца без повреждения тел, комбинированные переломы тел, дужек, суставных и поперечных отростков, изолированные переломы поперечных и остистых отростков); · переломо-вывихи, при которых наряду со смещением в области перелома тела позвонка происходит истинное смещение суставных отростков; · множественные повреждения. В лечебно-методическом плане большое значение имеет понятие о стабильности и нестабильности поврежденного сегмента позвоночника (позвоночный двигательный сегмент - это два смежных позвонка со всеми его костными и мягкими структурами). Стабильность поврежденных тел позвонков и предотвращение вторичного смещения при клиновидно-компрессионных и осколочно-компрессионных переломах тел поясничных и шейных позвонков обеспечивается сохранностью неповрежденных элементов заднего опорного комплекса (надостистые, межостистые, желтые связки, сочленения суставных отростков). Нестабильность позвоночника возникает при повреждениях заднего опорного комплекса, что наблюдается при всех видах вывихов и переломо-вывихов. Такие повреждения опасны развитием вторичных смещений отломков и позвоночных сегментов с компрессией спинного мозга, особенно на шейном уровне. Следует подчеркнуть роль сосудистого фактора в развитии патоморфологических изменений в спинном мозге при позвоночно-спинномозговой травме в результате компрессии действенной корешковой (радикуло-медуллярной) артерии, что приводит к ишемии и инфаркту многих сегментов спинного мозга. В остром периоде травматического поражения спинного мозга развивается так называемый «спинальный шок», обусловленный нарушением тонических кортико-спинальных влияний на клетки передних рогов спинного мозга и развитием в них парабиоза. Стадия спинального шока длится от нескольких часов до месяца и характеризуется вялой пара-, тетраплегией (в зависимости от уровня повреждения спинного мозга), проводниковой анестезией всех винт чувствительности ниже уровня поражения, нарушением функции тазовых органов (в частности - острой задержкой мочи). Клиническая картина. Существуют следующие синдромы травматического поражения спинного мозга: сотрясение, ушиб и размозжение, сдавление. Под сотрясением спинного мозга понимают обратимое нарушение его функций при отсутствии видимых морфологических изменений спинного мозга. Регресс неврологического дефицита происходит в первые часы - сутки после травмы без остаточных явлений. При ушибе и размозжении спинного мозга имеются грубые морфологические изменения вещества мозга с очагами геморрагий, разрыва проводящих путей вплоть до полного анатомического перерыва. Ушиб спинного мозга часто сопровождается клиническими проявлениями спинального шока. При неврологическом обследовании в ближайшие часы после травмы необходимо в первую очередь выяснить, имеется ли картина полного поперечного или только частичного поражения спинного мозга. Сохранность каких-либо элементов двигательной активности или чувствительности ниже уровня повреждения свидетельствует о частичном поражении спинного мозга. Длительный приапизм и ранние трофические расстройства, как правило, говорят о необратимом повреждении мозга. Если при клинической картине полного поперечного поражения в ближайшие часы - сутки после травмы не будет замечено даже незначительных признаков восстановления, то это чаще всего является плохим прогностическим признаком. После выхода из клинического состояния спинального шока нарастает рефлекторная активность с возникновением спастических явлений спинального автоматизма. Восстановление рефлекторной активности спинного мозга начинается дистальнее уровня поражения, поднимаясь выше. При присоединении тяжелых инфекционно-септических осложнений (бронхопневмонии, уросепсис, интоксикация вследствие пролежней и др.) эта рефлекторная активность вновь может смениться арефлексией, напоминающей клинику спинального шока. В случае благоприятного течения посттравматического периода в конечной стадии заболевания наблюдаются остаточные явления нарушения функций спинного мозга. Сдавление спинного мозга, особенно длительное, сопровождается ишемией, а затем и гибелью нервных проводников. Клинические признаки его могут возникать в момент травмы (острое сдавление), спустя несколько часов после нее (раннее сдавление) или через несколько месяцев и даже лет (позднее сдавление). Острое сдавление, как правило, вызывается костными краями позвонков или их отломками, выпавшим диском и связано с механизмом травмы. Раннее сдавление спинного мозга происходит вследствие образования оболочечной (эпи-, субдуральной) или внутриспинно-мозговой (гематомиелия) гематомы либо вторичного