АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусы Коксаки А и В

1. Строение, типичное для пикорновирусов.

2. Имеется 23 АГ-вариант Коксаки А и 6 – Коксаки В.

3. Некоторые штаммы имеют гемагглютинин к эритроцитам 0-группы человека.

4. Патогенны для мышей-сосунков, дают разные типы поражений.

5. Дифференцируются по наличию ЦПД в разных культурах клеток.

6. Коксаки А – полиорганный тропизм. Герпангина (герпетиформные высыпания на задней стенке глотки, дисфагия, лихорадка), пузырчатка в полости рта и конечностей, серозный менингит, полиомиелитподобные заболевания. Респираторные и кишечные инфекции (особенно у детей).

7. Коксаки В – полиорганный тропизм. Более высокая нейротропность, чем у А. Серозный менингит, энцефалит, миокардит, полиомиелитподобные заболевания, плевродиния (болезненные приступы в области груди, лихорадка, плеврит). Респираторные и кишечные инфекции (особенно у детей).

8. Иммунитет – типоспецифичен.

Вирусы ЕСНО.

Вирусы ЭКХО (ECHO) - энтероцитопатогенные человеческие вирусы – «сиротки». Название представляет собой аббревиатуру из первых букв английских слов enteric cytopathogenic human orphans. Так как их роль в патологии человека долго оставалась неизвестной, они были названы «сиротами».

1. Строение, типичное для пикорновирусов.

2. Имеется 32 АГ-варианта, групповых АГ нет.

3. Некоторые штаммы имеют гемагглютинин.

4. Непатогенны для мышей и обезьян.

5. Выделяют только с помощью некоторых культур клеток, где дают ЦПД.

6. Вызывают различные заболевания преимущественно в детском возрасте.

7. Сродство к лимфоидной ткани. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, наступает вирусемия и генерализация инфекции.

8. Многие серотипы способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический серозный менингит (серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), желудочно-кишечные заболевания с синдромом диареи, респираторные заболевания (8-11, 20), увеит – воспаление слизистой оболочки глаза, заболевания паренхиматозных органов.

9. Иммунитет – типоспецифичен.

Энтеровирус70 вызывает геморрагический конъюктивит.

Энтеровирус71 вызывает полиомиелитподобное заболевание,по свойствам занимает промежуточное положение между вирусами полиомиелита и нейротропными штаммами вируса Коксаки. Против энтеровируса 71 разработана эффективная инактивированная вакцина.

Специфической профилактики нет.

Неспецифическая: санитарный надзор за питьевой водой и пищей; личная гигиена; избегать контакта с людьми, у которых лихорадка с сыпью.

Диагностика осуществляется при выделении вируса из фекалий, смыва из носоглотки, ликвора путем заражения материалом мышей-сосунков и культур клеток. Для идентификации ставят РН в культуре клеток, на новорожденных мышах со специфическими сыворотками.

Серологический диагноз проводят путем выявления нарастания титра АТ в парных сыворотках больного в РН, РТГА, ИФА.

Ротавирусы.

Rota – колесо. Возбудители острого гастроэнтерита у детей. Выделил Бишоп.

Морфология и свойства.

1. 2-нитевая фрагментированная РНК состоит из «+» и «-»-нитей, имеет 11 фрагментов; РНК связана с внутренними белками и РНК-зависимой РНК-полимеразой. Кодирует 8 белков капсида (VP).

2. внутренний капсид имеет форму икосаэдра (капсомеры в виде радиальных спиц).

3. наружный капсид имеет форму обода колеса.

4. диаметр вируса 70 – 75 нм, вирионы сферической формы.

5. Белки ротавируса:

· всего 6 антигенных групп (A – F). Вирусы А – С обнаружены у человека

· VP-3 – гемагглютинин и рецептор взаимодействия с клеткой

· VP-7 – протективный антиген

· VP-6 – групповой антиген

Культивирование – сложное (только в культуре клеток почек зеленых мартышек, в цитоплазме собираются лишь вирусные белки без продукции вирионов). Репродукция в клетках ворсинок тонкого кишечника.

Этапы:

1) адсорбция с помощью VP3-рецепторов

2) рецепторный эндоцитоз

3) депротеинизация в лизосомах клетки, образование инфекционных субвирусных частиц, выход их в цитоплазму

4) транскрипция, образование +РНК (имеют кэп, не полиаденилированы). Образование +РНК и –РНК-нитей

5) синтез вирусных белков на рибосомах клетки

6) сборка вируса – многоэтапная

7) выход вирусов из клетки путем ее лизиса.

Патогенез:

· Источник инфекции – человек (больной острой или бессимптомной инфекцией или носитель). Чаще – дети от 6 месяцев до 2-х лет.

· Механизм заражения – фекально-оральный.

· Инкубация – от 15 часов до 5 дней.

· Острый период (этапы):

1) репродукция в клетках ворсинок тонкого кишечника

2) дегенерация клеток

3) уменьшение количества ферментов, разрушающих дисахариды, их накопление

4) нарушение всасывания воды, поступление ее из тканей

5) расщепление сахаров бактериями; ЖК активируют воспалительный процесс и перистальтику кишечника.

· Симптомы (5 – 7 дней): диарея, диспепсия, рвота, боли в области живота.

· Прогноз – чаще благоприятный. У маленьких детей возможна дегидратация, присоединение вторичной инфекции, иногда – смертельный исход.

Иммунитет

1. Материнский – до 6 месяцев.

2. Приобретенный – вируснейтрализующие IgM, через 2 – 3 недели – IgG.

3. Местный иммунитет – sIgA.

4. К 6 годам антитела обнаруживают у 60 – 90% детей.

Лечение симптоматическое.

Профилактика. Убитые вакцины иногда дают детям раннего возраста.

Эпидемиология: Ротавирусы относительно устойчивы во внешней среде, устойчивы к эфиру, кислой рН, дезинфектантам. Чаще болеют дети, особенно новорожденные (25% всех гастроэнтеритов у детей до 1 года) и дети до 2-х лет; 1 место среди диарей. У взрослых обычно встречаются легкие формы или носительство. Нередко бывают вспышки ротавирусных инфекций: внутрибольничные, в семейных очагах, в детских садах.

Лабораторная диагностика. Вирусные АГ в фекалиях определяют в ИФА, радиоиммунным методом, в реакции иммунофлуоресценции. Электронной или более чувствительной иммуноэлектронной микроскопией вирус выявляют в фекалиях больного через 7-8 дней от начала заболевания. Серодиагностика. Ставят РН, РСК, РТГА, ИФА с парными сыворотками.

Риновирусы.

РВ – возбудители заразного насморка (острого ринита) у человека.

1. Имеют много (113) антигенных типов.

2. Мало устойчивы в кислой среде, хорошо сохраняются при низких температурах.

3. Обладают тропизмом к эпителию дыхательного тракта.

4. Культивируют только в культурах клеток фибробластов или эпителия легких человека (Н-штаммы) или обезьян (М-штаммы). Характерное ЦПД – полиморфизм клеток.

5. Источник инфекции – только больной человек. Основной механизм передачи – аэрозольный, иногда – при тесном контакте (через руки, носовые платки).

6. Патогенез. Входные ворота – дыхательный тракт. Инкубация: 2 – 4 дня (репродукция вируса в эпителии слизистой полости носа, реже – бронхов). Острая стадия – 5 – 7 дней (озноб, сильный насморк; у детей – иногда бронхит). Исход – обычно выздоровление.

7. Иммунитет. Естественный – относительно высокий (заболевает 30 – 50% инфицированных). Приобретенный – вариантоспецифический, поэтому нередки случаи повторных заболеваний. Основной механизм защиты – sIgA носоглотки. У человека риновирусная инфекция вызывает выработку нейтрализующих АТ и состояние невосприимчивости на 2 года.

8. Распространение. Повсеместное. Один человек может болеть от 1 до 4-х раз в год.

9. Лабораторная диагностика. Для выделения вируса используют культуры клеток, которые заражают слизью носовых ходов. Индикация по ЦПД, идентификация в РН, ПЦР.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав