АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Симптомы и признаки

С6.

Больному 65 лет проводится масочный эфирный наркоз. Подается 6 об% эфира. У больного отсутствуют движения глазных яблок, отсутствует роговичный рефлекс, зрачки слегка расширены, мышцы расслаблены, пульс стал более частым, чем 10 мин. тому назад, артериальное давление с тенденцией к небольшому снижению 100\60 мм рт. ст., спонтанное дыхание поверхностное, редкое, 14 в мин.

1. Укажите, какая стадия и уровень наркоза? У больного третий уровень хирургической стадии(3).Необходимо снизить концентрацию эфира,а затем прекратить,т.к может наступить 4 уровень,а далее паралич сосудистого и дыхательного центров с развитием агональной стадии с клиническими при-знаками остановки дыхания и кровообращения

2. Эфирный наркоз - стадии и клиническая картина. I. Анальгезия (гипнотическая фаза, рауш-наркоз). Клинически эта стадия проявляется постепенным угнетением сознания больного, которое, однако, полностью в эту фазу не исчезает. Самое главное изменение в эту стадию касается болевой чувствительности, которая практически исчезает. Остальные виды чувствительности сохранены.

II. Стадия возбуждения. В эту стадию больной теряет сознание, но происходит усиление двигательной и вегетативной активности. Больной не отдает отчета в своих поступках. Длительность этой стадии при проведении эфирного наркоза может достигать 12 мин. При углублении наркоза пациент постепенно успокаивается, наступает следующая стадия наркоза.

III. Стадия наркозного сна (хирургическая). Именно на этой стадии проводятся все оперативные вмешательства. В зависимости от глубины наркоза различают несколько уровней наркозного сна.

Признаки первого уровня, или стадии сохранных рефлексов: отсутствуют только поверхностные рефлексы, дыхание спокойное, пульс и арте-риальное давление на донаркозном уровне, зрачки несколько сужены, реакция на свет живая, глазные яблоки плавно двигаются, скелетные мышцы находятся в тонусе.

Второй уровень характеризуется следующими проявлениями: ослабевают и затем полностью исчезают рефлексы, дыхание спокойное, пульс и артериальное давление на донаркозном уровне, зрачки постепенно расширяются, движения глазных яблок нет, начинается расслабление скелетных мышц.

Третий уровень имеет следующие клинические признаки: рефлексы отсутствуют, дыхание осуществляется только за счет движений диафрагмой, поэтому неглубокое и учащенное, артериальное давление снижается, частота пульса растет, зрачки расширяются, скелетные мышцы полностью расслаблены, переход пациента на этот уровень наркоза опасен для его жизни.

Четвертый уровень ранее называли атональным, поскольку состояние организма на этом уровне, по сути дела, критическое. Пациент нуждается в комплексе реанимационных мероприятий. Картина: отсутствуют все рефлексы, нет реакции зрачка на свет, зрачки максимально расширены, дыхание поверхностное, резко учащено, тахикардия, пульс нитевидный, тонус мышц отсутствует.

IV. Наступает после прекращения подачи наркотизатора.

3. Техника проведения закрытого массажа сердца:1.Уложить больного на жесткую поверхность (на пол или на землю).2. встать сбоку от больного (справа или слева).3. Определить на ощупь, где оканчивается грудина пострадавшего.4. На 2 пальца выше окончания грудины расположить ладони рук таким образом: одна лежит на другой под прямым углом, чтобы пальцы не касались грудной клетки. 5. Начинать делать резкие ритмичные надавливания так, чтобы руки оставались прямыми - 60 надавливаний за 1 мин. (физически это тяжело, поэтому по возможности лучше делать вдвоем, быстро сменяя друг друга через каждые 20 движений). Эффект есть если появляется: изменение ранее расширенных зрачков, уменьшение цианоза (синевы губ и конечностей), пульсация на сонной артерии.

4. Паранефральная блокада.. Показания: острая кишечная непроходимость, аппендикулярный инфильтрат, парез кишечника травматического или послеоперационного генеза, травматический и ожоговый шок, почечная колика, острый холецистит, острый панкреатит, рефлекторная анурия. Техника. Больного укладывают на здоровый бок с подложенным под поясничную область валиком. В угол, образованный XII ребром и длинными мышцами спины, тонкой иглой внутрикожно вводят 1-5 мл 0,25% раствора новокаина. Затем через образовавшийся желвак в глубину мягких тканей строго перпендикулярно к поверхности кожи продвигают длинную (10-12 см) иглу, насаженную на шприц с раствором новокаина. Продвижению иглы предпосылают непрерывное введение раствора. Пройдя сквозь слой мышц и задний листок (задний листок почечной фасции создает при движении иглы некоторое сопротивление) почечной фасции, конец иглы попадает в межфасциальное пространство (на глубине 8-12 см), о чем свидетельствуют свободное нагнетание новокаина без каких-либо усилий со стороны врача и отсутствие обратного тока жидкости из иглы при снятии шприца. Если обратного тока раствора нет, вводят 60-120 мл 0,25% раствора новокаина. Раствор новокаина распространяется в область локализации почечного и солнечного сплетений, достигая чревных нервов.

С7

Мужчина, 44 лет, по неосторожности упал в открытый канализационный колодец. Получил открытый перелом обеих костей правой голени в нижней трети ее. В хирургическом отделении произведена обработка раны с наложением на нее глухого шва и применением скелетного вытяжения. К исходу 2-х суток с момента травмы у больного появилась эйфория, он качал жаловаться на боли в ране, ощущение распирания в ней и давление наложенной повязки. Температура тела в течение двух суток субфебрильная.

1. Какое осложнение Вы заподозрите у больного? У больного возможно развитие клостридиальной раневой инфекции (газовой гангрены). Следует безотлагательно осмотреть по-врежденную конечность. Для клостридиальной раневой инфекции характерно наличие отека в области раны. Объективным критерием контроля за скоростью его распространения и глубиной является метод наложения циркулярных лигатур выше и ниже места первичного очага поражения («симптом лигатуры»).

Частым, хотя и не постоянным признаком клостридиальной раны является скопление газа, что пальпаторно определяется как симптом крепитации в области ее, а также определяется на рентгеновском снимке в виде прослоек воздуха.

И наконец, при снятии швов с раны дно и стенки ее покрыты грязно-серым налетом, мышцы тусклые, распадаются при захвате пинцетом, отделяемое скудное, коричневатого цвета. При надавливании на края раны выделяются пузырьки газа.

2. Этиология, патогенез, классификация, клиника предполагаемого Вами заболевания. Газовая гангрена вызывается абсолютными анаэробами класса клостридий. Наиболее часто встречаются штаммы: перфрингеннс, эдематиенс, септикум и хистолитикум. В последние годы выявляются еще 5 штаммов: сарделии, фаллах, спонгонеус, путри-фикус, биферментанс. В виде монокультуры клостридий встречаются редко, чаще имеет место сочетание 2-3 штаммов. В 80% случаев анаэробы сочетаются с гноеродной инфекцией, в этом случае, наряду с некротическим и газообразующим процессом, присоединяется воспалительная реакция с гноеобразованием.Для развития заболевания необходимо сочетание общего состояния организма (анемия, снижение реактивности и иммунитета, авитаминоз, истощение, наличие травматического шока, тяжелых истощающих заболеваний, патологии сосудов и кровотока, нервно - психическое истощение и др.) с особенностями местных повреждений, при которых создаются идеальные условия для развития клостридий (анаэробность и наличие миоглобина разрушенных мышц). Глубокие (рваные, размозженные, огнестрельные) раны, загрязненные землей, навозом, обрывками одежды и инородными телами, наличие повреждений костей и сосудов, сдавление сосудов в ране и наложенный жгут - все это в 15 - 20 раз повышает угрозу развития газовой гангрены.По особенностям клинического течения газовую гангрену подразделяют на ряд форм.1. В зависимости от топографии процесса различают:а) эпифасциальную (поверхностную) форму с преимущественным поражением кожи и подкожной клетчатки (анаэробный целлюлит);б) субфасциальную (глубокую) форму с поражением мышц (анаэробный миозит).2. В зависимости от быстроты прогрессирования, раз-личают: молниеносную, быстрораспространяющуюся и медленно распространяющуюся формы.3. В зависимости от преобладания клинических проявлений, различают: отечную, эмфизематозную, гнилостногнойную, смешанную формы.Патологоанатомической особенностью при газовой гангрене является поражение патологическим процессом мыщц (гноеродная инфекция мыщцы никогда не поражает). Их некроз на разрезе рредставляется в виде «вареного» или «подкопченого» мяса. Второй особенностью является отсутствие типичной воспалительной реакции.Для больного характерна обезвоженность (потеря жидкости в отек составляет 3-4 литра в день). Дополнительно, потеря жидкости происходит с потением при высокой температуре, профузным поносом. Общий дисбаланс жидкости в сутки составляет 8-9 литров.При осмотре конечности, характерной особенностью является наличие,на фоне выраженного отека, голубых или бурых пятен на коже из-за имбибиции ее миоглобином. В последующем, по мере купирования анаэробной инфекции, присоединяется гноеродная, которая способствует очищению раны, отторжению некротизированных мышц

3. Специфическая профилактика столбняка. Специфическая профилактика столбняка проводится в плановом или экстренном порядке. Согласно национальному календарю прививок вакцинация проводится у детей с 3 месяцев трехкратно вакциной АКДС (или АДС), первая ревакцинация осуществляется через 1–1,5 года с последующими ревакцинациями каждые 10 лет.

4. Травматический шок - клиника, принципы лечения, фазы. Травматический шок- синдром острых расстройств кровообращения, являющихся следствием сочетанного воздействия тяжёлых травм и ранений: массивной кровопотери, нервно-болевых влияний, наиболее тяжело проявляющих себя на фоне прямого повреждения сердца, ЦНС, лёгких. В клиническом течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную. Эректильная очень короткая, она наступает непосредственно после травмы и характеризуется напряжением симпатоадреналовой системы, кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, пульс - частым, АД при этом или нормальное или несколько повышено, больной сильно возбуж- дён. Резкое моторное или двигательное возбуждение, пациент вскакивает с места, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.Торпидная фаза наступает в более поздние сроки и выявляется в подавляющем большинстве случаев. Она проявляется общей заторможённостью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, понижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности ССС: бледность, частый и малый пульс, глухость сердечных тонов сниж АД, что является ведущим симптомом шока.Наступает сгущение крови. Нарушаются функции всех органов и систем, изменяется обмен веществ. Наиболее важные мероприятия первой помощи при травматическом шоке:устранение асфиксии и налаживание адекватного дыхания; временная остановка продолжающегося наружного кровотечения; введение анальгетиков; введение кровезамещающих растворов;наложение асептической повязки;транспортная иммобилизация;быстрая и щадящая транспортировка в лечебное учреждение. При нарушении дыхания следует очистить полость рта и верхние дыхательные пути. В случае отсутствия адекватного самостоятельного дыхания у пострадавшего необходимо проводить вспомогательное или искусственное дыхание, включая введение воздуховода или ин- тубацию трахеи с последующей ИВЛ. При наличии продолжающегося наружного кровотечения следует наложить давящую повязку, а при её неэффективности - кровоостанавливающий жгут с обязательной отметкой о времени его наложения. Обезболивание обычно подразумевает введение анальгетиков. В машине скорой помощи возможно проведение ингаляционной аутоаналгезии..Внутривенное введение кровезамещающих растворов (декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], желатин и др.)