смещения костных отломков во время транспортировки, обследования. Позднее сдавление спинного мозга - результат рубцово-спаечного процесса и вторичного нарушения спинномозгового кровообращения. При переломах, вывихах или переломо-вывихах у пострадавших в момент травмы чаще всего возникает неврологическая картина полного нарушения проводимости спинного мозга. Гораздо реже преобладают двигательные (при переднем сдавлении) или чувствительные (при заднем сдавлении) расстройства. Острое образование задней срединной грыжи межпозвонкового диска влечет за собой появление синдрома переднего сдавления спинного мозга с развитием паралича конечностей, гиперестезией на уровне поражения с сохранностью глубокой и вибрационной чувствительности. Перкуссия по остистым отросткам болезненна на уровне грыжи, движения в позвоночнике болезненны или невозможны за счет рефлекторного двустороннего напряжения мышц спины. При боковом смещении дисков часто появляются корешковые боли, сколиоз в сторону грыжи, усиление болей при кашле, чихании. Редко встречается синдром половинного поражения спинного мозга. Сдавление спинного мозга эпидуральной гематомой в результате повреждения эпидуральных вен проявляется обычно после «светлого промежутка» нарастанием чувствительных, двигательных расстройств, нарушением функции тазовых органов, корешковыми болями, рефлекторным напряжением паравертебральных мышц, оболочечными симптомами. Интрамедуллярная гематома, разрушая серое вещество и сдавливая боковые канатики спинного мозга, обусловливает развитие сегментарных и проводниковых диссоциированных расстройств чувствительности. Диагностика. Установление уровня поражения спинного мозга основано на определении границ нарушений поверхностной и глубокой чувствительности, локализации корешковых болей, характера двигательных и рефлекторных расстройств. В целом клиническая картина при поражении спинного мозга состоит из периферических парезов соответствующих уровню травмы миотомов, сегментарно-корешковых расстройств чувствительности и проводниковых нарушений движений (спастические парезы), чувствительности, функции тазовых органов и вегетативно-трофических расстройств ниже травмированных сегментов спинного мозга. При повреждении верхнешейных сегментов спинного мозга на уровне СІ-СVIотмечаются: спастический тетрапарез (тетраплегия), паралич или раздражение диафрагмы (икота, одышка), утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, центральные расстройства мочеиспускания (задержка, периодическое недержание), возможны бульварные симптомы (нарушение глотания, головокружение, нистагм, брадикардия и др.), корешковые боли с иррадиацией в область шеи, затылка, лица. Повреждение шейно-грудного отдела спинного мозга (шейное утолщение СV-ТhI) характеризуется верхней вялой параплегией и нижней спастической параплегией, утратой всех видов чувствительности с уровня СVи книзу по проводниковому типу, корешковыми болями в руках, развитием синдрома Бернара-Горнера (в связи с нарушением цилиоспинального центра). Кроме того, поражение шейного отдела спинного мозга нередко осложняется травматическим шоком с резким снижением артериального и венозного давлений, ранней центральной гипертермией с извращением обычных соотношений аксиллярной и ректальной температур, нарушением сознания. Травма грудного отдела спинного мозга (ТhII- ThXII) проявляется центральным парезом ног (нижняя параплегия), выпадением брюшных рефлексов, сегментарными и проводниковыми расстройствами чувствительности, опоясывающими корешковыми болями в области грудной клетки или живота, расстройствами мочеиспускания по центральному типу. Повреждение поясничного утолщения (LI– SII), расположенного на уровне X-XII грудных позвонков, сопровождается периферическим параличом ног с исчезновением коленного (LII– LIV), ахиллова (SI– SII), кремастерного (LI– LII) рефлексов, утратой чувствительности с уровня паховой складки, в области промежности, задержкой мочеиспускания и дефекации. Сдавление конуса спинного мозга (SIII– SIVсегменты, расположенного на уровне LI– LIIпозвонков) проявляется вялым нижним парапарезом, болью и утратой чувствительности в ногах и области промежности, расстройством мочеиспускания по периферическому типу (истинное недержание мочи). При травме конского хвоста наблюдаются: периферический паралич ног, утрата чувствительности на ногах и в области промежности, корешковые боли в ногах, расстройства мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания мочи. Для неполного поражения конского хвоста характерна асимметрия симптомов. Для того чтобы определить протяженность поражения (сдавления) спинного мозга по длиннику, находят верхнюю и нижнюю границы и выясняют степень поражения по поперечнику спинного мозга на этих уровнях. Верхнюю границу определяют по периферическому парезу миотома, по уровню корешковых болей, гиперестезии, проводниковой гипо-, анестезии. При этом следует помнить, что уровень поражения спинного мозга располагается на 1-2 сегмента выше определяемой клинически верхней границы расстройств чувствительности. Нижнюю границу поражения спинного мозга устанавливают по наличию кожных, глубоких, защитных рефлексов, по уровню сохранности рефлекторного дермографизма и пиломоторных рефлексов. При оценке неврологической картины поражения спинного мозга дополнительные методы исследования помогают решить вопросы лечебной тактики, в частности выбрать метод хирургического вмешательства. В настоящее время самым распространенным методом дополнительного обследования больных с позвоночно-спинномозговой травмой является спондилография, позволяющая оценить различные травматические изменения позвоночника - переломы, переломо-вывихи, вывихи позвонков. Спондилограмму целесообразно проводить в двух проекциях для уточнения степени деформации позвоночного канала. В нейрохирургическом стационаре широко используют лечебно-диагностическую люмбальную пункцию для определения наличия субарахноидального кровоизлияния (гематорахис) и проверки проходимости подпаутинного пространства с использованием ликвородинамических проб (Квеккенштедта, Пуссепа, Стукея). Наличие низкого начального давления ликвора (ниже 100 мм вод.ст.) может быть одним из признаков нарушения проходимости субарахноидального пространства. Более полное представление о проходимости подпаутинного пространства, уровня и степени компресии спинного мозга может быть получено при позитивной миелографии с использованием неионных рентгеноконтрастных средств (омнипак, ультравист). Для уточнения наличия посттравматических нарушений спинномозгового кровообращения возможно использование селективной спинальной ангиографии. Важным дополнительным диагностическим методом обследования больных с позвоночно-спинномозговой травмой в современной нейрохирургической клинике является компьютерная и особенно магнитно-резонансная томографии, позволяющие неинвазивно в течение 15-30 мин уточнить характер не только костных повреждений, но и степень страдания спинного мозга, вид компрессии, что позволяет более адекватно оказать помощь этой группе пострадавших. Лечение. Лечебные мероприятия при позвоночно-спинномозговой травме имеют свои особенности. На месте происшествия окружающие не должны оказывать какую-либо помощь больному до прибытия медицинского персонала, так как даже незначительные сгибания или разгибания позвоночника могут привести к смещению отломков или поврежденных сегментов при нестабильных переломах, особенно опасных на шейном уровне. Транспортировка в стационар должна проводиться на жестких носилках, досках, щите. При травме шейного отдела спинного мозга необходимо следить за адекватностью дыхания. Перемещение больного в стационаре в процессе обследования проводится щадяще с целью исключения усиления дислокации поврежденных отделов позвоночника. Лечение больных с сотрясением или ушибом спинного мозга при отсутствии клинико-инструментальных данных, указывающих на наличие компрессии, консервативное. Назначают обезболивающие и дегидратирующие препараты, витамины группы В. При тяжелой позвоночно-спинномозговой травме в сроки до 8 ч с момента травмы показано введение стероидных гормонов в первые сутки (30 мг/кг одномоментно с последующим введением 5,4 мг/ кг/ч сроком до 24 ч после травмы). Лечение больных с вывихом или переломо-вывихом шейных позвонков и повреждением спинного мозга должно быть комплексным. В первые часы после травмы накладывают скелетное вытяжение за теменные бугры металлической скобой или за скуловые дуги лавсаном. Масса груза 8-12 кг, и в течение 12 ч (при отсутствии вправления) ее увеличивают до 16 кг. После вправления (около 90% больных) груз уменьшают до 4-6 кг с последующей длительной иммобилизацией на 3-5 мес. При отсутствии вправления показана хирургическая репозиция со спондилодезом. Задача№10 Больной 62 года,пенсионер.сосудистый анамнез не отягощеню Заболел остро 2 нед назад...Ответ: Опухоль ВД, вероятнее всего менингиома ср степени фалькса(в медиа-базальных конвекситальных отделах лобно-теменной области-менингиома серповидного отростка-растет из дупликатуры тв моз обол, располагаются в межполу шар ной щели.).коне нейрохирурга.прогноз благоприятный,учитывая небольшо размер и гиет хар-ку опухоли-гамма нож.
