АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез хронического неатрофического гастрита

Классификация

Последняя классификация хронического гастрита была предложена в 1994 г. И получила название Хьюстонской. В этой классификации выделены следующие варианты заболевания:

· неатрофический гастрит (синонимы: поверхностный, диффузный антральный, гипрсекреторный, тип В);

· атрофический гастрит:

ü аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией),

ü мультифокальный (встречается в странах с высокой заболеваемостью раком желудка);

· особые формы:

ü химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип С),

ü радиационный,

ü лимфоцитарный (синонимы: ассоциированный с целиакией),

ü эозинофильный (синоним аллергический),

ü другие инфекционные формы, вызванные различными микроорганизмами, исключая Helicobacter pylori.

По фазам течения ХГ: обострение или ремиссия процесса.

По локализации:

• антральный гастрит
• гастрит тела желудка
• пангастрит

Патоморфологические формы ХГ:

• эритематозный экссудативный гастрит
• эрозивный гастрит
• атрофический гастрит
• неатрофический (поверхностный)
• геморрагический гастрит
• гиперпластический гастрит

Характеристика и особенности возбудителя неатрофического ХГ H. pylori:

· спиралевидная, неспорообразуюшая, с несколькими (от 4 до 6) жгутиками на одном конце, грамотрицательная бактерия;

· природные резервуары возбудителя не выявлены;

· в экологической среде микроорганизм приобретает устойчивую кокковидную форму и реверсирует в вибрион только в желудке;

· продуцируют большое количество уреазы, под влиянием которой при расщеплении мочевины вокруг бактериальной клетки образуется слой СО2 и аммиака, предупреждающий гибель микроорганизмов при контакте с соляной кислотой желудка;

· высокая концентрация СО₂ способствует быстрому росту бактерий;

· снижают кислотопродукцию (результат атрофии слизистой на поздних этапах любого типа гастрита), что ведет к распространению инфекции в область дна, тела желудка, в область локализации основной массы обкладочных клеток-кислотопродуцентов.

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический атрофический гастрит тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, фаза ремиссии.

2. Хронический неатрофический антральный поверхностный гастрит, с сохранённой функцией желудка, фаза обострения.

Патогенез хронического неатрофического гастрита

· при связывании рецепторов желудочных клеток и бактериальных адгезинов возникает плотный контакт между бактериальным телом и эпителиальной клеткой;

· уреаза H. pylori расщепляет мочевину и «окутывает» себя облаком аммония;

· создается определенная рН вокруг микробного тела, обеспечивающая функционирование витально-значимых ферментных систем геликобактера;

· аммоний оказывает повреждающее воздействие на клетку;

· токсины приводят к исчезновению щеточной каймы, микроворсин, цитоплазма эпителиоцита вакуолизируется.

· при разрушении мембраны микроб может находиться внутри клетки, а при разрушении межклеточных контактов - передвигаться в эпителиальной пластинке.

· процессы перекисного окисления липидов в фагоцитах, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой, усугубляют повреждающие воздействия на эпителий.

· ключевым моментом патогенеза является способность хеликобактера вегетировать только в условиях желудочной слизистой либо очагов желудочной метаплазии кишечника.

· в зоне «аммиачного облака» гастринпродуцирующие клетки меняют реакцию на раздражители в сторону гиперстимуляции продукции соляной кис­лоты и пепсина, ускорения эвакуации.

Клиника

Клиническая картина хронического неатрофического гастрита в фазе обострения исчерпывается двумя синдромами – болевым и диспептическим:

· общее состояние больных не меняется;

· синдрома желудочно-кишечной диспепсии типичны (изредка) изжога, отрыжка кислым; наблюдается тенденция к запорам;

· характерен неприятный запах изо рта (особенно утром);

· ритм эпигастральных болей соответствует режиму и качеству питания; боль возникают натощак или сразу (15 минут спустя после начала трапезы) после еды, при стихании обострения связаны с определенными видами пищи (острые закуски, копченые продукты и пр.);

· в разгаре обострения боли могут провоцироваться любыми продуктами;

· иррадиация не характерна; максимум пальпаторной болезненности находится в эпигастральной области, «под ложечкой», интенсивность варьирует. В молодом возрасте боли могут быть «язвенноподобными», приступообразными, но наиболее типичны болевые ощущения средней интенсивности.

Патогенез хронического атрофического гастрита:

· в этиопатогенезе атрофического гастрита центральное место занимают генетически детерминированные аутоиммунные реакции (наследственно обусловленный иммунологический фон);

· поражение слизистой оболочки независимо от причин, вызывает высвобождение антигена из обкладочных клеток, он денатурируется, становится чужеродным, сенсибилизируя иммуноциты;

· развивается гиперергическая реакция замедленного типа, которая сопровождается клеточной реакцией с инфильтрацией слизистой желудка;

· эти клетки (лимфоциты, плазматические клетки) становятся - носителями антител;

· образование аутоантител к обкладочным клеткам ведущее, в конечном итоге, к резкой атрофии желез слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка, срок жизни клеток укорачивается, при этом нарушается созревание новых клеток;

· ассоциация с В₁₂-дефицитной анемией, аутоантитела (плазменные и обнаруженные в желудочном соке) препятствуют связи фактора Кастла с витамином В₁₂;

· в фундальном отделе сосредоточена основная масса париетальных (обкладочных) клеток, вырабатывающих соляную кислоту, хронический атрофический гастрит характеризуется ранним развитием недостаточности кислотопродукции (в сочетании с высоким уровнем гастринемии);

· частыми «спутниками» хронического атрофического гастрита являются тиреоидит Хашимото, СД типа 1.

Клиника

Клиническая картина хронического атрофического гастрита:

· болевой синдром (тупые, ноющие боли или/и дискомфорт в эпигастрии, усиливающиеся или возникающие после употребления незначительного количества пищи, особенно - обладающей раздражающим влиянием на слизистую желудка, сопровождающиеся ощущением «насыщения»);

· синдром желудочной диспепсии (тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после еды, ощущение переполненности желудка после приема весьма ограниченного количества пищи, отрыжка тухлым, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту по утрам);

· синдром кишечной диспепсия (метеоризм, флотуленцией, урчание и дискомфорт в области живота, особенно после приема молока или жир­ной пищи, тенденция к диарее, потеря веса. При выраженной гипохлоргидрии диарея становится ведущей жалобой, вплоть до развития «ахилических» поносов);

· вследствие нарушения кишечного пищеварения и всасывания развивается полигиповитаминоз;

· железодефицитная (вне зависимости от существования В12-дефицитной) анемия;

· снижаются резистентность к инфекциям и регенераторные возможности;

· снижение массы тела;

· астено-невротическими синдром.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 880 | Нарушение авторских прав