 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Осложения острого периода миокарда(кардиогенный шок,тромбоэмболия,разрыв сердца,ОСН,тампонада сердца,рання аневризма).Кард.шок разв-ся из-за внез-ого сниж-ия серд.выброса.Факторы риски:пож.возраст,сниж-ие фракции выброса ЛЖ,больш.размеры ИМ,сах.диабет.Патогенез КШ:1)акт-ция симп.НС(из-за сниж-ия серд.выброса и сниж-ия АД)àув.ритм сердца и ус.сокр-ая деят-ть миокарда,что пов-ет потребность миокарда в кисл-де.2)задержка жидкости из-за сниж-ия почечного кровотока и увел. V цирк.крови,что повышает преднагрузку на сердцеàотек легких и гипоксия.3)ув.периф.сосуд.сопротивления(из-за вазоконстрикции)àув.постнагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде.4)нар-ие диаст.рассл-ия ЛЖ миокарда(из-за нар-ия его наполнения и снижение податливости)àув.давление в ЛП.5)метаб.ацидоз (из-за длит.гиперперфузии органов и тканей).Клиника:триада-арт.гипертензия,нар-ие периф.перфузии почек(олигурия),кожи(бледность),ЦНС(псих.расстр-ва),отек легких.Лечение:цель-повыш-ие АД (добутамин сел.бета-адреномиметик 2,5-10 мг/кг/мин,допамин 2-10 мкг/кг/минàув.до 20-50 мкг/кг/мин, норадреналин гидроартрат 2-4 мкг/мин,внутриаортальная баллонная констрикция-механ-ое нагнетание крови в аорту с пом.насоса во время диастолыàпов-ие кровотока в вен.артериях). Тромбоэмолии (10-20%)-обусловлены пристеночным тромбом.Клиника:гемипарез(эмболия артерий мозга),стойкой арт.гипертензией и гематурией(почечн.артерии),болями в животе(брыжеечные артерии).Диаг-ка:эхокардиография(тромбы в ЛЖ).Лечение:антикоагулянты(гепарин 20000 ЕД/сут а/кàнепр.антикоагулянты. Разрыв сердца: а)разрыв своб.стенки ЛЖ чаще происходит при обш.ИМ,а также на фоне АГ или отсутствии предшествующей стенокардии б)разрыв м/ж перегородки-при отсутствии хир.лечения смерть.Клиника-громкий сист.шум с иррадиацией вправо от грудины,ухудш-ие состояния б-го из-за выр.серд.нед-ти(арт.гипертензия,застой в легких).Диаг-ка:эхокардиография в доплеровском режиме. Аневризма -лок-ое пародоксальное выпячивание стенки ЛЖ(дискинезия).Лок-ция-передняя стенка ЛЖ и верх.обл..Патоморфологичекси-Аневризма ЛЖ-это с/тк рубец,к-ый м.кальцифицироваться.В ней м.располагаться плоский тромб.Диаг-ка:Rh-грамма(выпячивание стенки ЛЖ),ЭКГ(признаки обш-ого ИМ переднего с подъемом сегм.ST,сохраняющийся более 2 недель от начала б-ни),эхокардиография(участок выбухания стенки ЛЖ с шир.основанием,истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы). Тампонада сердца -нарушения сердечной деятельности и системной гемодинамики, обус-ные сдавлением сердца жидкостью, поступившей в полость перикарда. Разв-ся из-за возр-ния давления в полости перикарда выше 50—60 мм водяного столба, к-ое про-дит при быстром поступлении в нее 250—500 мл жидкости. Этого не набл-тся при пост-ном накоплении ж-ти, когда из-за спос-ти наружного листка перикарда к растяжению в перикард. полости м. нак-ться более 2 л ж-ти.Клиника: тахикардия, уменьшение наполнения пульса на артериях, снижение систолического АД, а также набухание шейных вен. Перкуторно:расширение границ абс-ой, затем и относ-ной серд. тупости. Ауск-ция:шум трения перикарда. Диаг-ка:ЭКГ (снижение вольтажа зубцов во всех отведениях). Печень часто увеличена, при пальпации болезненна. Лечение:Пункция (вып-ют книзу от хряща VII ребра слева от мечев. отростка (по Ларрею)/книзу от мечев.отростка (по Марфану). Иглу вводят на глубину 1,5 см, затем напр-ют ее вверх (параллельно продольной оси грудины) и проводят на 3—5 см). Сердечная нед-сть — комплекс расс-тв, обусл-ных,пон-ием сокр. спос-ти серд. мышцы. шкала Killip: I (нет признаков СН),II (слабо выраженная СН, мало хрипов),III (более выраженная СН, больше хрипов), IV (кардиогенный шок, сист.АД ниже 90 мм рт. ст).Лечение: Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение - уменьшается венозный возврат к сердцу. С этой же целью накладываются венозные жгуты на нижние конечности. - если нет кардиогенного шока - кровопускание до 500 мл; - салуретики:- Лазикс 1% 2-6 мл в/в- Фуросемид 0.04 - Морфин 1% 1.0 - угнетает дыхательный центр и уменьшает венозный возврат к сердцу, - Пентамин 5% до 1.0 - резко снижают тонус венул и тем самым.Бензогексоний снижают венозный возврат, потенциируют действие Морфина. При низком АД не применяются. - Эуфиллин 2.4% 10.0 снимает бронхоспазм, - Атропина сульфат 0.1% 1.0 при брадикардии, - Строфантин 0.05% 0.25-0.5 в/в, - Нейролептанальгезия: фентанил + Таламонал - Димедрол 1% 1.0 - Пипальфен по 1 драже 2-3 раза в день. - пеногаситель: вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом, Антифомсилан, - ИВЛ в тяжелых случаях, - электроимпульсная терапия при трепетании желудочков. Препараты калия: - хлористый калий 10% по 1 ст. ложке 3 раза в день, - Панангин 1 драже 3 раза в день, - Аспаркам 1 драже 3 раза в день. Витамины: - Кокарбоксилаза 100мг в/м 1 раз в день, - В6 1% 1.0 в/м - никотиновая кислота 0.05 Анаболические средства: - Калия оротат 0.5 3 раза в день за 1 час до еды, - Нероболил 1-2 мл в/м 1 раз в неделю - Ретаболил 5% 1.0 в/м 1 раз в неделю. В. Препараты, направленные на улучшение работы сердца: а). уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: - Нитроглицерин 0.0005- Нитросорбид 0.01- Сустак 2.6 мг Они расширяют венулы, увеличивая их емкость. б). уменьшающие периферическое сопротивление:- Апрессин 0.01 2 раза в день- Нитропруссид натрия 25.Симптоматические гемодинамические гипертензии: клиника, диагностика, лечение. Пор-ия сердца и кр.сосудов:а)сист.АГ-атеросклероз,аорт-ая нед-ть,б)регионарные АГ-при коарктации сердца,в)ишемические,застойные АГ-при СН,пороках митр.клапана.При атеросклерозе аорты-пож.возраст,пов-ие сист.давления,опред-ся периф-ие признаки атеросклероза(похолодание),акцент II тона,ув.скорость пульс.волны.Эхокг и Rgгр-уплотнение и расширение аорты.При коарктации аорты-сужение ниже отхождения плечеголовного ствола,сн.АД на ногах и руках.Центрогенные АГ-орган.поражение нервн. системы. С/пт: гол. боли, головокружение. эпилептиформный с/др.Возникает при травмах,опухолях гол.мозга,менингите,энцефалите.Лечение:диета,снижение физ.активности,медик.лечение-диуретики (гипотиазид,триамтерен),бета-адреноблокаторы (атенолол,анаприлин), антагонисты Са (верапамил,диптиадем,нифедипин,коренфар),альфа-адреноблокаторы (доксазозин, теразозин-1 р/сут). 26) Позд.ослаж.инфаркта миок: 1) с-мДреслера (возник.вследствие сенсебил-и орган.продуктами аутолиза.Появл.не ранее 2-6недель от инф.миокарда.Включает триаду:перикардит+сухой плеврит+пневмония (алерги.пораж. легких.) КЛИНИКА: перикардит вначале сухой, затем влажный;лихорадка;боли в лев.боку усилив.на вдохе. ДИАГН: вОАК (пов.СОЭ; лецкоцитоз; пов.эозиноф. ЛЕЧЕН: преднизолон (40мг/сут).НПВС.2 ) хрон. Аневризма сердца:выпячив.сердца в зоне некроза, рубца. Развитию способств.глубок.и протяжен.инфаркт миок.Острая аневризмавозник.при трансмур.инф.миок. ДИАГН: нараст.левожелуд. нед-ть;увел.границ сердца и его объема; симптом коромысла. Если аневр.формир-ся на перед.стенке сердца-ритм галопа, систолич. шум. Сильная пульсация сердца и слаб.наполнением пульса.На ЭКГ(отс.зуб Р;Q широк).Делают РГ и ЭХОКГ.3) аритмии (желудочков.нар-я ритма) Лидокаин 24мг-50мг внутрьНовокаинамид;В-адреноблок.При аритмии на фоне брадикардии-атропин. 4) ХСН (происходит сниж.насосной ф-ции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамич. потреб. орган.и возмож-ю сердца. КЛИНИКА: постепен.развив.одышка и застой в легких, быстрая утом, ♥цебиение, кашель, Признаки застоя в легких (влаж. хрипы, укор.перкут.звука в ниж.отд); появление отеков;набухан вен шеи, гепатомегалия, ритм галопа.1) РГувел.поперечника сердца2) эхокардиоскопия3) допплер-графия4) ЭКГ5) тест шаговой нагрузки-6 мин ходьба.ЛЕЧЕНИЕ:1) АТПФ-каптоприл(6, 25мг*3р/д), эналоприл(2, 5мг*2р), 2) В-адреноблок (метопролол12, 5мг 1-2р/д) Бисопролол1, 2мг 1р).3) диуретики(гипотиазид) 4) ♥еч.гликозиды(дигоксин-0, 25мг/сут). 27) Симптом.эндокр.гипертензии (составл.0, 1-1%всехАГ).1) феохромоцитома -опух надпочеч, продуцир.больш.к-во катехоламинов. КЛИНИКА: АГ, голов.боль; потливость; ♥цебиение; бледность; тремор конечн, страх, озноб, боль за грудиной, нар-е ритма, тошота, рвота. АГ м.б. постоянной, или протекать с гипертон. кризами. ДИАГН:1) в ОАК(лецкоцитоз, пов.сахара).2) После кризаАД в норму и выдел-ся до 3х л светлой мочи.3) Похудение на 10кг;4) необыч.реак-я на гипотензив. преп.; ПРОБЫ:гистаминовая (пов.АД на60мм. От исходногоАД); клофелин (опред-ть уров.катехолам., далее вводят0,5 клофелина;у больных изменений не происх;у здор-сниж.катехоламин.) 5) ОАМ (катехоламин) 6) УЗИнадпочечник. ЛЕЧ:подготовка к хирургич.леч(бензорал после введения фентоламинов;нифедипин).Хирургич. 2) Первич.гиперальдостеронизм (с-м Конна-несахар.диабет) -аденома, продуцир.альдостерон. Прояв-ся гипокалиемией и гипернатриемией. КЛИНИКА: мышеч. слаб, парастезии, судороги, голов. б, миалгии, быстрая утом-ть, нар-е зрения. ДИАГН: вОАК (гипокалиемич.алкалоз, точная реакция мочи, сниж. ренина в плазме, сниж. толерантности к глюк., повыш.натрия, сниж.Са.Опред.альдостерон.КТ.Радиоизотоп.томография надпочечник. ЛЕЧЕНИЕ:верошпирон (альдетон, по4таб.в сут=1мг/сут). 3 ) С-м Иценко Кушинга-гипотериоз ( Кушингоидное лицо, полнота, стойкаяАГ).Встречается при длит.приеме гормон.препар. Ум-еЧСС и ♥еч.выброса.Выс.диастолич.АД. 4) Токсич.зоб-гипертиреоз (ув-еЧСС и ♥еч.выброс, Выс.систолич.АД.ДИАГН:опр-е ф-ции щитов.железы. 28.ГБ:Факт. риска: 1)устраним (стрессы, прф. вредн связ с напряж слуха/вним/зрен, особ ипитан- недост Са, перегруз повар соли, ЧМТ, возрастн перестр у женщ, курен/ алког, мало движ) 2) неустраним (возраст более30, чаще у мужч, наследств) Патоген: 1. Ур АД не постоян. В N мин объем(МО) повыш, происх сниж общ периферич сопротивл сосуд (ОПСС)- регулир-ка прессорн сист (симпато-адренал, сис диуретич горм- вазопрессин,эндотелин, альдостерон сист)и депрессорн сист (почеч простогландин,брадикинин,простоциклин). В патогенезе- расстр прессорн и депрессорн сист. При стрессе напряж ЦНС. Повыш возбуд гипоталамич центр. Вкл симпато-адренал сист, происх выброс катехоламинов, происх приток кр к серд, увелич серд выброс, ЧСС, ОПСС за счет активац в1-адренорецепт переферич артериол. Звенья: центральн, гуморальн, вазомоторн (тонич сокращ артер) Классификац: 1)по степ увелич АД: - оптим АД 120/80, - норм 120-129/ 80-84, - высок норм 130-139/ 85-89, -АГ 1степ 140-159/ 90-99, 2 степ 160-179/ 100-109, 3 степ больш или = 180/110, -изолир систолич АГ более 140/мен 90 (1 степ 126/90, 2 ст 146/100, 3 ст 160/80)..2) по стад: I ст- пораж орг мишен нет, IIст- призн гипертроф лев желуд; генирализован/ очагов сужен артер сетчат, симпт Салиуса- увелич Д артер, пережат вен.; микроальбуминурия 30-300мг/сут, протеинур, креатинемия 1,5 мг/сут; сосуд ГМ- атеросклеротич бляшки на УЗИ, утолщен внутрен обол сос. III ст- осложн- инфар миок, стенокард, застойн левожелуд недост; Гол мозг- инсульт, гипертонич энцефалопат; сетчат глаз- геморрагии, экссудат, отек соска зрит n; почк- призн почеч недостат (Увелич сывороточ креатин выше 1,5 мг, протеинурия 300 мг/сут); периферич арт- расслаив аневризма аорты 29.ГБ. Принципы леч: Цель: предотврат осложн, сниж АД при обесепч высок качес жизни. Немедикам: отказ от вред привыч, нормализац m тела,устранен стресса,диета, психотер, массаж, иглорефлексотер, бальнеологич леч водой, электросон,фитотерап мочегон/ седатив сред. Медикаментоз: 1)Ингибит ангиотензинпревращ ферм- Эналоприл 10-20 мг 2р/сут, каптоприл 12,5-25 мг 2-3р/сут. 2) Антогонист Са- нифедипин, амлодипин 5-10 мг/сут, Дилтиозем 30-90 мг 3р. 3) в-адреноблокат- метапролол 20-40мг 1р, Комкор 5-10мг 1р 4)диуретик- гипотиозид 12,5 мг утр, индапамид 2,5 мг утр. 5) антогонист рецептор ангиотензина II – лозартан 25-100 мг 1р, Эпросортан 600-800 мг 1р. 6) агонисты инидозалинов рецептор – физиотенз 1т 1р, 30) ХСН:возник.в результате того или иного з-я ССС, происх.сниж.насосн.ф-ции ♥.Этиология(ИБС(кардиосклероз), кардиомиопатии, миокардиты, саркоидоз, амилоидоз.Эндокр.з-я(сахар.диабет).Артер.гиперт, пороки ♥.Аритмии.Анемии.З-я почек(ГН, ХПН).Патогенез:явл.финалом большинства з-ий. Клинич.проявлен правожел.СН:происх.застой в больш.кр.кр-я(печень, почки) и появление отеков на ногах, и скоплен.жидкости в полостях.Боль в правом подребер, за счет растяжения глисоновой капсулы;отеки на ногах(плотн., преимущественно к вечеру).При осмотре:набухание шейн.вен;акроцианоз;руки холод, сниж.САД и повыш.ДАД.При перкус-смещение границ ♥.вправо.Асцит, гидроторакс.При ауск-шум у мечивид.отростка. Клинич.проявл. левожел. СН: признаки застоя в малом кр.кр-я.Появляется одышка, кардиальная астма(удушье).Появл. сухой кашель, котор. переходит во влаж (в мокроте м.б кровь).При осмотре: цианоз кожи и слиз.В легких укороч.перкут.зв.в легких с обеих сторон. При ауск.-дыхание жестк, влажн. разнокалибер. хрипы.Тоны ♥ учащ.глухие. 31) Классиф-я ХСН: Стадия ХСН на фоне лечения не меняется: I стадия-начальная (гемодинамика не наруш.Скрытая ♥еч.недостат.Бессимптомная дисфункция ЛЖ. IIА ст –Клинически выражен.стадия з-я(нарушение гемодинамики в одном кр.кр-я вражены умерено.Активное ремоделирование ♥ и сосудов). IIБ-тяжелая стад(выражен.изменения гемодинам.в обоих кр.кр-я.Дезадаптивное ремоделиров.♥ и сосудов. III-клиническая стадия поражения ♥(Выражен.изменения гемодинам.и тяжелые(необратим.) структурные изменения органов-мишеней(♥, легких, сосудов голов.м, почек). ФУНКЦИОН.КЛАСС:IФК(огранич.физич.активности отсутств.(Повышен.нагрузку б.переносит, но она может сопровожд.одышкой.) IIФК(незначит.огранич.физич.актив:в покое симптомы отсутс.Привыч.физ.актив.сопров-ся одышкой, ♥цебиением). IIIФК(Заметное огранич.физич.акт.Одышка при небольш.физ.нагр) IVФК(Невозможность выполнить к-л физич.нагрузку без проявления дискомфорта.Симптомы ♥еч.нед-ти присутств. В покое и усилив.при миним.физич.активности.
32) ХСН:КЛИНИКА ЛЖ: появление отеков на ногах, и скоплен.жидкости в полостях. Боль в правом подребер, набухание шейн.вен; акроцианоз;руки холод, сниж.САД и повыш.ДАД. смещение границ ♥.вправо.Асцит, гидроторакс.При ауск-шум у мечивид.отростка. ПЖ одышка, кардиальная астма(удушье)..сухой кашель, котор. переходит во влаж (в мокроте м.б кровь).:цианоз кожи и слиз.В легких укороч.перкут.зв.в легких с обеих сторон.При ауск.-дыхание жестк, влажн.разнокалибер.хрипы.Тоны ♥ учащ.глухие.). ОСНОВНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ХСН любой формы являются следующие: ДИАГН. КРИТЕРИИ:3 групы:1) жалобы: одышка инспир. Хар-ра. Появл. вначале при физич. нагр, затем в покое в рез-те заст явлений в м. кр кров-ия; кашель при физич.нагр. или в гориз полож, по ночам, связан.с отеком слиз.обол.бронхов;положение ортопноэ — вынужд полож, обеспеч. задержку больш объема крови в ниж.конечн, разгружая малый круг кровообращения;быстрая утомляем-ть.2) Клинич.признаки: тахикардия; хрон застой в легких — одышка, кашель, влаж хрипы в ниж.отдел.легких, обычно с обеих сторон; «холодный» цианоз, или акроцианоз, — распр-ние цианоза на наиб удал от ♥ участках тела; Отеки — скопление жидкости в коже иПЖК на руках, ногах, поясничной области, стенках живота; Увел печени — «застойная» печень (болезненная) На фоне длит существ ХСН может сформ-ся кард цирроз — печень стан-ся плотной, с заостр краем; Застой почки — хар-ся некотор сниж.ф-ии в рез-те резкого сниж-я почечн кровотока; появл-ся никтурия, сниж-е диуреза, концентр моча, сод белок и един эр. 3) Объектив.признаки дисф-ции ♥ по дополнит.мет.:1) увел.кардиоторакального индекса2) эхокардиоскопия(оц.состояния камер ♥).3) доплер-показатели4) ЭКГ5) повыш.в крови натрий-уретич.пептида6) тест шаговой нагруз(6мин.ходьба). 33) принципы терапииХСН: 1) устранение симп-в ♥еч.нед-ти;2) предотвращение прогресир.болезни путем защиты органов-мишеней;3) улучшение качества жизни больных;4) ум-е числа госпитализаций;5) ул-е прогноза.ЛЕЧЕНИЕ:Диетотерап: повар.соли:1ФК-не употреб;2ФК-недосаливать;3ФК-уп-ть продукты без соли;огр-е кол-ва жидкости(при тяж.декомпенс., и применении диуретиков;легкоусваем.пища;Режим физич.актив(покой не показан не при одной стадии:при1-2ФК-прогулки;при3-4-дыхат.упраж.Психологич.реабилитация. Медикам:1) АТПФ-каптоприл(6, 25мг*3р/д), эналоприл(2, 5мг*2р), 2) В-адреноблок(метопролол12, 5мг 1-2р/д) Бисопролол1, 2мг 1р).3) диуретики:1Фк-без диуретиков.2ФК-назнач-ся при наличии застоя, исп-ся тиазидные диуретики(гипотиазид 20мг утром натощак) 3Фк-петлев.диуретики-фуросемид(40-20мг утром+антогонисты альдостерона(верошпирон) 4ФК-назнач.все 4гр.диуретиков.);4) сердеч.гликозиды(дигоксин-0, 25мг/сут).5) Хирургич.коррекция(кардиостимулятор, аортокоронакрное шунтирование). 36) КЛАС-Я АНЕМИЙ: Патогенетическая: I. Анем.вследствие кровопотери (постгеморраг):а) острая постгеморраг а.;б) хр постгемор а;П. Анем вслед-е наруш-я образ-я эритроц и Hb:а) ЖДА;б) мегалобластные анемии, св с нар-ем синтезаДНК;в) гипопласт (апласт) анемия.III. Анемия вследствие усил кроворазруш (гемолитич):1. Наследств:а) св с наруш структ мембр Эр (микросфероцит анемия Минковского—Шаффара, овалоцитоз, акантоцитоз);б) св с дефицитом ферм в Эр;в) связ с наруш синтеза Hb (серповидноклет, гемоглобинозы, талассемия).:-Приобретен;-Аутоиммун..IV.Анемии смеш генеза. Морфол класс-ция I. Макроцит (d> 8 мкм) (деф В12 и фол к-ты, б-ни печени, предлейкоз):1) Микроцит (MCV<80 мкм (фл), d < 6, 5 мкм) (деф железа, нар-я синтеза глобина, нар-е синтеза порфирина и гема).2) Нормоцит (d= 7, 2-7, 5 мкм) (недавняя кровопотеря, гемолиз Эр, гипо- и апласт анемия, миелофиброз ). по ЦП: I. Гипохромн, ЦП < 0, 8 (ЖДА, сидероахрестическая анемия, талассемии).II. Нормохром, ЦП 0, 85-1, 05(при хрон почечной нед-ти, апластическая, при заб-ях печени, острая постгеморраг).III. Гиперхромная, ЦП >1, 05 (В12-деф анемия, ахрест анемия, фолиеводефиц анемия). По спос-ти кост мозга к регенер:I. Гиперрегенерат (с достаточной функцией костногомозга) — ретикулоц больше1% (при гемолитич анем, после кровопотерь).II. Гипорегенер(с пониж регенерной ф-ей костного мозга) — ретикулоцитов меньше 1% (ЖДА, хронических кровопотерях).III. Гипопластич или апластич анемии (с резким угнетен проц эритропоэза) — ретикул менее0, 2%(при гипопласт анемиях).Об эритропоэт ф-ии костного мозга судят по сод-ю в периф крови рет.N 0, 2—1%.
34) Миокардиты: Этиология:1) инф агенты(вир, бак, прост, грибы) 2) аллергич или иммунологич факторы 3) токс в-ва и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС) 4) систем.заб-ия соед.ткани и сист.васкулиты (СКВ, перв дерматомиозит, РА, неспециф аортоартериит) 5) идиопат (Абрамова-Фидлера). Патогенез:Цитопат дейст на клетку, воздействие его токсинов ® инф-токсич повр-е миокарда (неимм воспаление) ® высв-ие АГ («демаскирование») ® образ-е противомиокард АТ, имм комплексов (ГНТ), пролифер Т-лимфоцитов, бласт-трансформ (ГЗТ) ® имм восп-е миокарда. КЛАС-Я неревмат миокардитов: а) по этиологии: инфекц, аллерг, токсич, радиац, идиопат; б) по распр: очаг и дифф;в) по патоген: инф-токс, аллерг, токсико-аллергич;г) по теч: острое, подострое, рецидивир;д) по степени тяжести: легкая (р-ры ♥ не изм, субъект ощущ у пациента не выраж, нет дилат полостей и призн застой СН, вызд-е через 1-2 месяца выздор-ние), средняя (увел р-ры ♥, нет застой СН в покое, длить забол-я – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжя (увеличены р-ры ♥, застойная СН, неблагопр прогноз).КЛИНИКА:1. анамнез – признаки инф заб-я за1-2 нед до появл кард симп-ов.2. С убъект:а) болев синдром - боли в области ♥,:- локал-ся в области верх или в прекардиальн области;- иррад болей не характерна;- тупые, ноющ или колющ, мало- или среднеинтенс боли;- боль усил при глуб вдохе, подъеме вверх левой руки б) артралгии и миалгии (особенно мышц ног) в) признаки СН: одышка при физнагрузке, резко усилив-ся при неб движ, набухание шейных вен.г), ощ-е перебоев в работе ♥ при экстрас, д) астено-вегет с-м: слабость, утомл-ть, сниж работ-ти, пов темпер;2. Объективно:а) осмотр: одышка в покое, ортопноэ, акроцианоз, набух шей вен, выраж отеки в обл голеней и стоп (при резко выр СН) б) перкус: расш-е границ ♥ влево или во всех напр-ях (при значит кардиомегал);в) ауск-я: осл усил I тона; патол III тон, «ритм галопа;г) пульса -тахикар даже в покое. Диаг-ка:1.ЭКГ:сниж вольтажа зубцов, аритмия (чаще АВ-бл или жел экстрас, синус тах-я), сглаж Т вплоть до отриц во всех отвед, депрес SТ;2.РГ орг гр клет: увел.♥, 3.ЭхоКГ: дилат полостей ♥; систол дисф-я миок (сниж ФВ), диастол дисф миокард 5)ОАК: повышСОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево или лейкопения Осл-я: дилят. кардиомиопатия; внезап.смерть. Принципы лечения:1. Режим только постельн.2 Этиотроп терапия: противовир препар не исп-ся; при инфекц забол-ях – АБ до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента).3. Противовосп преп: а) НПВС (диклофенак 50-150 мг/сут, индометацин 25 мг 3-4 раза/сутки – до 4-5 нед.) б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – при выр дилат миокарда (тяж и среднетяж теч-е); при неэфф НПВС. При необход-ти имуносупрес(азатиоприн). 35) Перикардит: Классиф: по этиол:I. Инф или инфек-аллерг перикар1.ТВ 2. др бак:а) неспециф (стрепт, стафил итд);б) специф (при тифе, дизентер, бруцеллезе, сифилисе);3. вир;4.хламид 5.микоплазм 6.гриб 8.вызв простейш (малярий, амебный). II. Асепт перик: при ревм заб-ях; ИМ; з-ях крови; злокач опух; при луч б-ни и луч терапии; аллергич; лекарств.III. Идиопат перикардиты. Клинич.:I. О. перик:а) сухой (фибриноз) б) выпотной (экссуд);в) пиоперикард (с гной или гнил выпотом) II. Хр перик:а)экссудатб) адгезив (слипчивый): бессимптомный, с функц нар-ми ♥ечной деят-ти, с отл-ми извести («панцирное ♥»), с интраперикард сращ-и. Патогенез обусл след проц. следующими механизмами: 1) непоср возд патол проц на перикард 2) гематог или лимфог распр-ем инф-ии 3) аллерг мех-мом Клиника сух перикар: боль в обли ♥, ноющая, колющая, жгущая, царап.Лок-ия в прекардиальн.обл, реже – в области ♥, в эпигастрии;ирр-ет в шею, правой подреберье, эпигастр область;может усил-ся при глотании, дых-и, кашле, перемене положения тела, не связана с физич нагр.;купируется анальгетиками. Эффект от нитратов отсут.С-м общей интокс, тошнота и рвота, не принос облегч-я 2. Объективно при аускультации: а) шум трения перикарда: - лок-ся в зоне абсол тупости ♥), никуда не проводится,;усил при надавл фонедоскопом. Диаг-ка:1. Эхо-КГ, РГорг груд клет: для исключения наличия выпота. Клиника экссуд перик: боль сменяется нарас одышкой, котор ум-ся в ортопноэ,упорный лающий кашель, афония, дисфагия, рвота и др с-мы сдавл-я (из-за давления экссудата на трахею, возвратный нерв, пищевод, диафра нерв, верх и нижн полую вену и др.) Объек-но: огран-ие подв-ти диафрагмы; живот не уч-ет в акте дых. Перкутор м. выяв нал-е жид-ти; перкус проводят в двух положениях больного, при этом очертания тупости ♥ меняются. аускульт: тоны ♥ отчетливые.Ранние с-мы гемодинам значимого выпота: набух шей вен, глухость ♥ тонов, исчезн шума трения 3. Пункция перикарда с цитолог, биохим, иммун, бактер иссл-ем выпота. Лечение о. перик: 1. Режим: стр пост 1-2 нед, затем взав-ти от динамики.2.Диета № 10 или 10а.3. Этиот терапия (если установлен генез перикардита): АБ, или ср-ва на возб-ля, хир лечение и т.д.4. Патогенет противовосп терапия:а) НПВС (диклофенак / ортофен/ вольтарен по 0, 05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфен по 0, 4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалис по 0, 015 г 2 раза/сутки) б) ГКС 5. Посиндромная терапия (♥ечной недостаточности, нарушений ритма и др.) 6. Пункция полости перикарда – показ-я:а. абсолютные: угроза тампонады, гной перикардит; относите: быстро прогр экссуд перикт неясной этиол. Пункция чаще производится между мечев отр и ребер-хрящ углом). 37) ЖЕЛЕЗОДИФИЦ.АНЕМИЯ:гипохромная, микроцитар.а, развив.вследствие абсолют.ум-ия запасов железа в орган.ЭТИОЛ:1) хрон.потеря крови(ЖККров-я, гематурия, кровоточ.опухоль);2) нар-е всасыв.железа(энтериты, резекция желудка, колиты, гастродуодениты) 3) увелич.потребности орган.в железе(при росте орган, беремен, лактация, интенсив.спорт) 4) недостаточ.поступление жел.во время беремен при анемии у матери и с пищей.5) др.причины-ХПН, гемосидероз легких.ПАТОГЕН:дефицит железа Нв приводит кгипоксии-усиление работы сердца(учащ ЧСС) Гипоксия приводит к наруш.метаболизма и ацидоза.Ум-е синтеза миоглобина привод.к мышеч.гипотонии и дистрофии.Развив-ся сидеропения-обеднение железом клеток.КЛИНИКА:легкая степ.протек бесимпт.При сред.и тяж.степ:повыш.утом-ть, слаб, головокруж, гол.боли, одышка, тахикард.Нар-я со стороны кожи и ее придат(кожа шелуш-я, волосы тускл, ногти ломкие исчерчен, зуд кожи, легкая дисфагия, пристрастие к необыч.запахом и пищи(лак, ацетон, мел).Слабость гладкомыш.сфинктер.При кашле и чихании-непроизв.отделение мочи.ДИАГН:ОАК(сниж.гемоглоб. и эритр.ЦП меньше 0, 9); Биох.ан.кр:сниж.сыворот.железа менее60мг%(норма60-100мг%);сывороточ.феритин снижен;сниж.железосвязыв.способность сыворотки.;Припункции костн.м(обиднение сидеробластного ростка).ЛЕЧЕНИЕ: 1) диета(фрукты, яблоки.лимоны).кушать бобов.мясо, отварная печень, крупы.2) железосодерж.преп(сорбифер-дурулес 1т;актиферин 3 капс;мальтофер1-3таб, ферумлек1таб); 3) переливание р-массы(при непереносимости преп.железа).ВитС. 38) В12дефицит.анемия:Причины(недостат.пост-е В12 с пищей;конкурент.захватВ12широким лентецом;нар-ия всасыванияВ12в кишечнике, наследствен-атрофия слиз.желудка.) КЛИНИКА:гиперхромная, макроцитоз, пойкилоцитоз, остатки ядра в эритр.(тельца ЖАЛИ);мегалобласт.тип кроветв-я. Лечение:введение преп.В12по схеме:вначале доза от500до1000микро г.Затем 500-1000 в течение нед.С3нед200-500 через 2дня до полной нормолизации показател.крови.Если есть гельминты-противогельминтное леч;Перелив Р-массы при коме. 39) Апластическая анемия —нар-я гемопоэза, харак-ся редукцией эритроидного, миелоидного и мегакариоц кроветв ростков кост мозга и панцитопенией в крови.ЭТИОЛ:1) Химич.факторы(Бензол;соед мышьяка.;тяж металлы (ртуть, висмут и др.). Пестициды.2) Иониз радиация и рентген излучениеэ.3) инфекции(вирусы: инф мононуклеоза; гепатита (чаще всего вирус G);гриппа;иммунодефицита человека;4) Прием лек преп; Патогенез: пор-е полипот стволовой =нарушение ее функции;• имм депр кроветвор и индукция апоптоза ствол кровет клеток;• укор-е жизни эр;• наруш метаболизма кроветв клеток. ДИАГН:• Нормохромная нормоцитарная арегенераторная анемия с резким сниж или полн отс рет, увел СОЭ;• Лейкоцитопения, абс гранулоцитопения, отн лимфоцитоз.;•Тромбоцитоп..• Резко выраженный абс дефиц в миелограмме клеток эритро-, лейко- и тромбопоэза, зад их созр-я.•Резкое уменьш кол-ва или полное исчезн кроветвор клеток и замещ кроветворо костного мозга жир тк в вбиоптате • Повыш уровня сывор железа.• Отсутствие спленомегалии. Лечение: симптоматич, и пересадка костного мозга. 40) САХАР.ДИАБ 2типа:Инсулинонезав СД II типа явл наследст заб-ем и имеет полигенную природу. Патогенез:возник.в сред.и пожилом возр., ведущиеопределеный образ жизни, связан.со сниж.физич.актив-ти+ожирен+генетич.факторы(отягощ.атопич.анамнез).это способствует дефекту секрет.В-кл.поджел.ж(инсулина выр-ся недостаточно) +повыш. выраб-ка печенью глюкозы.Все это приводит к гипергликемии(глюкозотоксичность).Клиника:сахар.диаб.выявляется на поздних стад., т.к жалобы не специфич:сухость ворту;пов.утомляем, полиурия, подверженность к инфек з-ям кожи, зуд кожи и слиз.
41) диабетич Микроангиопатия — хар-е осл-е длит тек и плохо компенс СД. Микроангиопатия - генерализ дегенератив поврежд мелких сосудов, в осн капилляров, а также артериол и венул. Наиб интенс пор-ся капил поч клубочков (нефропатия), сетчатки (ретинопатия), нервов (полинейропатия).1 ) диабет.нефропатия:гиперглик активир. действие факторов прогресир-я патолог.почек (внутриклубочк.гипертензия, гиперлипидемия, протеинурия, ишемия), кот.вызыв.поврежд.почек на ур.клетки посредством медиаторов прогрессс.Леч-е:1.перевод на инсулин.2.Корр. гиперлипидемии;3) Нормал-я внутрипоч.гемодинамики(ингиб.АПФ) 4.Низкобелк диета 2). Диабет. РЕТИНОПАТ:Стадии:1) непролиферат( нал-е в сетчатке микроаневризм, кровоизл.отека сетчатки);2) препролифератив(нал-е венозн.аномалий:извитость, петли, выраж.колеб-я калибра сосудов;большое кол-во экссудата;множество ретинальных геморрагий.) 3) пролифератив(неоваскуляризац диска зрит.нерва и др.отделов сетчатки, кровоизл-я в стеклов.тело) ЛЕЧ-Е: Лечение пораж-я сетчатки и СД 3) Диабетич. ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ: по ночам отмеч перифер.парестезии и болезн ощущ.М.б нар-е моторной и вегетатив.ф-ции с развитием ЖКРастр-в, тахикард.в состоянии покоя, измен-е терморегуляции. Лечение: аспирин100-300мг/сут; трентал400мг/сут; сосудорасшир(кавинтон по5-10мг/3р.д. Метаболич. Терапия (Эспа-липон). НПВС (вольтарен 3мл в/м1-2р.д в теч нед .)МАКРОАНГИОПАТИИ: а) пораж.сосудов сердца(ИБС и инфаркт) б) пораж.сос ГМ(остр.и хр.нар-е мозгов.кр-я) в) пораж.перифер.артерий, в т.ч нижн.конечн(диабет.стопа, ганрена) -при осмотре дистроф изм-я кожи дист отд ниж конечности (выпад волос, призн гиперкератоза, гиперкерат разраст ногтевых пластинок), измен окраски кожи (бледность, цианоз). При пальп наблюд более низкая t кожи на пораж конечности. Опред и сравн пульс артерий на симметр ур конечностей. Часто имеется пор-е других сосудистых бассейнов - коронарных и брахиоцефальных артерий (при отс клин картины). 42, 44) ВИДЫ КОМ ПРИ САХ.ДИАБ: Диаб кома-это преход нар-е созн вследст метабол рас-тв, вызв СД. Виды: гипо- и гиперглик. 1) ГИПОГЛИКЕМИЧ.(при избыт введении инсулина или сахаропониж препар на фоне недост-го потребл углеводов. Спос-ют алкоголь, нал-е почечн или ♥ нед-сти, а также интенс мыш нагр. М.Б. внезапно, чаще есть проявл гипоглик — слабость, чувство голода, бледность, холодный пот, тремор. Предвестники: чувство страха, ♥цебиение, Дрожь во всем теле, диплопия. Лечение: госпитал в эндок или терапевт отдел стац. Медикаментозно: быстро в/в 40—80 мл 40% глюкозы, п/к 0, 5—1, 0 мл 0, 1%-ного раствора адреналина. Интенс терапия проводится под контролем глюкозы в крови.Больным, длит время нах-ся в сост гипоглик комы, маннитол (осмотический диуретик) и дексаметазона. для лечения отека мозга.2) ГИПЕРГЛИКЕМИЧ (кетоацидоз): период предвестников: апатия, сонливость, полиурия, полидипсия, сниж-е аппетита, до анорексии, тошнота и рвота, похудание, гол боль при усилении жажды и полиурии. Начало комы: присоед болей в жив, усил тошноты и рвоты, запах ацетона в выдых воздухе, отмечается шум плеска в желудке. Нарастают признаки дегидратации, одышка, сниж АД. Состояние оглушенности, заторможенности, дезориентации. Выраж сниж мышеч тонуса, арефлексия. При глуб коме конечности холодные, расслаб мышц резко выраж. Обезвоживание - сухость кожи и слизистых, языка, губ и носа, сниж тургора, запад глаз яблок и сниж их тонуса. Зрачки обычно равном сужены. Кожн покровы и слизоболочки сухие, теплые, умеренно бледные (чаще) или гиперемиров. Ритм дых становится частым и глубоким (Куссмауля). К тошноте и рвоте присоединяется понос, который усиливает обезвоживание организма. Иногда выявляются напряжение мышц передней брюшной стенки и рвота «кофейной гущей», что напоминает симптоматику «острого живота». Тахикардия, слабый пульс, возможно развитие коллапса с олигоанурией. При ОПН - брадикардия. Лечение:вводим инсулин в/в 8-10 ЕД через кажд.час, под контролем анал.кров.на сахар.Борьба с ацидозом-сода. Основн Диф: гипоглик и кетонемич комы служат тонус мышц и глазных яблок, запах ацетона, состояние кожи. При гипоглик коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа больного влажная, тонус глазных яблок и скелетных мышц вначале нормальный или повышен, уровень сахара в крови снижен. 43) Лечение СД2типа:1) Диетотерап(сниж.избыт.м тела;коррекция дислипидемии;витаминотерап;Стол№9 по Певхнеру-сокращ.потреб-я каллор.;частое дробное питание;исключить насыщен.Ж;ув.употребл-я клетчатки;отказ от алкаголя2) сахаросниж.препар:а) сульфанил-мочевины(глибенкламид(манинил);гликлозид) б) Бигуаниды(увелич.утилизации глюкозы перифер.тк-мышеч., жиров.);Метформин.3) Инсулинотерапия: (1 хлебная единица=12-14г Углев.).Лечат человеч.инсулином:а) короткого действ(инсуман-рапит, действует ч/з 3 часа после приема;зак-ет свое действие через 6-8 ч);б) инс.сред.д-ия(монотар, нач-т действов-ть через 2-2, 5ч.Общая прод-ть действ=18-24ч);в) длит.действ-ультратард(начин.действ-ть ч/з 3-4ч.Общая прод-ть 24-22 ч.). Инсулин вводят утр.и вечером.Начальная доза инсул=0, 2-0, 5ЕД на кг.Для контроля назн.гликемич.профиль.
45) Хронич.ГН -это длительно протек, имуно-комплексное з-е почек, приводящее к прогресир.гибели клубочков, АГ, и в конечном итоге к почеч.нед-ти.КЛАСИФ-Я ХГН:1.Этиопатогенез:а) инф-имун(исход остр.стрепток.нефрита);б) неинф-имун;в) При септич.заб-ях(ревматич.артрит, периартрит);г) особые формы(генетич, радиоцион.) 2.Морфолог.формы:а) нефротич. Ф;б) Гипертонич.;в) Латентная(изолир.мочев.с-м);г) смешан(мочев.с-м в срчетании с 2мя синдр-ми экстраренальн.с-мы);д) гематурич4е) злокач.вариант(быстро прогресир.3) Фазы;а) обострен.б) Ремиссия;5) стадия.Патогенез:м.б исходом ОГН, или разв-ся самостоят, без предшеств.остр.атаки, чаще иммун природы(после сывор, вакцин, травм, переохлажден.Имун.механизм обр-я АТ к базальной мембр капилляр клубочк.1. Нефротическая форма (см. Нефротический синдром) —Клин картина заб-я может долго определяться нефритическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогр-е собственно ГН с нарушением азотовыделительной функции почек и АГ;2. Гипертон форма. Длительное время среди с-ов преобладает АГ, тогда как мочевой синдром мало выражен. Разв-ся по гипертонич типу после первой бурной атаки ГН, АД достигает 180/100—200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в теч суток под влиянием различ. факторов. Раз-ся гипертр лев желудочка сердца, выс-тся акцент II тона над аортой.Гипертензия не приобретает злокач характера, АД, особенно диастол, не достигает высоких уровней. 3. Смешанная форма.: одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы. 4. Латентная формапроявляется лишь слабо выраж мочевым синд-м без АГ и отеков. Она может иметь очень длит течение (10—20 лет и более) гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический ГН может проявляться гематурией без значит протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки). План обслед-я:ОАК;О АМ;кала.Ежедневное измерение выпитого и выведен.Ан.мочи по Нечипор.Биох.ан.кр(мочевина, креатинин, общ.Б, белков фракции, холестерин.Опред-е скорости клубочк.фильтр-и:внорме у м=100-150мл/мин, у ж.=85-130мл/мин.ЭКГ.ЛЕЧЕНИЕ:Диета безсолев, богатая витаминами.Медикамент:1) ГКС(преднизолон) 2) Имунодепресив(6-меркаптопурил;хингомил по 0, 25г1-2р/сут, от2-8 мес.) 3) противовосп(индометацин по 0, 75г/д) 4) Гепарин по 20000ЕД в/в гепарин.5) эпсилонаминокапроновая к-та(при выр.гематурии).5) При нефр.и смеш.ф-фуросемид. 46) Х ПН: ЭТИОЛОГИЯ (ГН;пиелонефр; сахар. д;амилоидоз;врожд. Патологией -поликистоз, гипоплазия почек;мочекамен.болезнь;ГБ;стеноз почечн.артер.КЛАСИФ-Я ПО СТАДИЯМ: I. Латент ХПН х-тся скудностью объективных и субъективных симптомов. Клуб фильтр снижена до 50-60 мл/мин, увеличение экскреции Сахаров, период протеинурия.II. Компенсир ХПН при более значит сниж-и ф-ии почек. Однако пов-я содержания мочев и креатинина в крови не оп-ся. Суточ диурез, увеличен до 2-2, 5 л за счет сниж канальц реабсорбции. Клуб фильтр сниж до 30 мл/мин. Отм-тся незнач диспепсия, сухость во рту, утомляемость, полидипсия, изостенурия. III. Интермит ст хар-ся дальнейш сниж клуб фильтрации и канальцев реабсорбции. Периодически прояв-ся гиперазотемия, оставаясь в пределах 13-16 ммоль/л по мочевине и 0, 2-0, 35 ммоль/л по креатинину. Клубочк фильтрация сниж до25 мл/мин и более. ацидоз. смена улучшения и ухудшения сост больного. Ухудш течения ХПН м.б вызвано атаками пиелонефрита, ГН, интеркурр заб-ми, нагноен кист при поликист, ОРВИ, операт вмеш-ми и т. д. Могут отмечаться наруш водно-электрол баланса и кислотно-основного состояния.IV. Терминальн. прогресс развитие проявл уремии. Клуб фильтрация ум до 15 мл/мин и ниже, концентрация мочевины плазмы крови возрастает до 25 ммоль/л и выше, увеличивается ацидоз, нар-е всех видов обмена; улучш без диализа исключено.ЛЕЧЕНИЕ: 1) Диета (огранич.соли, белка, выпив. жидкости). Стол10.2) петлев. диуретики в индивид. подобран. дозе-в/в40мг фуросемида.3) коррекция метаб.ацидоза:20-30ммоль бикарбоната натрия.№) Са-Р обмена:фосфорсвязыв.агенты-кальций, ацетат Са, 4) гипотензивная терапия:инги(АПФ(каптоприл);блок.рецептАТ2(лозартан25-50мг/сут);блок.Са каналов-нифедипин;В-адреноблок(атенолол).50гипертриглицеридемия-гемфиброзил600-1200мг/сут.5) гемодиализ6) пересадка почки. 47. Нефротич с-м. это неспец симптомокомпл, выраж в массивн протеинурии (5г/сут и более), микрогематурия, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, липидурией, отеками до степ анасарки с водянкой серозн полостей. Прич: первичный- при забол почек (гломерулонефр, нефропатия, нефротич форма амилоидоза), вторичн- коллагенозы, геморраг васкулит, ревм артрит, бол крови, инфекц (тубик) и т.д. Патогенез протеинурии: происх ↓ пост электрич заряда стенки капил петли клубочка (из-за ↓ сиалопротеина, выстилающ эпителий)→ белки выход в мочу→ срыв реабсорбции в прокс канальце нефр→белки в мочу. Из-за гипоальбуминем, ↓ коллоидн-осмот давл, гиповолемии, ↓ почеч кровотока развив отеки. Клиника- отеки (начин с лица), гепатомегалия, дистрофич измен кожи, анемия, гиповитамин, ↓ резист организма. Леч: диета (без соли, огранич жидк, оптим кол-во белка), инфуз тер (альбумин, реопилиглюк), диуретики (фуросемид 20-400 мг), гепарин, а/б, преднизолон, цитостат (циклофосфамид) 48) Амилоидоз почек: привод к выпад в тк амилоида, что явл-ся сложным гликозаминоглик. Это, стан-ся прич нар-ий ф-ий разл органов.Откладывается амилоид в оснмембране, а также в осн мембране поч канальцев. Этиология и патогенез: не известны. Сост-е связыв с нал-ем хр инф-ий. Способств возник-ю и разв-ю диспротеинемия, и иммунолог изменения, (угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза и т. п.).КЛИНИ КА:Больные долго непредъявл к-л жалоб, и только появление отеков, их распр-ние, усил-е общей слабости, резкое сниж активн, развитие почеч нед-сти,АГ, присоединение осложнений (например, тромбозы почечных вен с болевым синдромом и анурией) заставляют больных обратиться к врачу. ОАМ!!! протеинурия. (до 40 г белка, основную часть которого составляют альбумины) Отеки - приобр распростр характер и сохр-ся в термин стадии уремии, диспротеинемия проявляется знач пов СОЭ и изменен осадочных проб. При выраж амилоидозе опр-тся гиперлипидемия за счет увел содерж вкрови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов. Среди других проявлений амилоидоза следует назвать нарушения ♥ечно-сосудистой системы, прежде всего в виде гипотонии или реже - гипертонии, различные нарушения деятельности ♥ечного ритма, а также желудочно-кишечного тракта (синдром нарушения всасывания) Медикаментозно назн по показ-ям,. При отечном синдроме наз-ся диуретики, при АГ - гипотензивные средства и т. д. Из специф средств лечения используют иммунодепрессанты, из симптоматических - поливитамины, переливания плазмы. Хир.леч-е. Образ жизни: щадящая диета, содерж больш к-тво крахмала, солей калия, витамина С и огран поваренную соль до 1,5- 2 грамм в сутки. 49) ХРОНИЧ.ПИЕЛОНЕФРИТ: источн инф м. б. тонзиллы, заб полов орг и толс кишечн, т. е. инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит), что наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюш тифе, гриппе, ангине, сепсисе).Из мочев.пуз.ПАТОГЕНЕЗ: попавшие м/о при функц и морфолог изм-ях мочев путей, ведущих к стазу мочи, нарушениях венозн и лимфат оттока из почки, способ-щих фиксации инф в почках, вызывают очагов и полиморф зоны воспалит инфильтратов и нагноение интерстиция одной или обеих почек. Поражается интерстиц ткань канальцев, а затем и нефронов.КЛИНИКА:1) боль в пояснич.обл(хар-на асимметрия;положит.с.Пастернацкого).2) дизурия(частое мочеиспускание и боль при мочеисп.).3) интоксикацион.с-м(слаб,утомл-ть,гол.б) 4) АГ.ДИАГНОСТИКА:а) ОАК:лейкоцитоз,со сдвигом лейк.форм.влево;б) ОАМ:щелоч.реак;в) ан.мочи по Нечепор(лейкоц.в больш.к-ве,преоблад.над эритроцит.) г) проба Зимниц(сниж.относит.плот.мочи ипреобл.ночного диуреза) д) Бакт.исс-ие мочи(более 10в 5степени микроорган.в1мл мочи.) ж) УЗИ почек;з) внутривен.урографию.ЛЕЧЕНИЕ:1) диета: питание с полноценным содерж Б,Ж,У, витаминов. Этим требованиям соответствует молочно-растительная диета, разрешаются также мясо, отварная рыба. В сут рацион необходимо включать блюда из овощей (картофель, морковь, капуста, свекла) и фруктов, богатых калием и витаминами С, Р, группы В (яблоки, сливы, абрикосы, изюм, инжир и др.), молоко, молочные продукты (творог, сыр, кефир, сметана, простокваша, сливки), яйца (отварные всмятку, омлет).. На протяжении всего периода заболевания ограничивается прием острых блюд и приправ.2) этиотроп(Антибиотики:цефалоспорины-цефалексин,цефазолин;аминогликазиды-гентомицин;амоксицилин+клавул.к-та;В-лактамные АБ-бензилпеницилин92-2,5млнЕД в сут в/м,оксацилин=3-4г/сут.3) Оператив леч4) Сан-курорт.лечение 5) Гемодиализ.
50. Хронический бронхит. Этиология, патогенез, классификация. Хр. восп. заб-е бронхов, сопр-ся пост. кашлем с отдел-ем мокроты не менее 3 мес. В году в теч-е 2 и более лет. Этиол .экзог.ф-ры: табачный дым, загрязн-е воздуха, профвредность, климат, инфекция. Эндог.ф-ры: патол.носоглотки, ОРВИ, наслед-ть, застой в легких, алкоголь. Патогенез 1. Нар-е сост. Местной бронхопульм.защиты (нар-е мукоцил. клиренса). 2. Структ. перестройки слиз.обол. бронхов, ↑ числа бокаловид клеток, ↑ кол-ва слизи. 3. Разв-е патогенет триады: гиперкриния (↑ кол-ва слизи), дискриния (изм-е св-в слизи), мукостаз. Классиф. По хар-ру восп проц (простой=катарал, гнойный, слиз-гнойный, особые формы: геморраг и фибриноз), по нал-ю бронхообстр (необструкт и обструкт), по уровню пор-я бронх дерева (проксим и дист), по теч-ю (латент, с редкими обостр, с частыми обостр, непрерыв рецидивир), фазы (обостр-е и ремисс), Осл-я (эмфизема легких, кровохарканье, бронхоэктазы, ДН (1-2-3 ст), хр лег ♥) 51. Хронический бронхит. Классификация, клиника, осложнения, лечение, исходы. Классиф. По хар-ру восп проц (простой=катарал, гнойный, слиз-гнойный, особые формы: геморраг и фибриноз), по нал-ю бронхообстр (необструкт и обструкт), по уровню пор-я бронх дерева (проксим и дист), по теч-ю (латент, с редкими обостр, с частыми обостр, непрерыв рецидивир), фазы (обостр-е и ремисс). Клиника: Кашель (сначала не беспокоит, потом приступообр, лающий=обструкция, потом малопродукт, надсадный с одышкой), выдел-е мокроты (чаще по утрам), одышка(=обстукция) + общие с-мы (потливость, слаб, ↑t°, утомл-ть, сниж-е трудоспос). Объективно: на нач стадиях – только жест дых-е. Потом – сухие нестойкие хрипы. Потом изм-ся форма гр.клетки. Кровь: нейтр↑, СОЭ↑, м.б. Эр↑. Мокрота: мокрота белая, прозр (слизь) или трехлойная. Микроск – нейтр, бронх эпител, бактерии. Бронхоскоп: оценивают интенс восп-я в бронхах. Rgб ФВД. Лечение: режим постельн (пока↑t°) диета – ОВД. Медикамент: АБ – только при гной формах, интратрахеальн (амоксициллин, цефалоспорины). Улучш дренажа бронхов: при катар форме – только отхаркив(щел питье, бромгексин, лазолван). Бронхолитики (ипротропиум-бромид), при отс эфф – гкс (ингакорт 2 р/сут). Немедикамент массаж гр.клетки, дых гимнастика. Осложн-я (эмфизема легких, кровохарканье, бронхоэктазы, ДН (1-2-3 ст), хр лег ♥) Хронический обструктивный бронхит. Этиол .экзог.ф-ры: табачный дым, загрязн-е воздуха, профвредность, климат, инфекция. Эндог.ф-ры: патол.носоглотки, ОРВИ, наслед-ть, застой в легких, алкоголь. Патогенез 1. Нар-е сост. Местной бронхопульм.защиты (нар-е мукоцил. клиренса). 2. Структ. перестройки слиз.обол. бронхов, ↑ числа бокаловид клеток, ↑ кол-ва слизи. 3. Разв-е патогенет триады: гиперкриния (↑ кол-ва слизи), дискриния (изм-е св-в слизи), мукостаз. + мех-мы бронхообстр-и. Обратим – бронхоспазм, обстр. Слизью. Необратим – фиброз стенки бронха. Клиника: экспират одышка, надсадный кашель с малым кол-вом мокроты. Объективно: бочкообр гр.клетка, набух шей вены, цианоз при ДН, ортопноэ; Перкуторно – коробочн звук, границы ↓. Аускульт – сухие свист хрипы. ССС – тахикардия, АД ↑, тоны приглушены, акцент II тона на ЛА. Лечение: режим постельн (пока↑t°) диета – ОВД. Медикамент: АБ – только при гной формах, интратрахеальн (амоксициллин, цефалоспорины). Улучш дренажа бронхов: при катар форме – только отхаркив(щел питье, бромгексин, лазолван). Бронхолитики (ипротропиум-бромид), при отс эфф – гкс (ингакорт 2 р/сут). Немедикамент массаж гр.клетки, дых гимнастика. 52. Хронический бронхит. Лечение. В обострение: Госпитализация, режим постельн (пока↑t°), диета – ОВД. Медикамент: Если вирусн – в первые 24-48 ч ремантадин. АБ – только при гной формах, интратрахеальн (амоксициллин, цефалоспорины). Улучш дренажа бронхов: при катар форме – только отхаркив(щел питье, бромгексин, лазолван). Бронхолитики (ипротропиум-бромид), при отс эфф – гкс (ингакорт 2 р/сут). Противокашл – только при сухом мучит кашле (тусупрекс, либексин). НПВС при t°>38°С (ибупрофен, парацетамол). Немедикамент массаж гр.клетки, дых гимнастика. Вне обостр. Профилактика – предупрежд ОРЗ, своевр вакцинация (грипп), закаливание, отказ от курения, охрана возд среды, санация очагов хр. инф-и. 53. ХОБЛ. Факторы риска. Классификация. Хр медл прогр заб-е х-ся необрат или част обрат обстр-ей бронх дерева. Ф-ры риска: вдых-е вред част (табак, произв пыль, домашняя пыль, пыль вне дома), генетт ф-ры (дефицит α-антитрипсина),соц-эконом статус, питание, КУРЕНИЕ, проф факторы (кадмий, кремний), экология жилища (прод сгор-я дров, торфа), низкий вес при рожд, респ заб-я в детстве. Патогенез: внедре-е инф-и и разв-е хр восп-я с присоед обструкции. Классиф. I ст=лег степ (небольшой кашель, одышка при физ нагр, ОФВ1<80% от должн). II ст=ср тяж (пост кашель, наиб выр утром; скудная мокрота, одышка при физ нагр, ОФВ1 50-80%). III ст=тяж степ (пост кашель, одышка в покое, цианоз, уч-е вспом мускул в дых-и). IV ст=крайне тяж (от же + правожел недост, ОФВ1<30%). Индекс Тиффно везде <70%/
54. ХОБЛ. Лечение. Можно амбулаторно и в стационаре. 1. Отказ от курения. 2. Устран-е профвред-ти. Медикаментозно: Бронхолитики: М-холинолит (ипротропиум-бромид), β2-агонисты (сальбутамол), метилксантины (эуфиллин). Ингаляции через небулайзер. ГКС ингаляционно (пульмикорт). Оксигенация. АБ – в обострение на 7-10 сут (ампициллин, азитромицин). Муколитики (АЦЦ, амброксол, бромгексин). Немедикамент массаж гр.клетки, дых гимнастика. 55. ХОБЛ. Клиника. Дополнительные методы. Разв-ся медленно и прогр постеп. Ранние с-мы в 40-50 лет. Одышка присоед через 10 лет. По стадиям I ст=лег степ (небольшой кашель, одышка при физ нагр, ОФВ1<80% от должн). II ст=ср тяж (пост кашель, наиб выр утром; скудная мокрота, одышка при физ нагр, ОФВ1 50-80%). III ст=тяж степ (пост кашель, одышка в покое, цианоз, уч-е вспом мускул в дых-и). IV ст=крайне тяж (от же + правожел недост, ОФВ1<30%). Индекс Тиффно везде <70%. Объективно: эмфиземат гр.клетка, короб звук, ↓границы легких, сухие свист хрипы, жест дых-е. + правожел недост – асцит, увел-е печени, сист шум у края грудины, акроцианоз, набух шей вен. Доп.методы. анаменз курения, Спирометрия, ОАК (лей ↑в обостр, полицитемия), Рентген (эмфизема, увел-е поля, его просветл-е), КТ, ЭКГ. 56. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация. Группа разл по этиологии, патоген, морф х-ке о.инф преим бак. заб-й, х-ся очаг пор-ем разл отд легких с обяз пор-ем альвеол. Этиол. Пенвмококк (30-50%), микоплазма (8-25%), легионелла, хламидии, стрептококк, клебсиелла, вирусы, грибы и т.д. Патогенез: 1. проникн-е инф-и в лег ткань (бронхогенн, гемаогенн, из сосед пораж органов. 2. Разв-е восп-я. 3. Сенсибил к инф агентам и ответ орг-ма: гиперергич (очаг↑ответ↓), нормергич, гипоэргич (очаг ↓ ответ↑). Классиф. По происх Внебольничная (за 48 ч до поступ-я в стационар), внутрибольничная (=госпитальная, нозокомиальная), аспирационная, у лиц с тяж дефектом иммунитета. По не знаю чему первичн и вторичн. По клин признакам крупозная (плевропневмония, долевая), очаговая (+ сегментарная, +бронхопневмония) По теч-ю острая (1 мес) затяжная (дольше) 57. Пневмония.Клиника, тяжелое течение, осложнения, исходы. Клиника (долевая пневмон) кашель - сухой, надсадный. 2 сут – мокрота ржав цвета, боль в гр. клетке. Одышка, ↑t°, общие с-мы. Начало о., потряс озноб, темпер кривая пост. Сост-е тяж, лицо бледное, одышка в покое, раздув-ся крылья носа, отст-е при дых пораж пол гр.клетки. Легкие притупл звука над очагом, жесткое дых-е, крепитация на вдохе. 2-4 сут (фаза уплотн-я) – резкое усил голос дрож-я, бронхофонии, тупой звук, дых шумов нет, шум трения плевры. Фаза разреш-я: N гол дрож-е, исчез бронхофон, бронх дых-е, крепит на выдохе → жестк дых-е, влажные хрипы→ N. ССС: ↑ ЧСС, аритмия, гипотония, пригл-е тонов. Кровь: нейтр лейкоцитоз, сдвиг влево, токс зерн лейкоц, ↑СОЭ. Мокрота: слизист, светлая, местами ржав. Конс вязкая, до 60 мл. Микроск: лей, эр, альвеол эпител, колонии бак. Рентегн: затемнение лег доли. Очаговая кашель с мокр, слабая интокс, одышки нет, начало постеп. Объект: лихор вид больного, возм притупл звука над очагом. Аускульт – ослаб везик дых-я. Анализы – менее выраж. Рентген – пораж сегм. Тяжелая пневмония (хотя бы один критерий): ЧДД>30/мин, 2-стор пораж-е, ↑затемн-я на 50% за 48 ч, АД < 90/60, диурез <20 мл/ч, гиперлей или лейкопен, внелег очаг инф-и, Hct <30%, нар созн-я. Осл-я: Легочн абсцесс, плеврит, эмпиема плевры, бронхообстр, ОДН; внелегоч инф-токс шок, о. лег ♥, мио-, эндо-, перикардит, менингоэнцеф, о.гломерулонефрит, ОПН, токс гепатит, психозы, сепсис. 58. Пневмония. Лечение. ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ. Режим – постельн на всю ↑t°. Диета – стол №15, ↑ вод нагр на 1,5-2 л. Медикамент: АБ в выс дозах, парентер (амоксициллин 1,2 3 р/д в/м → 0,625 in tab 3р/д; цефуроксим 0,75 3 р/д в/м → 0,5 in tab 2р/д, левофлоксацин, кларитромицин 0,5 2 р/д в/м) леч-е не менять, если нет ухудш-я. Эфф-ть: норм t°, нет интокс, нет ДН. Если нет этого – менять АБ. Иммуномодул (интерферон), бронхолитики (эуфиллин), муколитики (АЦЦ, бромгексин). Противокашл (кодеин, тусупрекс), жаропониж (парацетамол). Гликозиды (строфантин 0,00025% 1/3 мл в/в кап) Физиотерапия: ингал, массаж гр.клетки, дых.гимнастика.
59. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация. Хр.восп заб-е дых путей, сопр-ся гиперреакт бронхов, кашлем, одышкой, прист удушья, вызв нар-ем бронх провод-ти разной степ и длит. Этиол. Ф-ры риска: внут (насл предрасп) внеш (конт с аллерг) Провокаторы: ОРВИ, прием β-блок, холод, физ нагр, НПВС, курение, резкие запахи. Патогенез: восп-е бронхов привод к их гиперреакт. Такие бронхи реаг на триггеры спазмом глад мышц, гиперсекр слизи, отеком и клет инфильтр дых путей. Осн участв клетки – эоз, лим и туч клетки. Ранняя астм реак опоср гистамином, Пг, лейкотриенами. Проявл-ся обратим изм-ми. Позд астмат р-я - приходят клетки крови, продуц медиат восп-я, запускают восп проц. Классиф. Атопическая, неатопич (инф-зависиая, дисгормон, дизовариальн, ваготон, нервно-псих, БА физ усил-я, аутоимм, «аспириновая» и т.д.) По теч-ю: легкое интермитт ноч прист 2 р/мес, дневн 1 р/нед, обостр 1 р/год), легкое персист (ночн 2 р/мес, днев 1р/день, обостр 1 р/год), среднетяж (ночные 1 р/нед, ежедн днев прист), тяж (частые ноч прист, обостр 4 р/год). По форме бронхообстр Остр (спазм), подостр (отек), склерот (склероз стенки бр), обтур (нар-е отхожд мокроты). 60. Бронхиальная астма. Клиника, диагностика, лечение. Клиника. Эпизод приступы экспират одышки и кашля, тяжесть в гр клетке. Объективно: в приступе раздув-е крыльев носа, ортопноэ, вспом дых мускулат, м.б. сухие хрипы, коробочный перк звук. Вне приступа: возм хрипы, жесткое дых-е. Диагностика. Кровь: эоз ↑,↑ СОЭ. Мокрота: эоз, спирали Куршманна, крист Шарко-Лейдена. Пикфлуометрия сниж-е ПСВ. Иссл-е ФВД снижение ОФВ1. Rg: для искл-я др заб-й. Бронхоскопия, ЭКГ. Лечение: обучение больного, самост контроль заб-я, Медикаментозно. Б азисная терапия. ГКС (ингаляц – будесонид, систем - преднизолон), мембраностабил (тайлед, интал). Бронхолитики. Β-миметики (сальбутамол, фенотерол), м-холиноблок (ипратропиум-бромид), теофиллины (теопэк). По ступеням: 1 ст: пофил прием перед нагр (тайлед, интал), 2 ст – ежедн профил прием лек, ингал ГКС, тайлед, теопэк, 3 ст – ингал ГКС ежедн. 4 ст – пост много перп длит действ. В приступе: через небулайзер преп короткого дейст (пульмикорт, беродуал). 61. Бронхиальная и кардиальная астма.
62. Плеврит. Восп-е плевры с обр-ем на ее пов-ти фибрина или скопл-ем в плевр пол-ти жид-ти. Классиф: сухой и выпотной, по хар-ру выпота – сероз,сер-фибр, гной, гнил, геморр; свобод и осумкован. Этиол: инф б-ни (бак, грибы, ТВС), злок проц (метаст и обсемен), заб-я жкт (панкреатит, перф пищевода, абсцессы), сист заб-я СТК (РА, СКВ, Шегрена, Вегенера), ятрог пор-я, уремия, пневмо- и гемоторакс. Патогенез: нар-ся баланс между прод-ей и всас плевр жид-ти. Транссудат – невосп жид-ть, экссудат – восп жид-ть с большим кол-вом белка. Клиника. Сухой плеврит. Боль в гр.клетке, св с дых-ем, усил при кашле, колющ хар-р. Лежит на больном боку. М.б. нар-е гол дрож-я. Перкуссия N. Ауск – шум трения плевры. Выпот. Одышка, тяжесть, сух кашель. Пальп без особ. Перк - притупл-е по линии Дамуазо. Ауск – ослаб-е дых шумов. Rg: сухой – высокое стояние диафр, отст-е при движ, легкое помутн-е поля. Выпот – затемн-е лег поля. КТ, УЗИ, ФВД, ЭКГ. Кровь: соотв проявл осн заб-я. Иссл-е плевр жид-ти. Лечение: дренирование выпота, при сух плевр – бинтование для огр-я подв-ти. АБ – при инф-и. Выпот – диуретики (фуросемид). Б-ни СТК – противовосп ср-ва. Эмпиема – дренирование. При кашле – противокашл (тусупрекс, либексин) 63. Хроническое легочное ♥. Этиол. Хр бронхит, эмфизема лег, ТЭЛА, васкулиты, капилл гемангиома, бронхоэктат б-нь, пневмокониозы, саркоидоз. Патогенез: ↑ преднагр на ПЖ, обусл лег гипертенз и привод к гипертроф и дилат ПЖ. По мере прогр возн-ет застой в бол круге, отеки, увел печени. Ворм-ся ХСН. Клиника: Жалобы – св с физ нагр, одышка, быстрая утомл-ть. Осмотр: «ткеплый» цианоз, ↑ЧДД, набух шей вен. Пастозность ниж кон, ↑печени, бараб палочки, час стекла. Ортопноэ. Аускульт: систол щелчок и акцент II тона на ЛА, расщеп II тона, сист шум во II м/р слева, сист шум на трехствор клап. Легкие: призн эмфиземы (короб звук, сниж подв-ть, расшир границ), хрипы. Рентген: расшир ЛА и корней лег. ЭКГ высокий Р в II, III, aVF, V1, откл ЭОС вправо, гипертрофия ПЖ. Эхо: дилат ПП и ПЖ, утолщ стенки ПЖ, лег гипертенз. Лечение: режим – постельный, стол ОВД. Медикамент: оксигенация, бронходилат (аминофиллин но несовместим с гликозидами), диуретики (гипотиазид), гликозиды (строфантин), возм кровопускание.
64. Эмфизема легких. Этиология: курение, профвредности, недост α-антитрипсина, хр восп-е альвеол, инф дых путей, сист ГКС. Патоген: деструкция эласт волокон вслед дисбаланса протеолиза/антипротеолиза. Пов-ся расщепление эластина. Расшир-ся возд прост-ва. Сужение динам спадения альвеолы. Классиф: Анатомич проксим ацинар, панацинар, дистал, иррегуляр=неправильная, буллезная. По патоген: превичн (врожд, насл) и втор (вследствие заб-й). Клиника: Разв-ся постепенно. Одышка с 50-60 лет. Кашель и мокрота при соп заб-ях. Мокрота скудная, слизист. Похудание. Объективно: бочкообр гр клетка, ниж гран лег сниж на 1-2 ребра, коробочн оттенок звука, ослаб дых-е. Рентген: низкое расп-е диафраг, ее уплощ-е. огр-е подв-ти диафрагмы. Пов возд-ть лег полей. Капельное ♥. ФВД: сниж-е объем скоростей при сохр ПСВ, тесты с бронходилататорами. Оценивается степень увел-я мертвого прост-ва. Лечение: медикамент: Бронхолитики. Β-миметики (сальбутамол, фенотерол), м-холиноблок (ипратропиум-бромид), теофиллины (теопэк). ГКС – короткие курсы преднизолона до 20-30 мг внутрь на 7-12 сут. Хир: резекция пораж участков. Исп-ся редко. 65. Неспецифический язвенный колит. Хр заб-е восп природы неизв этиологии с язв-деструкт изм-ми слиз обол прямой и обод кишки. Распр-е пат проц снизу вверх. Этиопатоген: насл предрасп, связь с HLA-сист, питание (мало клетчатки), инф-и. Курение – препятствует (!). Классиф: по теч-ю молниеносн, остр, хр (рецидив и непрер), по лок-и дистальный (проктит, проктосигмоидт), левостор колит, тотальный. По тяж-ти лег, сред, тяж; по степ пораж-я слиз обол I – мин, II – умер, III – резко выраж. Клиника: нар-я стула, геморр и бол с-мы. Потом присоед анорексия, тошнота, рвота, слабость, ↓ массы тела, анемия. + Внекиш проявл-я (суст с-м, узлов эритема, увеит, эписклерит, холангит, жировая печень, мочекам б-нь, амилоидоз). Кровотеч-е из прям кишки. Учащ-е стула (до 20 раз), тенезмы. Кровь: гипонатриемия, гипохлоремия, гипоальбуминемия. Эндоскопия: блед и извит сосудов, гиперемия, отек, зернистость, точечн кровоизл-я, язвы, гной экссудат. + гистол иссл-е (лей, ↓ бокалов клеток). Лечение: диета –зондов питание, много белков, искл жиры. Медикамент: сульфосалазин 3 гр/сут на 4 нед, потом сниж-е доз, салазопиридазин2 гр/сут 3-4 нед. ГКС при тяж теч-и. При анемии – мальтофер, Местно: Салопальк, буденопальк – свечи. Хир – удал-е пораж части. Осл-я: местные (перфор, профуз кровотеч, токс дилат кишки, стриктуры, полипоз, малигн) общие (РА, стоматит, гепатит). 66. Хронический энтероколит. Заб-я, х-ся нар-ми всасыв, киш пищевар-я. Этиол: инф-и, глисты,лямблии, пища, физ и хим поврежд-я, иониз радиация, б-ни жел-ка, ЖВП, ПЖЖ. Патоген: нар-я ф-ии стенки кишки, сто приводит к сниж-ю акт-ти ферм клет мембран и нар-ю ф-ии кишечника. Классиф: По этиол ( см выше), По анатомо-морф особ-тям: пов энтерит с дистроф энтероцитов, хр энтерит без атрофии, энетерит с парц атроф ворсин. По лок-и: еюнит, илеит, энтерит, энтероколит. По функц х-ке: нар-я пищевар, нар-я всасыв, нар-я мотор ф-ии. По клинике: течение (редко, часто рецидив), фазы б-ни (обостр, ремисс), степ тяж-ти (лег, сред, тяж). Клиника: внекиш проявляя – потеря массы тела, бессонница, трофич нар-я + призн полигиповитаминоза. Киш проявл-я – диарея, боли вокруг пупка через 3-4 ч после еды (схваткообр, тупые, распир). Пальпат – бол-ть выше пупка, шум плеска в кишечн. Стул 5-6 р/сут, метеоризм, урчание в животе. Диагностика: ОАК – анемия. Кал – стеаторея, амилорея, креаторея. Рентген, эндоскопия. Лечение: Диета – полноценная. Медикамент: АБ – в зав-ти от возбуд-ля. Противоглист если из-за них. Противодиарейн: Лоперамид 1 капс после дефекации. 67. Хронический гастрит. Этиология, патогенез, классификация. Рецидив заб-е с медл прогр-ем, хр восп-е слиз обол жел-ка, сопр-ся нар-ем регенер-и эпителия и прогр атрофии слиз желез с раст-вом секреции, моторики и инкрет ф-ии жел. Этиол: экзог причины – пища, нар-я режима питания, профвред, возд=-я, алкоголь, курение, лек-ва, helicobacter pylori; эндог причины: тяж заб-я. Патогенез: осн причина – нар-е регенерации. Классиф: по этиол: А – аутоиммунный, В – бактериальный, С – токсикохим форма. По типу 1. Неатроф гастриты (В), 2. Атроф гастрит (А, мультифокальн), 3. Особые формы (химический – С, радиацион, лимфоцитарн, гранулематозн, эозинофильн=аллерг, др инфекционные). По лок-и: антральн, тела, пангастрит.
68. Хронический гастрит. Клиника, диагностика, лечение. Клиника: жалобы отрыжка, тошнота, неприят привкус, срыгивание, изжога, нар-е аппетита. Боль в эпигастр после еды, усил-ся при ходьбе и стоя. Киш диспепсия – урчание, метеоризм, нар-я стула. Слабость, раздраж-ть, кардиалгия, аритмия, гипотония. Объективно: сост-е удовлетворит. А – заеды в углах рта, недост вит А, бледность, пониж пит-е. Язык обложен или отечен. Живот мягкий, умер вздут, болезн в эпигастрии. В – толст киш спазмир, А – толст киш вздут. ФГДС – « булыжная мостовая», грануляции, атроф слизистой, складки изменены, возм кровоизл-я, Фракц зондир с Ph - метрией (опред гипер- и гипоацидность) Диагностика Нр - инфек: гистология с окраской, бактериоскопия, бактериолог, биохимия, дыхат.меоды,ПЦР Лечение. Диета – стол №1, мех, хим и терм щаж-е. частое и дроб питание. Медикамент: 1. С пов секрец – антациды (алмагель), антисекретор (ранитидин, омепразол), цитопротекторы (де-нол), прокинетики (мотилиум). 3-терапия – омепразол+кларитромицин+амоксициллин. 2. С ↓ секр: панзинорм, Для всех: купир боли – но-шпа, тошнота – церукал. Для печени – эссенциале. 69. Терапия хронического гастрита. Диета – стол №1, мех, хим и терм щаж-е. частое и дроб питание, с пониж секрецией – есть то, с чего плохо не становится. Медикамент: 1. С пов секрец – антациды (алмагель с обяз приемом перед сном), антисекретор (ранитидин 0,15 2 р/д, омепразол 0,02 2 р/д), цитопротекторы (де-нол 2 таб 2 р/д), прокинетики (мотилиум 0,01 3 р/д за 15 мин до еды). 3-терапия (эрадикация хеликобактера) – омепразол или ранитидин на 2 нед +кларитромицин (0,5 2 р/д на 7 дней) +амоксициллин (1,0 2 р/д на 7 сут). 2. С ↓ секр: полная замена HСl жел сок 3 р/д, панзинорм. Обволак и вяжущ – тысячелистник, подорожник. Для всех: купир боли – но-шпа 2%-2 ml, тошнота – церукал 2%-2 ml 2 р/д. Для печени – эссенциале. В фазе затух – щел минералка (Боржоми). 70. Хронический холецистит. Восп-е стенки ЖП. Этиол. Бак, вир, гельминты + застой желчи. Патоген. Инф-я приходит восх из киш, гематог из бол кр кровообр, лимфогенно. Классиф: Калькулезн и некалькулезн. По тяж: лег (боль нерезкая, обостр 2 р/год Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 961 | Нарушение авторских прав |