С8

В отделение хирургической инфекции поступил больной с «инфильтратом» заднебоковой стенки живота справа. Больным считает себя около 8 дней, когда по вечерам начал отмечать повышение температуры тела до 38-39оС. 3 года назад лечился по поводу огнестрельного остеомиелита передней поверхности гребня подвздошной кости. Процесс купировался под воздействием консервативных мероприятий. С тех пор считал себя абсолютно здоровым.

1. Какое осложнение можно заподозрить у больного? Обострение хронического огнестрельного остеомиелита передней поверхности гребня подвздошной кости. Осложнение - забрюшинная флегмона.

2. Применение лазерных лучей в лечении гнойных ран. Применение лазеров в хирургической практике имеет ряд своих преимуществ, обусловленных спецификой воздействия лазерного излучения на биологические ткани. Лазерное излучение позволяет визуально контролировать процесс деструкции тканей, минимизировать объем их повреждения, получить хороший гемостаз по ходу разреза, наконец, обеспечить более качественное и быстрое заживление раны после опе-ративного вмешательства. При этом используется высокая энергетическая мощность СО2-лазеров, применяя сфокусированный луч лазера в качестве «светового скальпеля». Стерилизующее действие проявляется при работе как сфокусированным, так и расфокусированным лучом в диапазоне плотности мощности от 0,3 до 1000 Вт/см. При санации гнойной раны расфокусированным лазерным лучом обязательным является визуальный контроль и образование нежной пленки коагуляционного некроза. Важным компонентом лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей является использование азотных лазеров. Эффективное использование лазерного излучения обусловлено его преимуществами перед различными ламповыми источниками ультрафиолетового излучения. Длина волны 337 мкм экологического диапазона спектра не является экстремальной для организма, в отличие от коротковолновых ультрафиолетовых лучей

3. Остеомиелит - этиология, классификация, клиника, лечение.О.- инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости – костный мозг, собственно кость и надкостницу. Этиология - Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже - стреп-тококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

Классификация остеомиелита.  По этиологическому фактору выделяют: ● неспецифический (вызываемый гноеродной микрофлорой) ● специфический (вызываемый специфической микрофлорой туберкулеза, сифилиса, актиномикоза и др.).

 В зависимости от путей проникновения инфекции в кости остеомиелиты делятся на две группы: ● гематогенный – вызываемый эндогенной микрофлорой, проникающей в кости ● посттравматический – вызываемый экзогенной инфекцией, попадающей в кости при открытых повреждениях костей, оперативных вмешательствах на костях  По клиническому течению выделяют: ● острый остеомиелит, который включает следующие формы: острый гематогенный, острые стадии травматического, огнестрельного остеомиелита и переход воспаления на кость из окружающих тканей; ● хронический остеомиелит включает: ● первично-хронические остеомиелиты – это атипичные формы остеомиелита; ● вторично-хронический – развивающийся после любой формы острого остеомиелита. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудоч-но-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явле-ниях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней. Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз). Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции. Антибиотикотерапия.- больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины,

Мощная дезинтоксикационная терапия.Осу ществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.Хирургическое лечение показано при запущенных процессах

4. Антисептика Листера, ее сущность и значение в хирургии. В 60-е годы XIX века в Глазго английский хирург Джозеф Листер (1829—1912), ознакомившись с работами Пастера, пришёл к выводу, что микроорганизмы попадают в рану из воздуха и с рук хирурга. В 1865 году он, убедившись в антисептических свойствах карболовой кислоты, которую в 1860-ом году стал использовать парижский аптекарь Лемер, применил повязку с её раствором в лечении открытого перелома. В 1867 году вышла статья Листера «О новом способе лечения переломов и гнойников с замечаниями о причинах нагноения». В ней были изложены основы предлагаемого им антисептического метода. Листер вошёл в историю хирургии как основоположник антисептики, создав первый цельный, многокомпонентный, способ борьбы с инфекцией.

Метод Листера включал многослойную повязку (к ране прилегал слой шёлка, пропитанный 5 % раствором карболовой кислоты, поверх неё накладывали 8 слоёв марли, пропитанных тем же раствором с добавлением канифоли, всё это покрывалось прорезиненной тканью и фикси-ровалось бинтами, пропитанными карболовой кислотой), обработку рук, инструментов, перевязочного и шовного материала, операционного поля — 2—3 % раствором, стерилизация воздуха в операционной (с применением специального «шпрея» до и во время вмешательства).

Применение метода Листера привело к снижению частоты гнойных осложнений ран, но выявило и недостатки. Использование растворов фенола, кроме положительного, оказывало и отрицательное действие, вызывая общую интоксикацию больных, ожог тканей в области раны, поражение почек, заболевания хирургов (дерматит, ожоги, экзему рук). Предпринимались попытки заменить фенол другими веществами: раствором ртути дихлорида (сулемы), борной или салициловой кислоты, перманганата калия и др. Однако чем сильнее проявлялось антимикробное действие используемых средств, тем более выраженным было их токсическое влияние на организм.

