АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Повреждения (альтерации)

· Дистрофии

- типовая форма повреждений, заключающаяся в нарушении метаболических процессов, происходящих в клетке.

Могут быть обратимыми и необратимыми.

Дистрофии бывают:

I. Паренхиматозные – нарушение метаболизма затрагивает клетку.

В зависимости от того, какой уровень обмена страдает паренхиматозные делят на:

1. Белковые:

1.1. Зернистые - чаще всего возникают при гиперфункции отдельных органов (печень, почки). Также может иметь место токсическое поражение ткани. При гиперфункции клеток происходит разрушение мембранных органоидов с высвобождением белка, который при последующей денатурации (разрушение белка) становится различимым в цитоплазме в виде зерен. Ядро продолжает существовать (с ДНК) – клетка не утрачивает способности к восстановлению, поэтому зернистая дистрофия – обратимое состояние.

1.2. Гиалиново-капельные - при данном типе дистрофии разрушение органоидов носит более массовый характер. Высвобождающийся из них белок взаимодействует с особым содержащимся в плазме ферментом – убиквитином, который приводит к образованию в цитоплазме крупных каплевидных фрагментов. Данный тип дистрофии является необратимым – приводит к смерти клетки.

1.3. Гидропические (вакуольные) - данный тип обусловлен не только распадом органоидов от гиперфункции, но и нарушением осмотического давления в клетке, это приводит к избыточному поступлению жидкости в цитоплазму клетки – разбухают все структуры клетки. Разрывающиеся лизосомы высвобождают в цитоплазму ферменты гидролазы, которые ускоряют процесс разрушения ЭПС. Ядро оттесняется к периферии цитоплазмы, оно сплющивается возле ЦПМ (вакуоли его смещают) – баллонная дистрофия. При этом клетка умирает.

1.4. Наследственные паренхиматозные белковые дистрофии - нарушается способность клеток к адсорбции ряда аминокислот. Это в свою очередь приводит к смерти клетки, поскольку нарушается синтез белка в клетке. Или же умирают клетки, которым этот белок предназначен.

2. Жировые (нарушен липидный обмен) - чаще всего печень. Она подвергается токсическому воздействию (алкоголь, гепатит С) – жир скапливается в клетках (не в строме) – печень становится желтовато-сероватого цвета. Жир поступает в печень вместе с кровью (жиры впитываются в желудке – глицерин + жирные кислоты – поступают в печень) – печень утрачивает способность выводить жиры (при токсическом воздействии) – жировой гипатоз печени, миокарда, почек

2.1. Наследственные паренхиматозные жировые – обусловлены неспособностью эффективно утилизировать липиды.

3. Углеводные

3.1. Сахарные диабеты 1 и 2го типа. Инсулин (вырабатывается в поджелудочной) – нужен для усвоения глюкозы (C6H12O6). Существуют:

· Диабет 1-го типа (невозможность выработки инсулина)

· Диабет 2-го типа (неспособность клеток реагировать на инсулиновую стимуляцию) – обычно это связано с тем, что происходит изменение рецептора клетки – не реагирует на инсулин.

3.2. Наследственные паренхиматозные углеводные - врожденная неспособность эффективно утилизировать глюкозу.

II. Стромально-сосудистые – нарушение затрагивает строму (межклеточное вещество) и сосуды.

1. Мукоидное набухание (в результате накопления в межклеточном веществе гиалоурановой кислоты из капилляров происходит выход плазмы крови, что приводит к набуханию стромы ткани, при этом увеличивается расстояние между коллагеновыми волокнами, однако разрушение последних не происходит. Состояние обратимо. Наблюдается при различных ревматических заболеваниях);

2. Фибриноидное набухание (связано с тем, что в межклеточное вещество поступают грубодисперсные белки— фибриноген, который в строме превращается в фибрин и приводит к разрушению волокон. Состояние необратимо);

3. Гиалиноз (обусловлена выходом в межклеточное вещество разнообразных белков, включая иммуноглобулины, белки системы комплимента, альбумины. На этой стадии ткань приобретает цвет характерный для гиалинового хряща. Состояние необратимо).

4. Жировая

4.1. Общее ожирение (может носить первичный характер, когда связано с нарушениями в работе эндокринной системы и вторичный характер — является следствием гиперлипедемии),

4.2. Истощение (кахексия) (связано с дистрофией жировых отложений в строме тканей),

4.3. Атеросклероз (затрагивает сосуды, а не строму) (обусловленная отложением липидов низкой плотности в интиме сосудов. Могут образовываться тромбы).

III. Смешанные – нарушение затрагивает и строму, и клетку. Как результат нарушения обмена пигментов, пигментов гемоглобина.

Гемоглобин = глобин + гем (белковый компонент + железосодержащий компонент).

Железосодержащий компонент: гема поглощается макрофагами и клетками ретикулоэндотелиальной системой(РЭС).

· гемоседирин — пигмент, образующийся при расщеплении гема и … является полимером ферритина,

· ферритин

При патологиях:

· солянокислый гематин: образуется при соединении железа с соляной кислотой, наблюдается при желудочных кровотечениях, при изъязвлении желудочных опухолей.

· гемомеланин (малярийный пигмент): формируется при малярии и обладает сильным пирогенным действием, гемомеланин — результат жизнедеятельности малярийного плазмодия внутри эритроцитов.

Накопление гемоседирина и ферритина называется - гемоседероз, ткань приобретает ржаво-бурую окраску.

Белковый компонент.

· билирубин. Его накопление в крови приводит к окрашиванию тканей слизистых и кожных покровов, желтуха. Под влиянием микроорганизма превращается в …

· …стеркобелин – белого цвета.

· уробилин

Все эти пигменты попадают в печень из селезенки через селезеночную вену.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 728 | Нарушение авторских прав