Билет 11 1. Клинические формы шейного остеохондроза. Компрессионный корешково-сосудистый синдром. Синдром позвоночной артерии. I. Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный). 1. Цервикалгия (прострел). 2. Цервикокраниалгия. 3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническим, вегетативно-сосудистым или нейродистрофическими II. Корешковый компрессионный синдром (грыжа межпозвоночного диска, остеофит) Корешок С4 (диск и межпозвонковое отверстие C3-C4). Редкая локализация. Боль в области надплечья, ключицы, атрофия задних мышц шеи (трапециевидная, ременная, поднимающая лопатку, длиннейшая мышца головы и шеи). Снижение тонуса этих мышц и вследствие этого увеличение воздушной подушки в области легкого. При явлениях раздражения корешков С3-С4 повышение тонуса диафрагмы обычно приводит к смещению печени вниз; возможна боль, имитирующая стенокардию. При явлениях выпадения происходит расслабление диафрагмы. Корешок С5 (диск и межпозвонковое отверстие C4-C5). Сравнительно нечастая локализация. Боль иррадиирует от шеи к надплечью и к наружной поверхности плеча; слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы. Корешок С6 (диск и межпозвонковое отверстие C5 – C6). Боль, распространяющаяся от шеи и лопатки к надплечью, по наружной поверхности плеча, к лучевому краю предплечья и к I пальцу, парестезии в дистапьных отделах данной зоны. Отмечаются гипальгезия в дерматоме С6, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы, снижение или отсутствие рефлекса с сухожилия этой мышцы. Корешок С7 (диск и межпозвонковое отверстие C6-C7). Боль, распространяющаяся от шеи и лопатки по задненаружной поверхности плеча и дорсальной поверхности предплечья ко II и III пальцам, парестезии в дистальной части этой зоны, гипальгезия в зоне С7, слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, снижение или отсутствие рефлекса с сухожилия этой мышцы. Корешок С8 (диск и межпозвонковое отверстие C7-Th1). Боль, распространяющаяся от шеи к локтевому краю предплечья и к V пальцу, парестезии в дистальных отделах этой зоны. Гипальгезия в зоне С8, снижение или выпадение стилорадиального и супинаторного рефлексов.
IV. Сосудистые корешково-спинальные синдромы: 1.Радикулоишемия. 2.Радикуломиелоишемия V. Синдром позвоночной артерии 1. Краниалгиям – болям в шейно-затылочной, теменной, височной зонах, чувстве "снимания шлема". Боль может носить односторонний (чаще) или двусторонний характер, сопровождаться нарушением чувствительности в области лица, шеи. 2. Кохлео-вестибулярным расстройствам – проявляющимся головокружениями, шумом, заложенностью в ушах. 3. Зрительные нарушениям, потемнению в глазах, мерцанию, появлению «мушек» перед глазами. 4. Лабильности настроения, психоэмоциональной неустойчивости вследствие нарушения лимбической системы головного мозга
2. Кровоснабжение головного мозга. Осуществляется парными внутренними сонными (а. carotida interna) и позвоночными (а. vertebralis) артериями. Внутренняя сонная артерия берет начало от общей сонной, а позвоночная – от подключичной артерии. В полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия а. ophthalmica) и разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии (а. Cerebri anterior et media). От мозговой части внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная артерия и передняя ворсинчатая артерия. Позвоночные артерии, отдав ряд ветвей к спинному мозгу, твердой мозговой оболочке, и задние нижние мозжечковые артерии соединяясь, образуя базилярную артерию (а.basilaris). Базилярная артерия посылает ряд ветвей к мозжечку, мосту и лабиринту и разделяется на две задние мозговые артерии (а.cerebri posterior). На основании мозга, над турецким седлом (sella turcica), вокруг участка, ограниченного зрительным перекрестом (chiasma opticum), серым бугром (tubercinereum) и сосцевидными телами (corpus mammilaris), образуется артериальный круг большого мозга. Он связывает в общую систему две внутренние сонные артерии (а. carota interna) с позвоночно-базилярной артериальной системой. Артериальный круг действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий. Кровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркуляции и распределения капилляров. Венозная кровь от коры большого мозга и прилежащего белого вещества направляется по венам к верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхностям полушария, где формируется венозная анастомозная сеть. Кровь оттекает по поверхностным мозговым венам в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Из глубоких отделов полушарий большого мозга, включая базальные ядра, таламус, гипоталамус, сосудистые сплетения желудочков и ряда поверхностных образований основания мозга, венозный отток происходит в систему глубоких мозговых вен. Через большую мозговую вену кровь из этих образований поступает в прямой венозный синус. 