 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лабораторная диагностика. Экспресс-метод. РИФ – АГ обнаруживается внеклеточно и в клетках в виде ярких зерен.
Экспресс-метод. РИФ – АГ обнаруживается внеклеточно и в клетках в виде ярких зерен. Вирусологический метод: выделяют вирус в культурах клеток (материал – жидкость из везикул, ликвор). Индикация – по ЦПД – многоядерные гигантские клетки (эпителий) и скопления округлившихся клеток (фибробласты). Пассажи проводят, если в 3 пассаже нет, то результат отрицательный. Идентификация – в РН, РИФ.
Серологический метод: в парных сыворотках определяют нарастание титра АТ в РСК, ИФА, РН. При ветряной оспе выявляют IgМ-антитела, а при опоясывающем лишае – IgG.
НЕТ В ЭКЗАМЕНЕ, НО ЕСТЬ В КОЛКЕ: Цитомегаловирус (ЦМВ) (подсемейство Betaherpesvirinae) • длинный цикл репродукции; • ЦПД = цитомегалия • вызывают латентную инфекцию лимфоцитов Эпидемиология: Распространен повсеместно. Взрослые инфицированы от 40 до 95% (зависит от социальной группы). Пути передачи: аэрозольный, контактный (слюна, моча, молоко, кровь), половой, парентеральный, вертикальный. Обычно здоровые люди инфицируются одним штаммом ЦМВ и сохраняют его пожизненно (доказать обратное сложно). Источник инфекции - больные, реконвалесценты, в период обострения. Патогенез. Вирус поражает клетки РЭС, лимфоциты, макрофаги, железы внешней и внутренней секреции, почки, легкие, печень. У лиц с ИДС - любые ткани. Уклонение от иммунного ответа: депрессия молекул HLA I и II типа; активация поликлонального гуморального иммунного ответа; нарушение функции клеточного иммунитета (инверсия соотношения CD4/CD8 клеток до 10 мес). Формирование латенции (лимфоциты, макрофаги). Лечение. Применяют противовирусные препараты, гипериммунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин. В частности, назначают ганцикловир, который ингибирует репликацию всех герпесных вирусов in vitro, включая ЦМВ, Herpes simplex и Herpes zoster. Основное клиническое применение препарата заключается в лечении цитомегаловирусной болезни. Профилактика. Разработаны вакцины, которые применяют по показаниям, например, вводят перед пересадкой органов. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) (подсемейство Gammaherpesvirinae) • лимфоцитотропные герпесвирусы, видоспецифичны (человек) • вызывают латентную инфекцию лимфоцитов (фибробластов) Данный вирус вызывает острое вирусное заболевание – инфекционный мононуклеоз, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, л.у., печени, селезенки и изменениями в крови. Это заболевание встречается повсеместно, болеют люди всех возрастных групп. У детей и юношей в Центральной Африке ВЭБ вызывает лимфому Беркитта, а у мужчин в Китае – назофарингеальную карциному. Особенности вируса: - способен репродуцироваться только в культуре В-лимфоцитах человека и обезьян, вызывая их пролиферацию, без лизиса пораженных клеток; - способен длительно персистировать в клетках, оставаясь в интегрированном состоянии с ДНК клетки хозяина. Отличается от других герпесвирусов по антигенным свойствам. Обнаружены мембранный АГ (МА), комплементсвязывающий ядерный АГ (ЕВNA), антиген вирусного капсида (VCA). Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость у людей низкая. Заражению способствует тесный контакт. Болеют обычно дети и люди молодого возраста. Вирус проникает через эпителий слизистых оболочек ВДП. Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе – 5-12 дней (до 60). Характерно постепенное развитие заболевания: повышение температуры, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле. В л.у., миндалинах, селезенке происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеаров, возникают очаги некроза. В печени образуется лимфоидные клеточные инфильтраты. Лимфома Беркитта представляет собой опухоль из трансформированных вирусом В-лимфоцитов. Вирус вызывает мутации в с-myc -протоонкогене В-лимфоцита, что в итоге подавляет апоптоз трансформированных клеток. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Появляются специфические Т-киллеры, мишенью которых является вирусный антиген МА на поверхности В-лимфоцитов. Активируются естественные киллеры, увеличивается активность супрессоров, которые тормозят пролиферацию В-лимфоцитов. При выздоровлении появляются Т-клетки памяти, которые уничтожают зараженные вирусом В-лимфоциты. Синтезируются также вируснейтрализующие АТ. В крови больных появляются сначала IgM, затем IgG-антитела к антигенам вируса. Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 417 | Нарушение авторских прав |