 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хирургическое лечение. Инфаркт миокарда (ИМ) – острая форма ИБС, обусловленная резким нарушением коронарного кровотока с образованием очага некроза миокарда и сопровождающаяся
ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда (ИМ) – острая форма ИБС, обусловленная резким нарушением коронарного кровотока с образованием очага некроза миокарда и сопровождающаяся развивитием характерной клинической картины, электрокардиографических изменений и динамикой кардиоспецифических маркёров. Этиология. Основной причиной развития ИМ является атеросклероз коронарных артерий, который выявляется у 90 – 95% лиц, умерших от инфаркта миокарда. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий с дестабилизацией атеросклеротической бляшки создает условия для развития тромбообразования, в результате чего может происходить быстрая закупорка пораженного сосуда. Это подтверждается тем, что практически в 100% случаев крупноочагового инфаркта миокарда выявляется окклюзия коронарной артерии тромбом. ИМ может быть также следствием и других разнообразных патологических процессов: артерииты, инфекционный эндокардит, врожденные дефекты коронарных артерий, аортальные пороки сердца и т.д. Патогенез. В основе развития инфаркта миокарда лежит прогрессирование атеросклеротического процесса. При определенных условиях морфологическая структура поверхностных слоев атеросклеротической бляшки может нарушаться (разрыв интимы) и тогда создаются предпосылки к развитию тромба, что в свою очередь приводит к полному или частичному прекращению кровоснабжения той области миокарда, которую питает этот сосуд. Изменения сосудистой стенки являются как бы плацдармом, на котором в дальнейшем (на фоне нарушений реологических свойств крови, предрасположенности к гиперкоагуляции и расстройствах тромбоцитарного звена гемостаза) образуются тромбоцитарные агрегаты и формируется тромб, что приводит к окклюзии сосуда. Определенную роль в развитии инфаркта может играть и спазм коронарных артерий на фоне вышеизложенных причин. Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии. Классификация. Существует несколько классификацийИМ. В завимости от исходных изменений ЭКГ выделяют: - ИМ с подъёмом сегмента ST (сюда относится также остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса); - ИМ без подъёма сегмента ST. В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ выделяют: - ИМ с формированием патологических зубцов Q; - ИМ без формирования патологических зубцов Q. В зависимости от очага некроза выделяют: - трасмуральный ИМ; - нетрансмуральный ИМ; - субэндокардиальный ИМ. При ИМ с глубокими зубцами Q, с формированием зубцов QS, некроз носит трансмуральный характер, захватывая в определённой зоне всю толщу миокарда. При ИМ без патологических зубцов Q некроз чаще развивается в субэндокардиальных отделах. Обычно некроз при Q-ИМ имеет больший размер, чем при неQ-ИМ, поэтому Q-ИМ иногда называют «крупноочаговым», а неQ-ИМ – «мелкоочаговым», однако размеры некроза при этих вариатах могут быть вполне сравнимыми. При постановке диагноза ИМ должна быть указана локализация очаговых изменений миокарда. Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 393 | Нарушение авторских прав |