АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

По размеру (диаметру язв)

· малые, диаметр до 0,5 см

· средние, диаметр 0,5-1 см

· большие, диаметр 1,1-2,9 см

· гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению:

· типичные

· атипичные: 1) с атипичным болевым синдромом, 2) безболевые (но с другими клиническими проявлениями), 3) бессимптомные.

По характеру течения

Впервые выявленная ЯБ (острая).

Рецидивирующее течение (хроническая):

· с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)

· с ежегодными обострениями

· с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

· обострение

· ремиссия

· неполная ремиссия (затухающее обострение)

Характеристика функции гастродуоденальной системы:

· повышенная секреция

· нормальная секреция

· пониженная секреция

Патогенез

Принято считать, что язва образуется вследствие нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами.

Агрессивные факторы:

· соляная кислота;

· Helicobacter pylory;

· пепсин;

· желчные кислоты;

· увеличение числа обкладочных клеток;

· накопление гистамина в стенке желудка;

· нарушение регуляции желудочной секреции;

· глюкокортикоиды коры надпочечников;

Защитные факторы:

· секреция слизи;

· простагландины;

· обновление эпителия (хорошая регенерация);

· кровоснабжение слизистой оболочки желудка;

· нормальный механизм торможения желудочной секреции;

· минералокортикоиды коры надпочечников;

Патогенез язвы желудка

· попадая в желудок Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;

· возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;

· Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки;

· эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта;

· уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий;

· в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика;

· через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.

Патогенез язвы ДПК

· повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;

· постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью;

· под влиянием закисления слизистая оболочка ДПК подвергается метаплазии;

· из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в ДПК, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.

Клиника

Болевой синдром:

· боль в области эпигастрия: ранние боли – через 0,5-1 час после еды при язве желудка, поздние – 1,5-2 часа после приёма пищи, голодные – через 2,5-4 часа после еды, ночные – при дуоденальной язве (связь с приёмом пищи);

· боли уменьшаются после рвоты или купируются приёмов антацидов;

· боли могут иррадиировать в правое подреберье, за грудину, в спину;

· возможна безболевая форма ЯБ.

Диспепсический синдром:

· изжога, иногда мучительная;

· отрыжка кислым, воздухом;

· анорексия;

· дисфагия;

· рвота.

Синдром кишечной диспепсии:

· склонность к запорам.