Постепенно интерес к методу Листера и его модификациям утрачивался, и спустя 25 лет на смену ему пришёл асептический метод, который заключался в стерилизации всех предметов, соприкасающихся с раной. Основоположником асептики стал немецкий хирург Э. Бергман.

С9

В отделение хирургической инфекции поступил больной с жалобами на боли в правой голени, периодическое повышение температуры тела до 38-39оС. Передвигается с помощью костылей, 12 месяцев назад перенес открытый перелом. Проводилось лечение скелетным вытяжением и гипсовой повязкой. Однако из-за болей самостоятельно передвигаться не может. На передней поверхности правой голени имеется свищ со скудным гнойным отделяемым. Голень отечна, вокруг свища наблюдается умеренная гиперемия тканей. На рентгенограммах голени отмечаются ложный сустав, концевой остеолиз отломков большеберцовой кости, эндостальный склероз, утолщение и бахромчатость периоста.

1.С каким диагнозом поступил больной? Какие необходимо провести дополнительные методы исследования? Ваша лечебная тактика? Больной страдает хроническим посттравматическим остеомиелитом правой большеберцовой кости (свищевая форма). Из до-полнительных исследований необходимо выполнить фистулограммы для определения гнойных карманов, компьютерная томо-графия с целью обнаружения мелких секвестров и остеомиелитического очага. Больному показано оперативное лечение. Произ-водится иссечение свища и некротизированных тканей. Так же производят радикальную некрэктомию с удалением секвестров, вскрытием и ликвидацией остеомиелитических полостей. Далее костная полость подвергается санации и пластике (костная, мы-шечным лоскутом на ножке, хондропластика). При концевом остеомиелите с образованием ложного сустава концы костей ре-зецируются и костные отломки фиксируются аппаратом Илизарова.

2. Свищи - определение, этиология, клиника, лечение. Свищ – это канал, возникающий при воспалительном процессе, который сопровождается образованием полостей с гноем. Свищ образуется при отсутствии другого выхода для гнойного отделяемого. Он представляет собой узкий канал, выстланный изнутри гранулирующей или эпителиальной тканью. В зависимости от этиологии выделяют приобретенные и врожденные свищи. Приобретенные свищи возникают либо в результате воспалительного процесса, либо после хирургических манипуляций. Врожденные свищи являются аномалией развития, чаще всего они расположены на передней или боковой поверхности шеи, иногда в районе пупка. Клиническая картина свищей зависит от того, в каком месте он расположен, и в результате какого процесса он появился. Основным симптомом наружного свища является отверстие на коже и характерное отделяемое из него. Появлению свища предшествуют травма этой области, воспаление предлежащих органов или тканей (например, прямокишечный свищ возникает при несвоевременном или неправильном лечении парапроктита) или оперативное вмешательство.Лечение свища в основном оперативное. Иногда при проведении противовоспалительной терапии происходит очищение полости от гнойного отделяемого, что значительно облегчает процесс заживления свища. Но если изнутри свищевой ход покрыт эпителием, то самостоятельное заживление невозможно. Поэтому надо проводить оперативное вмешательство для иссечения ткани и сшивании канала.

3. Хронические формы гематогенного остеомиелита. «Антибиотический остеомиелит» изначально протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренными лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, наблюдается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приемом антибиотиков.

Послетифозный остеомиелит — собирательное название остеомиелитов, которые начинаются вскоре после различных инфекционных болезней или в их конце. Заболевание может развиваться после скарлатины, гриппа и др., но наиболее часто возникает после тифа (брюшного, сыпного, паратифа), чем и объясняется его название.

Фиброзный остеомиелит — особая форма остеомиелитического процесса, при котором подострое воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит не к деструктивным изменениям (секвестрации и образованию полостей), а к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань.

Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита. Отмечаются опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью, боли в области поражения, отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Дифференциальная диагностика затруднена, так как тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогают биопсия, микробиологические исследования и неизменность рентгенологической картины при динамическом исследовании в течение нескольких месяцев.

4. Режимы стерилизации перевязочного материала. Употребляемый для любых целей перевязочный материал должен стерилизоваться. его укладывают в металлические, покрытые никелем барабаны Шиммельбуша, которые бывают различных форм п размеров. Он имеет плотно закрывающуюся крышку, а в боковых стенках его есть отверстия для проникновения пара. Отверстия могут быть закрыты и открыты широким металлическим ободком, приводимым в движение рычагом. Металлический ободок также имеет отверстия, которые могут устанавливаться напротив отверстия цилиндра с материалом и при движении рычагом закрывать их. Раньше стерилизация достигалась путем обработки материала в аппаратах текучим паром при температуре 100°. Пар пропускался через внутренний цилиндр, в который был заложен материал, сверху вниз и выходил наружу через специальную отводную трубку. Метод не может считаться надежным, так как спороносные бактерии (столбняк, сибирская язва и др.) гибнут при температуре не ниже 120°. В настоящее время применяется следующий режим стерилизаци паром в автоклавах под давлением в 1,5- 2 атм., при температуре 120-132°. Источником тепла является электричество, при отсутствии которого применяются газ, примус и пр. Высокое давление обеспечивает проникновение пара в биксы, узлы, коробки п через все слои сложенного в них перевязочного материала и белья. В этих условиях гибнут все патогенные микробы п их споры. При каждой стерилизации среди перевяз. материала помещаются пробирки с серой, которая плавится при 120° и превращается из порошка в сплав.

С10

В приемный покой доставлен мужчина 48лет с жалобами на слабость, головокружение, умеренные боли в левом подреберье. Из анамнеза известно, что 12ч назад он упал с лестницы и ударился левой реберной дугой. Накануне поступления был обморок. Больной лежит в вынужденном положении. Изменение положения тела усиливает боли в животе. Кожные покровы бледные. Пульс-120ударов в минуту. Артериальное давление-90/50мм рт.ст. Дыхание поверхностное. Пальпаторно отмечаются умеренное напряжение мышц брюшной стенки, притупление перкуторного звука в левом подреберье и отлогих местах живота. Гемоглобин крови-98гл.

1. Ваш предположительный диагноз и тактика? У больного следует заподозрить шок, травматический разрыв селезенки с внутрибрюшным кровотечением. Дополнительно це-лесообразно в приемном покое сделать обзорный рентгеноснимок брюшной полости в положении больного сидя для исключе-ния наличия свободного газа в брюшной полости и рентгеноснимок ребер. Больного на каталке надо срочно доставить в хирур-гическое отделение для проведения противошоковых мероприятий и выполнения экстренной операции

2. Острая кровопотеря, клиника кровопотери в зависимости от степени тяжести. это синдром, обусловленный снижением эритроцитов и гемоглобина в единице циркулирующей крови. Истинная анемия, которую необходимо отличать от гемодилюции, вызванной массивным переливанием кровезаменителей, Сопровождается или абсолютным уменьшением количества циркулирующих эритроцитов, или снижением содержания в них гемоглобина.

Клиника синдрома острой анемии, за исключением не­которых особенностей, однотипна: эйфория или угнетение сознания, бледность кожных покровов, тахикардия — началь­ные проявления геморрагического шока; головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, снижение зрения, шум в ушах; одышка, сердцебиение; аускультативно — на верхуш­ке«дующий» систолический шум. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций прогрессивно сни­жается артериальное давление; нарастает тахикардия. По классификации И.А. Кассирского различают 3 вида анемий: 1) постгеморрагические; 2) гемические — вследствие нарушения кровообразования; 3) гемолитические — вследствие разрушения эритроцитов. Кроме того, различают: острые, хрони­ческие и острые на фоне хронической анемии.

3. Изосерологическая характеристика групп крови по системе АВО. В эритроцитах содержатся агглютиногены, а в сыворотке - агглютинины. Реакция агглютинации наступает тогда, когда агглютиноген, находя-щийся в эритроцитах, встречает в сыворотке соответствующий агглютинин. Существуют два агглютиногена, обозначенные А и В и соответ-ственно этому два агглютинина: анти - А и анти - В, названные для краткости α и β. В эритроцитах агглютиногены могут быть по одному или оба вместе, или совершенно отсутствовать: точно так же и в сыворотке агглютинины могут быть по одному или оба вместе, или отсутствовать.

Исходя из этого сочетания, у людей выделяется четыре основные группы крови: Группа О (I). Эритроциты этой группы не содержат агглютиногенов А и В. Сыворотка же содержит в себе оба агглютинина α и β. Группа А (II). В эритроцитах этой группы содержится агглютиноген А, а в сыворотке агглютинин α.Группа В (III). Здесь в эритроцитах содержится агглютиноген В, а в сыворотке - агглютинин β. Группа АВО (IV). Эритроциты этой группы содержат оба агглютиногена, а сыворотка не содержит никаких агглютининов.

Касаясь четырех групп крови, следует отметить, что агглютинин А подразделяется на две категории: А1 и А2.Вариант А1 встречается приблизительно в 80 % и характеризуется наличием в эритроцитах сильного антигена. У лиц А2, антиген А выражен значительно слабее. Кроме этого выявляются еще три основных класса слабого антигена А (Аз, Ах, Ам). В группе крови В выделены две группы (Вх и Вм), которые не охватывают всех известных случаев.Эта разница в антигенной активности не создает дополнительных трудностей при установлении группы крови, если применяются соответственно сильные стандартные сыворотки. " Опасный универсальный донор "Переливаемая кровь должна быть одноименной в отношении групповой системы АВО. Только в исключительных случаях допускается переливание крови группы О (I) реципиентам, принадлежащим другой группе. Однако, при этом надо иметь в виду, что в организме донора с группой О (I) могут образоваться иммунные групповые антитела, чаще всего анти - А. Это опасные универсальные доноры. Переливание такой крови, а так же ее сыворотки или плазмы лицам с другой группой крови может вызывать тяжелую реакцию или осложнение.

4. Методики определения групп крови, возможные ошибки. Существуют три метода определения группы крови:

• при помощи стандартных гемагглютинирующих сывороток,

• при помощи стандартных эритроцитов и

• моноклониальными антителами (цоликлонами).

В настоящее время групповую принадлежность крови определяют в обязательном порядке перекрестным способом, т.е., стандартными сыво-ротками и эритроцитами. И только при совпадении результатов диагностируется групповая принадлежность крови. При определении группы крови стандартными гемагглютинирующими сыворотками, в исследуемой крови устанавливают наличие или отсутствие агглютиногенов и, исходя из этого, делают заключение о групповой принадлежности исследуемой крови. Для этого на чистую тарелку, предварительно расчерченную двумя горизонтальными и тремя вертикальными линиями с обозначением групп крови, наносят последовательно различными пипетками по одной крупной капле стандартных сывороток О (I), А (II), В (III), АВ (IV) групп двух различных серий. В каждую каплю добавляют по одной маленькой капле (соотношение крови и сыворотки 1: 10) исследуемой крови.Сухими стеклянными палочками (палочку каждый раз промывают физиологическим раствором и вытирают насухо), смешивают кровь с сывороткой и засекают время. Тарелку осторожно покачивают. Через три минуты к каждой капле смеси добавляют по 1 капле физиологического раствора и через 5 минут оценивают результаты.С чувствительными эритроцитами получается лепестковая агглютинация (кучки эритроцитов имеют вид разорванных лепестков). При слабом титре сыворотки или пониженной чувствительности эритроцитов кучки их будут мелкие, в виде песчинок (пескообразная агглютинация). При отсутствии агглютинации капля будет иметь гомогенный вид. Возможны четыре истинные комбинации положительных и отрицательных реакций:1.Признаков агглютинации нет во всех стандартных сыворотках. Исследуемая кровь в этом случае принадлежит к группе О (I). 2. Агглютинация произошла только с сывороткой О (I) и В (III) групп. С сыворотками А (1I) и АВ (IV) групп агглютинация не произошла. Исследуемая кровь принадлежит к группе к А (II). 3. В сыворотках О (1) и А (11) групп реакция агглютинации положительна. В сыворотках В(III) и АВ(IV) агглютинация не произошла. Исследуемая кровь относится к группе В (III). 4. Все сыворотки за исключением АВ (IV) группы дали положительную реакцию агглютинации. Исследуемую кровь принадлежит к АВ(IV) группе. Причины ошибок следующие: Недостаточная тщательность в обращении с пипетками. Для каждой стандартной сыворотки требуется своя пипетка. 2. Невнимательность при смешивании испытуемой крови и стандартной сыворотки. 3. Агглютинация не будет четкой при неправильных соотношениях сыворотки и крови. Нужно помнить основное правило: сыворотки брать больше, крови – меньше. 4. При температуре выше 250С агглютинация резко замедляется и может не наступить вовсе. Нельзя пользоваться теплой посудой. 5. Если в сыворотке или крови имеется слизь, то она может вызвать склеивание эритроцитов и ввести в заблуждение исследователя. 6. Необходимо всегда помнить о возможности псевдоагглютинации, панагглютинации. Поэтому группу крови нужно определять всегда всеми четырьмя стандартными сыворотками не менее двух различных серий.

С11

1. У больной рожистое воспаление (erysipelas) правой голени, буллезная форма. Женщину следует госпитализировать в отделение хирургической инфекции, но в изоляции ее от других больных нет необходимости.

Из лечебных мероприятий назначаются постельный режим, антибиотики (пенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин, ампиокс), сульфаниламиды (сульфацил, суль- фапиридазин, этазол и др.). Местно рекомендуются наложение сухой асептической повязки, облучение субэритемными дозами ультрафиолетовых лучей.

Общие и местные ванны, а также влажные повязки при роже противопоказаны.

2. Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (рожа) — инфекционное заболевание, характеризующееся острым очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и интоксикацией.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Возбудителем рожистого воспаления является β-гемолитический стрептококк группы А. В последнее время появились также сообщения о возможности развития заболевания под воздействием других микроорганизмов.

Микроорганизмы обычно проникают через мелкие раны, царапины, ссадины, инфицированные потертости. В редких случаях рожистое воспаление осложняет течение резаных и других инфицированных ран.

КЛАССИФИКАЦИЯ Существует несколько классификаций рожистого воспаления, в соответствии с которыми выделяют следующие его формы.

По характеру местных проявлений:

- эритематозная,

- эритематозно-буллезная,

- эритематозно-геморрагическая,

- буллезно-геморагическая.

По тяжести течения:

- легкая,

- средней тяжести,

- тяжелая.

По характеру распространения:

- локализованная,

- блуждающая,

- метастатическая.

По частоте возникновения:

- первичная,

- повторная,

- рецидивирующая.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток, обычно четко не регистрируется.

В течении рожи выделяют три периода:

- начальный период,

- период разгара заболевания,

- период реконвалесценции.

Начальный период

В большинстве случаев заболевание начинается с общих симптомов тяжелой интоксикации, которые предшествуют местным изменениям. Это является отличительной чертой рожистого воспаления и часто служит причиной диагностических ошибок (пациентам ставят диагноз острой респираторно-вирусной инфекции, пневмонии и пр.). Отмечается резкое повышение температуры (до 39-41°С), выраженный озноб, тошнота, рвота, головная боль, слабость. Параллельно с этим, а чаще к концу первых суток появляются умеренные боли в области регионарных лимфатических узлов (паховых), и только затем начинает разворачиваться характерная местная картина рожистого воспаления.

Период разгара заболевания

Период характеризуется яркими местными проявлениями. При этом вначале сохраняются общие симптомы интоксикации, которые наблюдаются обычно в течение 4-5 суток.

Местные проявления зависят от формы заболевания.

При эритематозной форме выявляется четко отграниченная яркая гиперемия, отек и инфильтрация кожи, местный жар. Граница зоны яркой гиперемии очень четкая, а контуры неровные, поэтому воспалительные изменения кожи при роже сравнивают с «языками пламени», «географической картой».

При эритематозно-геморрагической форме на фоне описанной выше эритемы появляются мелкоточечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к сливанию, что придает гиперемии синюшный оттенок. При этом сохраняются все местные воспалительные изменения, а синдром интоксикации наблюдается длительнее и выражен в большей степени.

При эритематозно-буллезной форме на фоне эритемы выявляются пузыри, заполненные серозным экссудатом, богатым стрептококками. Эта форма является более тяжелой: чаще встречаются осложнения, более выражена интоксикация.

Буллезно-геморрагическая форма — наиболее тяжелая из всех. На фоне эритемы определяются пузыри, заполненные геморрагическим экссудатом. Пузыри часто сливаются, кожа становится синюшно-черного цвета. Часто наблюдаются обширные некрозы кожи, возможно развитие вторичной инфекции.

в) Период реконвалесценции

Исчезают общие признаки интоксикации, постепенно стихают местные воспалительные изменения, но еще в течение 2-4 недель сохраняется отек, утолщение, шелушение и пигментация кожи.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение рожистого воспаления может быть местным и общим. Основной является общая терапия. Общее лечение

Основными компонентами являются:

1. Антибактериальная терапия: используют полусинтетические пенициллины (ампициллин по 2,0-4,0 г в сутки) в сочетании с сульфаниламидными препаратами (стрептоцид, сульфадиметоксин, сульфален).

При тяжелых геморрагических формах и рецидивах заболевания применяют цефалоспорины второго поколения. Методом выбора является лимфотропное введение антибиотиков (ЭЛТ трудноосуществима из-за выраженного отека дистальных отделов конечности). Обычно 3-4 лимфотропных введения быстро купируют основные проявления заболевания.

2. Дезинтоксикационная терапия необходима обычно в течение первых 4-5 дней. Применяют внутривенные инфузии кристаллоидных растворов (1,5-2,0 л в сутки), а в тяжелых случаях кровезаменители дезинтоксикационного действия и препараты крови. Эффективным методом лечения является УФ- или лазерное облучение крови.

3. Десенсибилизирующая терапия заключается во введении антигистаминных препаратов (димедрол, тавегил, диазолин). При тяжелых геморрагических формах используют кортикостероиды (преднизолон) в течение 3-5 суток.

4. Укрепление сосудистой стенки необходимо при геморрагических формах. Применяют аскорбиновую кислоту, аскорутин.

Местное лечение

При эритематозной и эритематозно-геморрагической формах местно применяют УФ-облучение в субэритемных дозах, конечности придают возвышенное положение и оставляют открытой или обрабатывают тонким слоем стрептоцидовой мази (без влажных повязок).

При буллезных формах крупные пузыри вскрывают, после чего накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками (фурацилин, борная кислота).

4. Повышение общей сопротивляемости организма может наблюдаться, например, под влиянием ряда стимулирующих препаратов (кофеина), витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и др.). Н.В.Лазаревым было обнаружено стимулирование иммунных процессов производными пиримидина (метилурацилом, пентоксилом).

Метилурацил- относится к производным пиримидина, является элементом нуклеиновых кислот. Обладает анаболической и антикатоболической активностью. Ускоряет процессы клеточной регенерации; ускоряет заживление ран, стимулирует клеточные и гуморальные факторы защиты. Характерной особенностью является стимуляция эритро- и особенно лейкопоэза, в связи с чем его обычно относят к группе стимуляторов лейкопоэза. Применяют метилурацил при лейкопении, вялозаживающих ожогах, ранах, переломах костей, при язвенной болезни желудка и 12ПК, при после лучевой терапии.

Способностью стимулировать иммунные реакции организма (в том числе и лейкопоэз) обладают производные нуклеиновой кислоты, а также ряд биогенных препаратов (спленин, церулоплазмин, солкосерил).

Церулоплазмин- гликопротеид глобулиновой фракции сыворотки крови человека. Повышает стабильность клеточных мембран, участвует в иммунологических реакциях, ионном обмене, оказывает антиоксидантное действие, тормозит перекисное окисление липидов, стимулирует гемопоэз.

Колониестимулирующие факторы являются недавно открытой группой эндогенных физиологически активных соединений высокомолекулярной полипептидной структуры, относящихся к цитокинам. Усиливая дифференциацию миелоидных предшественников кровяных клеток, они ускоряют образование гранулоцитов и макрофагов, вызывая повышение концентрации эозинофилов и моноцитов.

К числу средств, способных стимулировать иммунные процессы и специфически активировать иммунокомпетентные клетки (Т- и В- лимфоциты), как и дополнительные факторы иммунитета (макрофаги и др.), относится ряд препаратов микробного и дрожжевого происхождения: продигнозон, пирогенал и др. Способность этих препаратов повышать общую резистентность организма, ускорять процессы регенерации послужила основанием для их широкого применения в комплексной терапии инфекционных и инфекционно-воспалительных заболеваний, при вялотекущих регенерационных процессах и ряде других заболеваний.

Особенно важным стало в последние годы изучение иммунологических свойств эндогенных соединений, образуемых самим организмом (лимфокинов). Эти соединения мобилизуют иммунные силы организма на борьбу с патологическими процессами. Одними из наиболее важных эндогенных иммунностимуляторов являются интерфероны. Терапевтическую эффективность ряда лекарственных средств (продигиозан, полудан, арбидол и др.) объясняют в определенной мере тем, что они стимулируют образование эндогенного интерферона, т.е. являются интерфероногенами.

Продигиозан применяют для лечения вяло заживающих трофических язв, ускорения развития грануляций, ускорения эпителизации, устранения отечности тканей после хирургических вмешательств, при хронических воспалительных процессах; при инфекциях, не поддающихся терапии антибиотиками.

Важнейшую роль в функционировании клеточного и гуморального иммунитета играет вилочковая железа (тимус). Из экстрактов вилочковой железы выделен и охарактеризован ряд гормонов, представленных в основном полипептидами (тимозин, гомеостатический тимусный гормон, тимопоэтин I и II, тимусный гуморальный фактор) и соединением стероидной структуры (тимостерин). Отечественными учеными из вилочковой железы получен ряд экстрактивных препаратов (тималин, Т-активин, тимоптин, вилозен), предложенных для применения в качестве иммуностимулирующих средств. В той или иной степени они содержат перечисленные гормональные вещества и близки между собой по действию.

Тималин, Т-активин обладают способностью стимулировать иммунологическую реактивность организма: регулируют количество Т- и В- лимфоцитов, стимулируют реакцию клеточного иммунитета, усиливают фагоцитоз, стимулируют продукцию лимфокинов, в том числе интерферонов.

Применяют при иммунодефицитных состояниях с преимущественным поражением Т-системы иммунитета, возникающих при инфекционных, гнойных и септических процессах, лимфопролиферативных заболеваниях (лимфогранулематоз, лимфолейкоз), рассеянном склерозе, туберкулезе, псориазе и др.

Из синтетических иммунностимуляторов широко известен левамизол.

Ронколейкин - генно-инженерный аналог эндогенного цитокина - интерлейкина 2 (IL-2) человека. Воздействует как на структурную (клеточную), так и на функциональную (регуляторную) составляющие иммунной системы. При проведении иммуноориентированной терапии Ронколейкин используют для стимуляции систем иммунореактивности, коррекции дисбаланса различных звеньев иммунореактивности, компенсации нарушений иммунитета, профилактики развития и предотвращения усугубления синдромов иммунной недостаточности. Основным показанием к проведению иммунотерапии Ронколейкином является хирургический сепсис любой этиологии (абдоминальный, посттравматический, раневой, общехирургический, ожоговый, ангиогенный, урологический и др.).

Иммунотерапия должна проводится после восполнения кровопотери и выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств по жизненным показанием в составе интенсивной терапии в раннем постшоковом периоде, а также в течение всего периода гнойно-септических осложнений.

С12

1. С предварительным диагнозом согласиться нельзя.

У больного все клинические признаки острого правостороннего ишиоректального гнойного парапроктита. Для верификации диагноза можно провести пункцию толстой иглой с предварительной анестезией.

Больной нуждается в экстренной операции — вскрытии гнойника. Под внутривенным наркозом в полость гнойника вводится метиленовый синий, разведенный в 3 % растворе водорода пероксида в отношении 1:10. После этого с помощью ректального зеркала осматривается слизистая прямой кишки для выявления свищевого хода, сообщающегося с полостью абсцесса. При отсутствии свища для вскрытия парапроктита используются радиальные, дугообразные и перекрещивающиеся разрезы. После эвакуации гноя (бакпосев!) проводится пальцевая ревизия полости гнойника в целях разрушения внутренних перегородок. Полость гнойника промывается растворами антисептиков, иссекаются нежизнеспособные ткани. Операция завершается дренированием раны, наложением повязки на промежность.

Следует определить титр столбнячных антител (противостолбнячные мероприятия), назначить обезболивающие, антибиотики и сульфаниламиды.

2. Ишиоректальный парапроктит располагается в пространстве, ограниченном мышцами тазового дна, костями и кожей ягодиц. Это относительно легкий вид парапроктита. Он на втором месте по заболеваемости среди остальных видов: диагностируют ишиоректальный парапроктит в 35-40 % случаев заболевания острым парапроктитом.

Симптомы и признаки

При остром парапроктите ишиоректального пространства можно выделить несколько групп симптомов:

Симптомы, возникающие в первые дни заболевания:

Общее плохое самочувствие, слабость, плохой аппетит, озноб, ломота в костях, мышцах

Подъем температуры тела – может быть разной степени (чаще 37,5-38° С и выше)

Увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, связанные с высокой температурой

Боли в прямой кишке, промежности, заднем проходе, которые становятся сильнее во время опорожнения кишечника. Боли тупого характера, ощущаются глубже, чем при подкожном гнойнике, иногда неопределенной локализации

Симптомы, возникающие на 5-6 день заболевания. Это местные признаки:

Покраснение в области одной ягодицы, на ощупь уплотненное, горячее

Отечность в области одной из ягодиц

Асимметрия ягодиц (больше со стороны гнойника)

Складки анального отверстия сглажены на стороне поражения

Под кожей определяется плотный, болезненный инфильтрат

Диагностика

В первую очередь врач проводит опрос больного человека: какие жалобы его беспокоят, когда они появились, были ли ранее. Анамнез жизни покажет сопутствующие заболевания, которые могли повлиять на развитие парапроктита: геморрой, частые запоры или поносы, анальные трещины, хронические или острые инфекции, травмы прямой кишки.

Кроме жалоб и внешнего осмотра, специалисты используют другие методы исследования:

Пальцевое обследование прямой кишки – при ишиоректальном парапроктите определяется болезненность какой-либо стенки кишки, ее припухлость, а также иногда пальпируется инфильтрат.

Фистулография покажет точное расположение абсцесса, его размеры, протяженность гнойного хода и отношение его к сфинктеру прямой кишки.

УЗИ также помогает определить местоположение и размеры гнойника.

Общий анализ крови подтвердит наличие гнойного процесса в организме: кровь покажет ускоренную СОЭ, повышенное количество лейкоцитов

Соскоб и бактериологический посев содержимого гнойника укажет на состав вызвавшей процесс флоры: чаще кишечная палочка в комбинации с другими микроорганизмами.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 741 | Нарушение авторских прав