3. Термин " хорея" подразумевает под собой двигательные нарушения в виде беспорядочных, отрывистых и нерегулярных движений, которые больной не в состоянии сознательно полностью контролировать. Как правило, у одного из родителей имеются признаки заболевания, выраженные в большей или меньшей степени. Первые симптомы Хореии Гентингтона обычно появляются в 30-50 лет; в редких случаях начало может быть в детском возрасте. Чаще болеют мужчины. Анатомически при этом заболевании выявляются некоторые изменения головного мозга - уменьшение его объема, расширение желудочков мозга. Предполагается, что поражение некоторых нервных ядер в головном мозге при этой болезни приводит к ослаблению тормозного влияния коры на мышцы и двигательные нервы. В результате чего возможно возникновение беспорядочных движений - хореических гиперкинезов. основными симптомами заболевания являются именно гиперкинезы, а так же постепенно нарастающая деменция. Непроизвольные движения развиваются исподволь. У больных возникают непроизвольные гримасы, усиление жестикуляции, пошатывание при ходьбе, тремор рук и других частей тела при движении. Выраженность этих нарушений постепенно нарастает. На начальных этапах заболевания больные могут частично или полностью подавлять эти движения силой воли. Однако с прогрессированием патологического процесса возникают трудности в самообслуживании - трудно самостоятельно есть или одеваться без посторонней помощи из-за гиперкинезов. Выполнение любого двигательного акта сопровождается массой лишних мелких движений. Так, речь затруднена, так как во время разговора возникают гримасы, вздохи, причмокивания губами и языком, и прочие ненужные движения. Так же, во время ходьбы каждый шаг сопровождается киванием головы, или размахиванием руками, пошатыванием из стороны в сторону. Гиперкинезы постепенно нарастают и затрагивают все более обширные группы мышц. Исключением являются мышцы, двигающие глазные яблоки, в которых гиперкинезы не развиваются. Функция остальных органой, а так же чувствительность кожи и мышц не нарушается. Нарушения психики, как правило, появляются уже на поздних этапах заболевания, на фоне выраженных гиперкинезов, но иногда может развиваться и одновременно с ними. Вначале психические нарушения выражаются в повышенной возбудимость, снижении памяти и внимания, некотором уплощении эмоциональности. Возможно бредовые мысли в отношении происходящих событий, а так же суицидальные мысли. В последующем развивается слабоумие. В лечении Хорея Гентингтона главным образом используются психотропные препараты из группы нейролептиков, назначение которых позволяет уменьшить двигательные расстройства и корригировать раздражительность и нарушение эмоциональности. Задача№11. Больной 62 лет поступил 8 клинику нерв болезней с жалобами на гол боли, нарушение в медиа-базальных конвекситальных отдел ах лобно-теменной области, слабость в пр конечностях. Ответ: Внутримозговая опухоль глиального ряда. Централ парез 7 и 12 ЧМН правосторонний центр гемипарез, правосторонняя гемигипостезия.моторная эфазия.ЧАЗН OS. Противоотечная терапия(маннитол),конс нейрохирурга.
Билет 12 1. Паралич центральный (р. centralis; син.: П. пирамидный, П. спастический, синдром центрального паралича) — П., обусловленный поражением двигательных нейронов коры полушарий большого мозга и (или) отходящих от них корково-спинномозговых или корково-ядерных волокон; сопровождается повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов(гиперрефлексия), патологическими рефлексами, защит. рефлексами и синкинезиями, исчезновением кожных рефлексов Синдром центрального спастического паралича возникает при большинстве сосудистых, травматических и инфекционных заболеваний головного и спинного мозга (если очаг спинального поражения располагается выше поясничного утолщения), а также при рассеянном склерозе. Для церебральных очагов характерны центральные моно- или гемипарезы, для спинальных — нижние парапарезы, реже — тетрапарезы. 2. Головная боль. Классификация Головная боль — распространённый симптом разнообразных заболеваний и патологических состояний, ощущение боли в области черепа. Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав |