АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТУБЕРКУЛЕЗ МНОЖЕСТВЕННЫХ И ВНЕТОРАКАЛЬНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ У БОЛЬНЫХ С ИММУНОСУПРЕССИЕЙ

Распространенность туберкулезного процесса в организме напрямую зависит от выраженности иммуносупрессии, показателем которой является количество СД4 лимфоцитов. При выявлении туберкулеза внеторакальных локализаций у пациента с ВИЧ-инфекцией всегда имеет место поражение легочной ткани.

Из внеторакальных локализаций чаще поражаются:

· периферические лимфатические узлы

· мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы,

· брюшина

· кишечник

· печень

· селезенка

· мозговые оболочки и вещество головного мозга

· перикард

· мочеполовая система

· костно-суставная система

Туберкулез центральной нервной системы. Наиболее опасным в отношении летального исхода является туберкулезное поражение центральной нервной системы: туберкулезный менингит и менингоэнцефалит, вероятность развития которых повышается с прогрессированием иммунодефицита. В отличии у менингита у лиц без ВИЧ-инфекции у иммунокомпроментированных пациентов заболевание начинается с когнитивных расстройств, неадекватном, иногда агрессивном поведении, менингеальный синдром развивается лишь через 2-3 недели от начала заболевания. Нередко процесс начинается в виде менингоэнцефалита, что может сопровождаться парезами параличами, напоминающими острое нарушение мозгового кровообращения. При этом у пациента всегда имеется выраженный интоксикационный синдром в виде лихорадки до 39-40 градусов, как правило, с ознобами и диссеминированный туберкулезный процесс в легочной ткани. При исследовании ликвора выявляется небольшой плеоцитоз, чаще с преобладанием нейтрофилов. На фоне выраженного иммунодефицита в ¼ случаев плеоцитоз может отсутствовать. При вовлечении в туберкулезный процесс коры головного мозга (энцефалит) увеличивается количество белка в ликворе до 10-20 г/л. Характерным для туберкулезной этиологии поражения ЦНС является снижение сахара ниже 2,2 ммоль/л. Высока частота обнаружения возбудителя туберкулеза, особенно методом ПЦР. В некоторых случаях изменения в ликворе могут отсутствовать вообще, однако при ПЦР исследовании может быть выявлена ДНК МБТ.

Туберкулез периферических лимфатических узлов. Чаще туберкулезным процессом поражаются лимфатические узлы шейной группы, реже подмышечные. На фоне иммунодефицита пораженный лимфоузел (или групп лимфоузлов) подвергается казеофикации и образуется свищ. Состояние сопровождается выраженным интоксикационным синдромом с лихорадкой до 39-40, которая уменьшается при переходе в свищевую форму. Для диагностики информативно исследование отделяемого свища микробиологическими и молекулярно-генетическими методами, где более, чем в 90% можно обнаружить МБТ. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, даже на фоне противотуберкулезной терапии. Поражение туберкулезом периферических лимфатических узлов необходимо дифференцировать с персистирующей генерализованной лимфаденопатией

(ПГЛ).

Таблица 3.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав