АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схематическое строение вируса гриппа

На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) - гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент). Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во-первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина, и, во-вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.

Нуклеопротеид (также называемый S-антигеном) постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза - V-антигены), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса.

Вирус гриппа А как правило вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и некоторых животных (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Известно множество вариантов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам - гемагглютинину и нейраминидазе: на настоящий момент известно 19 вариантов гемагглютинина и 9 вариантов нейраминидазы.

Из девятнадцати вариантов гемагглютинина у вирусов, выделенных от человека, найдено пять (H1, H2, H3, H5, H9), а из девяти известных варианиов нейраминидазы - три (N1, N2, N8). Их сочетание и характеризует антигенный тип вируса.

Особый интерес представляет мутирование штамма гриппа во время пандемии - эффект "второй волны". Отмечено, что вторая волна, как правило, сильнее и разрушительнее первой. Она была зафиксирована и в 1957-м году, и в 1968-м, и, самая страшная, - в 1918–19-м годах, когда после безобидной первой волны, напоминавшей сезонный грипп, последовала вторая, унесшая, по разным оценкам, жизни 40–100 млн. человек из 360–1000 млн. заболевших. Что произошло за эти полгода? Что наделило тогдашний H1N1 патогенной силой? Весьма правдоподобной (правда, так и не подтвержденной) кажется версия приспособления неродного - птичьего - гриппа к человеческому организму. Не просто случайные ошибки во время клеточного копирования, а эволюционная программа выживания самого приспособленного, в данном случае - самого активного варианта вируса. Бессимптомные больные первой волны не передавали свой штамм большому количеству людей, уступив приоритет в распространении инфекции тем, кто оказался наиболее восприимчив к новому варианту вируса. Таким образом, первая волна "отсеяла" самые легкие разновидности нового гриппа. При этом важно и то, что люди, пережившие первую волну, приобрели иммунитет ко второй, а значит, сохранили свою жизнь.

Вирус гриппа В. Как и вирус гриппа А, способен изменять свою антигенную структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).

Вирус гриппа С достаточно мало изучен. Известно, что в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура не подвержена таким изменениям, как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа типа А. Клиническая картина такая же, как при легких и умеренно тяжелых формах гриппа А.

Специфичность вирусов в отношении хозяев является свойством вирусов гриппа, имеющем принципиальное значение. Это свойство обусловлено распознаванием молекулами гемагглютинина вируса специфических рецепторов галактозы на клетках хозяина. Связывание галактозы этими рецепторами отличается у человека и у птиц. Вот почему невозможно заражение человека вирусом гриппа птиц. Однако вспышка птичьего гриппа в Гонконге в 1997 (когда было отмечено заражение человека от птиц) подтвердила, что в жизни бывают исключение из правил.

Вирус гриппа способен на мутации. Дело в том, что после копирования молекулы ДНК запускается белок для проверки "контрольной суммы". Он проверяет, что копия идентична оригиналу. Но проблема в том, что вирус гриппа основан на РНК с проприетарным механизмом копирования. Он вообще не запускает проверку "контрольной суммы". В результате уровень ошибок копирования чрезвычайно высок: примерно одна на 10000 базовых пар. И это при том, что весь геном гриппа состоит из 13000 базовых пар. То есть, грубо округляя, в каждой новой копии гриппа присутствует одна случайная мутация.

Некоторые из этих мутаций не имеют никакого значения, другие делают вирус безвредным, но некоторые очень редкие мутации могут сделать вирус более опасным.

В настоящее время патогенность H1N1 примерно такая же, как у обычного гриппа.

В июне на 21449 подтверждённых случаев заболевания было всего 87 смертей, то есть смертность составляет 0,4%. Для сравнения, у "обычного" гриппа смертность <0,1%, у испанской разновидности в 1918 году смертность была 2,5%, а у разновидности H5N1 ("птичий" грипп) смертность превышает 50% (!), но он, к счастью, практически не передаётся от человека к человеку.

Вирус гриппа наиболее устойчив при низких температурах - он может сохранятся при температуре 4° С в течение 2-3 недель; прогревание при температуре 50-60° С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, действие дезинфицирующих растворов - мгновенно.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав